吲哒帕胺对兔心肌缺血和再灌注损伤的保护作用的超微结构研究

应用离体兔心Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌注动物模型，研究吲哒帕胺对心肌缺血和再灌注损伤的保护作用。１４只兔随机分为对照组和实验组。离体兔心缺血和４０ｍｉｎ后再灌注，分别取再灌注１５、３０、６０和３６０ｍｉｎ左室游离壁心肌标本，做超微结构观察。结果显示，实验组心肌超微结构改变明显小于对照组，提示吲哒帕胺对心肌缺血和再灌注损伤具有明显的保护作用。     

PCI术后心肌缺血再灌注损伤的危险因素分析

目的探讨急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉介入术(PCI)再灌注后损伤(MIRI)发生的影响因素。方法回顾性分析经急诊PCI开通梗死相关血管恢复血流再灌注的51例AMI患者的临床资料。应用Logistic回归模型进行多因素分析。结果51例患者中,有30例发生MIRI,发生率为58.8%。多因素分析显示:开通时间早、多支病变血管、再灌注前低血压与MIRI的发生有关(OR值分别=6.1、3.8、6.7)。结论再灌注时间、多支病变血管及再灌注前低血压是PCI术后MIRI发生的危险因素。     

萘甲异喹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察萘甲异喹（NI）对氧自由基损伤心肌的影响。方法：采用大鼠离体互作心脏，观察NI对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果：NI显著保护心肌超氧化物歧化酶（SOD）活力的降低；减少心肌丙二醛（MDA）生成；减少心肌肌酸磷酸激酶（CPK）释放；降低心肌细胞内钙聚集；降低再灌注诱发的室颤（VF）和室速（VT）发生率；并减轻心肌超微结构的损伤。结论：NT对缺血再灌注损伤心肌的保护与其抗氧自由基作用有关。     

阿司匹林和维拉帕米对兔心肌缺血/再灌注损伤保护作用的超微结构研究

目的：应用离体兔心Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌注动物模型，研究阿司匹林和维拉帕米对心肌缺血／再灌注损伤的保护作用。方法：１４只兔随机分为对照组和实验组。离体兔心缺血４０ｍｉｎ后再灌注，分别取再灌注１５、３０、６０、３６０ｍｉｎ左室游离壁心肌，做超微结构观察。结果：实验组心肌超微结构改变轻，而对照组改变明显。结论：阿司匹林和维拉帕米对心肌缺血／再灌注损伤具有明显的保护作用。     

槐胺碱对实验性心肌缺血损伤的保护作用

本文观察了槐胺碱（ＳｏｐｈｏｒａｍｉｎｅＳＡ）对大鼠实验性急性心肌缺血损伤的保护作用。实验发现ＳＡ１３．３和１５ｍｇ／ｋｇ于冠状动脉结扎前ｉＶ，显著降低结扎后４ｈ的心肌梗塞范围，降低死亡率。减轻缺血早期心律失常，胺碘酮７．５ｍｇ／ｋｇ有类似作用。     

参力保对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察参力保对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 结扎兔冠状动脉左前降支(LAD)30 min,再灌注120 min后制备家兔心肌缺血再灌注模型.56只家兔,随机分为7组,生理盐水对照组:假手术组,模型组(给予溶媒8.58 mg/kg),参力保高剂量组(22.36 mg/kg,内含5.2 mg/kg人参皂苷Rg2),参力保中剂量组(11.18 mg/kg,内含2.6 mg/kg人参皂苷Rg2),参力保低剂量组(5.59 mg/kg,内含1.3 mg/kg人参皂苷Rg2),阳性对照组(给予盐酸尼卡地平注射液),测定血浆磷酸激酸同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸转氨酶(AST)和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及游离脂肪酸 (NFFA) 含量;高效液相法测定心肌组织去甲肾上腺素(NE)含量.结果 参力保能显著降低血浆CK-MB和LDH、AST的活性,与模型组相比有显著差异(F=13.031～32.604,P<0.05、0.01).参力保3个剂量组与模型组比较可明显降低心肌MDA含量,提高SOD活性和NE的含量(F=2.880～15.927,q=5.249～12.510,P<0.05);参力保高、中、低剂量组NFFA与模型组比较,差异有显著性(Z1=Z2=Z3=-2.329,P<0.05).结论 参力保对家兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与清除自由基抑制脂质过氧化反应有关.     

心肌缺血后适应和Toll样受体在心肌再灌注损伤中的作用

近年来随着急性心肌梗死发病率的不断增高,促进了溶栓、经皮穿刺冠状动脉介入治疗和冠状动脉旁路移植术（ CABG）等再灌注疗法的广泛开展,由缺血/再灌注损伤（ ischemia/reperfusion injury,IRI）引起的心脏损伤日益受到重视。因此,研究减轻心肌缺血/再灌注损伤安全、有效的方法对防治心脏疾病具有重大的价值和意义。近期国内外很多研究发现心肌缺血后适应（ischemic postconditioning,IPOC）及 Toll 样受体（Toll like receptor,TRL）在心肌缺血再灌注损伤中起重要作用,本文对此进行综述。     

急性心肌梗死再灌注治疗的临床研究

目的：比较不同再灌注治疗方案治疗急性心肌梗死（ＡＭＩ）的疗效和预后。方法：１１９例采用常规药物治疗,５７例行静脉溶栓、１４例行冠状动态内容栓（ＰＴＣＲ）、１２例行急诊经皮冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）。结果：静脉溶栓治疗冠状动脉再通率为５２．６％,其中,ＡＭＩ发生〈６ｈ者再通率为６７．６％,〉６ｈ者再通率仅为２０％。ＰＴＣＲ再通率为５０％。急诊ＰＴＣＡ手术成功率为９１．７％,２例植入冠状动脉支架成功。     

心肌缺血再灌注损伤时MAP与MDA的相关性分析

观察１０只家兔心肌缺血再灌注损伤时平均动脉压（ＭＡＰ）与丙二醛（ＭＤＡ）的动态变化，并作相关分析。结果发现，ＭＡＰ进行性下降，ＭＤＡ直线式上升，两者呈非常显著负相关（Ｐ＜０．０１）。提示心肌缺血再灌注损伤时ＭＡＰ的下降与ＭＤＡ含量的增加有密切相关。     

热休克对大鼠缺血-再灌心肌的保护作用探讨

目的：从离体和在体两方面探讨热休克反应对缺血再灌心肌的保护作用。方法：实验采用ＳＤ大鼠，随机分为热休克组和对照组。动物经热休克处理恢复２４ｈ后，离体部分取心进行Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流，复制缺血３０ｍｉｎ／再灌３０ｍｉｎ的模型，实验中全程记录心电图（ＥＣＧ）及心肌收缩幅度，并测定冠脉流出液的流量变化、肌酸激酶（ＣＫ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量；在体部分行冠脉左前降支结扎／松绑术复制缺血３０ｍｉｎ／再灌３０ｍｉｎ的模型，实验全程记录ＥＣＧ并测定ＭＤＡ的含量。结果：离体部分热休克组再灌注２、５、１０、１５、２０、３０ｍｉｎ，６个时点心肌收缩幅度及冠脉流量的恢复率显著高于对照组，再灌最初５ｍｉｎ内心律失常的发生率显著低于对照组，再灌３０ｍｉｎ时心肌内ＭＤＡ的含量也显著低于对照组；在体部分热休克组再灌最初５ｍｉｎ内心律失常的发生率及再灌３０ｍｉｎ时心肌内ＭＤＡ的含量均显著低于对照组。结论：热休克反应对大鼠离体与在体的缺血再灌心肌均有一定的保护作用。     

心率变异性与冠心病短暂性心肌缺血的关系

①目的　探讨冠心病心肌缺血发作时心脏自主神经活动的特点。②方法　对 5 0例冠心病心肌缺血病人与 4 0例正常人的心率变异性 (HRV )各指标进行检测分析。③结果　冠心病组SDNN、SDANN、RMSSD、PNN5 0、HF显著低于对照组 (t=3.175～ 4 .5 12 ,P <0 .0 1) ,LF/HF显著高于对照组 (t =3.2 6 8,P <0 .0 1)。心肌缺血发作时HF显著低于ST段压低后 1h(t =3.375 ,P <0 .0 1) ,LF、LF/HF显著高于ST段压低后 1h(t =3.2 10、3.92 5 ,P <0 .0 1)。④结论　冠心病病人的自主神经活动受损 ,迷走神经张力减弱 ,而交感神经张力相对亢进 ,发生恶性心律失常的危险性增加。冠心病病人短暂性心肌缺血与HRV密切相关     

多巴酚丁胺超声心动图负荷试验对心肌梗塞病人无痛性心肌缺血检出价值

目的用多巴酚丁胺超声心动图负荷试验（ＤＥＳＴ）观察正常人和心肌梗塞（ＭＩ）病人的无痛性心肌缺血（ＳＭＩ）反应。方法ＤＥＳＴ采用分级负荷方法，并与同期的多巴酚丁胺心电图负荷试验（ＤＥＣＧ）对照。结果静息状态和ＤＥＳＴ中正常组和ＭＩ组在血流动力学指标方面均有显著性差异（组内各指标差异，Ｐ＜０．０１）。静息状态和ＤＥＳＴ中ＭＩ组室壁运动指数（ＶＭＩ）分别为１．２８±０．１６ｖｓ１．４５±０．１７（Ｐ＜０．０１）。ＤＥＣＧ和ＤＥＳＴ对ＳＭＩ检出的敏感性分别为４５％和９０％（Ｐ＜０．０１）。结论ＤＥＳＴ检出ＭＩ病人ＳＭＩ发作敏感性高，特异性亦高，具有较大的临床实用价值     

体外循环下心肌缺血再灌注损伤及川芎嗪的保护作用

动态观察１６例心内直视手术患者（川芎嗪保护组８例，非保护组８例）主动脉阻断前、阻断后３０ｍｉｎ及开放后３０ｍｉｎ血乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果显示川芎嗪保护组上述指标变化明显较非保护组轻，其差异有显著性或非常显著性意义（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。表明川芎嗪对体外循环下心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

CTFC对STEMI急诊PCI术后心肌血流灌注的评价

①目的 研究校正的TIMI计帧法（CTFC）对ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI）急诊经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）后心肌血流灌注的诊断价值。②方法 对170例STEMI行急诊PCI,选取其中达到TIMI Ⅲ级血流的病人150例,测定其CTFC;术前5min和术后30min行12～18导联心电图检查,观察术前、术后ST段下降情况,28d后行超声心动图检查,分别测定其左心室短轴缩短率（FS）和左心室射血分数（EF）。③结果 150例TIMI Ⅲ级血流病人中,CTFC检查示正常血流灌注者仅102例,占68％,慢血流灌注者48例。正常血流灌注病人的病死率低于慢血流灌注病人（X^2=5.25,P〈0.05）,ST段回落率高于慢血流灌注病人（X^2=31.34,P〈0.01）,FS和EF值高于慢血流灌注病人,差异均有显著性（t=5.85、6.51,P〈0.01）。④结论 CTFC对心肌血流灌注诊断优于TIMI分级法,可以作为评价STEMI病人PCI术后心肌血流灌注的手段之一。     

家兔心肌缺血再灌注损伤时一氧化氮水平的动态变化

动态观察２５只家兔心肌缺血再灌注期间血浆及心肌组织一氧化氮水平的变化。结果显示；血浆一氧化氮代谢产物ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３含理，随心肌缺血延续呈进行性下降，而再灌注期间呈先上升后下降；缺血再灌注损伤心肌局部ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３含量明显低于非损伤心肌。     

51例冠心病患者的动态心电图分析

对584例24h动态心电图中有一过性心肌缺血的51例冠心病患者进行分析,发现51例中有144次缺血发作,其中无症状性发作114次(占79.2％)、症状性发作30次(占20.8％)。无症状性发作明显多于症状性发作,尤其是心梗后患者,且其无症状性发作的频度及持续时间与非心梗患者组相比,有显著差异(p<0.05)。说明无症状性心肌缺血有重要临床意义。     

强力宁对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

以心肌组织ＭＤＡ含量和ＣＰＫ活性及超微结构变化为依据，观察强力宁对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响。结果表明，强力宁能明显降低缺血再灌注后心肌组织ＭＤＡ含量和ＣＰＫ活性的升幅（Ｐ＜０．０１），同时，能明显减轻心肌组织超微结构损伤程度。提示强力宁对缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用。     

急性下壁心肌梗死病人冠状动脉造影与心电图结果对比分析

①目的　探讨急性下壁心肌梗死病人胸前导联ST段压低与冠状动脉造影结果的相关性及临床意义。②方法　回顾分析 1 999年 1月～ 2 0 0 3年 1月我院住院的 1 1 0例急性下壁心肌梗死病人冠状动脉造影结果及其胸前导联心电图改变 ,并进行对比分析。③结果　 1 1 0例急性下壁心肌梗死病人冠状动脉造影均证实右冠状动脉有不同程度狭窄。胸前导联ST段压低者肌酸激酶水平、心律失常与心功能不全发生率和住院病死率显著高于胸前导联无ST段压低者 (t=9.90 7,χ2 =4.434～ 7.81 1 ,P <0 .0 5、0 .0 1 ) ,且左前降支病变和多支冠状动脉病变者显著多于无ST段压低者 (χ2 =8.0 2 5～ 2 0 .331 ,P <0 .0 1 )。④结论　急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低可作为判断病情和预后的一项重要指标。这可能提示心肌梗死范围较大或存在左前降支病变和多支冠状动脉病变     

环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：：探讨环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注(缺血2h再灌注24h)模型并给予环黄芪醇干预,评价大鼠的Garcia JH神经功能评分,并采用TTC染色法计算大鼠的脑梗死灶容积百分比。结果：环黄芪醇中、高剂量组大鼠神经功能评分明显高于模型组(P＜0.05),脑梗死灶容积百分比明显低于模型组(P＜0.05)。结论：环黄芪醇能提高脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、缩小脑梗死体积,对局灶性脑缺血再灌注脑组织损伤具有保护作用。     

心肌缺血再灌注对大鼠心肌和血管内皮细胞超微结构的影响

目的:观察心肌缺血再灌注对心肌和血管内皮细胞超微结构的影响.方法:电镜下观察心肌缺血再灌注模型大鼠心肌缺血部位超微结构改变.结果:心肌细胞明显肿胀;肌膜破坏;染色质凝聚、边集;肌原纤维松弛,形成异常收缩带,肌丝断裂、溶解,形成大量肌溶灶;线粒体肿胀,嵴断裂、缺失、空泡化;三联体松解;糖原明显减少.血管内皮细胞肿胀,染色质边集,线粒体增大,吞饮小泡明显减少,应力纤维分散,梗死灶内血管内皮细胞变性、断裂和分离.结论:缺血再灌注后对心肌和血管内皮细胞超微结构造成明显的损伤,但血管内皮细胞较心肌纤维损伤轻.