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1.
目的:探讨子宫颈鳞状细胞癌组织中血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)和EphA2(ervthropoietin producing hepatocelluar carcinoma A2)的表达及意义。方法:收集宫颈鳞状细胞癌石蜡标本60例及慢性宫颈炎石蜡标本20例。应用PAS及CD34免疫组化双重染色检测宫颈鳞癌组织中是否存在VM;采用免疫组织化学方法检测EphA2蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达特点。结果:宫颈鳞癌组织中VM表达阳性率为40.0%(24/60),显著高于慢性宫颈炎组织(P<0.05);VM在中低分化组的阳性率(47.9%)高于高分化组(8.3%),与FIGO分期、淋巴结转移有关(P<0.05);慢性宫颈炎和宫颈癌组织中E-phA2蛋白阳性表达的差异有统计学意义(P<0.05);EphA2的表达与病理分级及淋巴结转移有关(P<0.05);VM与EphA2的表达呈正相关(r=0.362,P<0.05)。结论:宫颈鳞癌组织中存在VM,EphA2高表达可能促进VM;VM与EphA2高表达与宫颈癌的侵袭、转移密切相关;VM与EphA2联合检测对宫颈癌的进展及预后判断有重要意义。  相似文献   

2.
目的:探讨抑癌基因PTEN在宫颈癌及癌前病变组织中的表达及意义。方法:选取110例石蜡包埋宫颈病变组织,其中慢性宫颈炎组织30例,宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia CIN)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级组织分别为25、15、10例,浸润性宫颈鳞癌组织30例(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ~Ⅳ期各10例)。应用免疫组化方法检测PTEN蛋白在上述组织中的表达。结果:PTEN在慢性宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、浸润性宫颈鳞癌组织中,阳性表达率分别为100.00%、92.00%、73.33%、40.00%、36.67%,表达率逐渐下降,差别有统计学意义(P0.05)。PTEN表达与宫颈鳞癌病理分期有关(P0.05)。结论:PTEN与宫颈癌的发生、发展有关。  相似文献   

3.
目的:探讨宫颈癌组织中人乳头瘤病毒(HPV)16E6 mRNA与survivin蛋白表达的情况及其相互关系。方法:选取宫颈癌患者40例、宫颈上皮瘤变患者90例(Cl N 1、Cl N 2、Cl N 3分别30例)及宫颈炎妇女30例,分别检测上述各类患者宫颈组织中HPV16E6 mRNA与survivin蛋白的表达情况,并进行相关性分析。结果:宫颈癌、宫颈上皮瘤变(Cl N 1、Cl N 2、Cl N 3)患者的HPV16E6 mRNA表达水平显著高于慢性宫颈炎患者,且HPV16E6 mRNA表达水平在宫颈癌>Cl N 3>Cl N 2>Cl N1>慢性宫颈炎患者且组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。不同年龄、临床分期、病理类型的宫颈癌患者宫颈癌组织中的survivin蛋白、HPV16 E6蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),不同病理分化的宫颈癌患者survivin蛋白、HPV16 E6蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05),低分化患者的survivin蛋白、HPV16 E6蛋白表达显著高于高分化、中分化患者(P<0.05)。对HPV16E6蛋白及mRNA分别与survivin蛋白进行Spearman相关性,结果显示HPV16E6蛋白与survivin蛋白呈正相关关系(r=0.604,P<0.001),HPV16E6 mRNA与survivin蛋白呈正相关关系(r=0.615,P<0.001)。结论:HPV16E6 mRNA与宫颈病变有一定的关系,HPV16E6 mRNA与survivin蛋白在宫颈癌组织中的表达具有一定的关系。  相似文献   

4.
目的:探讨miR-143在不同程度宫颈病变组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:收集不同程度宫颈病变组织标本共140例,其中HPV(-)宫颈炎23例、HPV(+)宫颈炎21例、CINⅠ级28例、CINⅡ~Ⅲ级25例、宫颈鳞状细胞癌43例。用Real-time PCR方法检测不同程度宫颈病变组织中miR-143的表达,并分析其表达与不同程度宫颈病变临床病理特征的关系。结果:miR-143在宫颈鳞癌组织中的表达均显著低于宫颈炎组织、CINⅠ级和CINⅡ~Ⅲ级,差异有统计学意义(P<0.05);小细胞型宫颈癌的miR-143表达明显低于其他病理类型的标本,差异有统计学意义(P<0.01);不同分化程度的宫颈鳞癌miR-143表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论 :miR-143在宫颈鳞癌组织中呈低表达,可能与宫颈鳞癌的发生和发展有关,有望成为宫颈鳞癌新的预后指标及治疗靶点。  相似文献   

5.
目的 检测肺鳞癌组织中热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)mRNA和蛋白表达水平变化及其意义.方法 应用实时荧光定量PCR(RQ-PCR)和免疫印迹(westorn blot)技术检测22例不同分期及分化程度的肺鳞癌组织及其相应癌旁正常组织中HSP27表达情况,并分析其与病理指标的关系.结果 HSP27在肺鳞癌组织和癌旁正常组织中mRNA表达水平差异无统计学意义;肺鳞癌组织中HSP27蛋白表达水平(0.85±0.11)明显高于癌旁正常组织(0.57±0.24);HSP27在低分化肺鳞癌组织中的蛋白表达水平明显高于高、中分化癌组织(P<0.05);HSP27在早期(Ⅰ期+Ⅱ期)肺鳞癌组织和非早期(Ⅲ期)癌组织中的蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 HSP27在肺鳞癌中蛋白表达水平增高,可能与肺癌的发生、发展有关.  相似文献   

6.
目的探讨p33ING1b与Syk基因在宫颈鳞癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化S-P法检测60例宫颈鳞癌及其相应的癌旁组织中p33ING1b、Syk的基因蛋白的表达。结果宫颈鳞癌组织中的p33ING1b和Syk的表达均低于宫颈癌旁组织;在有淋巴转移和低分化的宫颈鳞癌组织中的表达,要低于无淋巴转移和高分化的宫颈鳞癌组织,差异有统计学意义(p<0.05)。与FIGO宫颈癌分期无关(p>0.05)。结论在宫颈鳞癌组织中p33ING1b和Syk的表达降低或缺失,与宫颈鳞癌的发生、发展和转移有关,对判断宫颈鳞癌的预后和浸润转移潜能有一定的参考价值。  相似文献   

7.
目的探讨宫颈癌组织染色质解旋酶DNA结合蛋白1样基因(CHD1L)、食管癌相关基因4(ECRG4)蛋白表达,并分析其与高危-人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染的临床关系。方法选取98例宫颈癌患者癌组织、癌旁正常组织采用免疫组化法检测CHD1L、ECRG4蛋白表达并对比,对比不同临床病理特征患者宫颈癌组织CHD1L、ECRG4蛋白表达;分析宫颈癌组织CHD1L、ECRG4蛋白表达与HR-HPV感染的临床关系。结果宫颈癌组织CHD1L蛋白表达阳性率高于癌旁正常组织,ECRG4蛋白表达阳性率低于癌旁正常组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ~Ⅳ期、腺癌、未/低分化患者宫颈癌组织CHD1L蛋白表达阳性率均高于Ⅰ~Ⅱ期、鳞癌/其他、中/高分化患者,宫颈癌组织ECRG4蛋白表达阳性率均低于Ⅰ~Ⅱ期、鳞癌/其他、中/高分化患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。HR-HPV感染占比为77.55%,HR-HPV感染患者宫颈癌组织CHD1L蛋白表达阳性率高于无HR-HPV感染患者,ECRG4蛋白表达阳性率低于无HR-HPV感染患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。宫颈癌组织CHD1L与HR-HPV感染呈正相关(r=0.702,P=0.026),ECRG4蛋白表达与HR-HPV感染呈负相关(r=-0.792,P=0.010)。结论宫颈癌组织CHD1L蛋白表达阳性率高,ECRG4蛋白表达阳性率低,与临床分期、病理类型、分化程度均有关,且前者与HR-HPV感染呈正相关,后者于HR-HPV感染呈负相关。  相似文献   

8.
摘要:目的 检测宫颈癌患者鳞癌组织中CXCR4的表达,观察其与宫颈鳞癌各种临床病理参数的关系,从而为探讨CXCR4与宫颈癌侵袭性的机制研究提供一定的实验依据。方法 收集我院妇产科收治的145例宫颈癌手术治疗患者临床病理资料及切除标本,采用免疫组织化学SP法检测标本中CXCR4的表达情况,并通过Transwell 实验了解CXCR4过表达的细胞迁移情况。结果 不同FIGO病理分期、不同组织分化程度及不同淋巴结转移情况的患者之间,CXCR4表达的阳性率差异有统计学意义(P<0.05),FIGO分期为Ⅱ期及Ⅲ期者阳性率较高,组织分化程度越低者阳性率越高,发生淋巴结转移者CXCR4表达的阳性率高于未转移者。宫颈鳞癌细胞迁移实验结果显示,除CXCR4过表达3 h和6 h两个时点外,其余各时间点宫颈鳞癌细胞过表达CXCR4组与对照组相比较,平均迁移细胞数的差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 宫颈鳞癌组织中CXCR4高表达可能在宫颈鳞癌的侵袭、转移中起重要作用,对细胞侵袭和转移能力有促进作用。  相似文献   

9.
目的分析microRNA-138在HPV16相关宫颈鳞癌组织中表达的情况及其与临床病理之间的关系。方法采用PCR方法检测4种宫颈癌细胞系和82例临床宫颈鳞癌组织中的HPV16基因;同时用实时荧光定量PCR技术分析上述2类标本宫颈鳞癌,以及15例相应的癌旁组织样本和39例正常宫颈标本中的microRNA-138的表达水平。结果与癌旁组和正常宫颈癌组相比,宫颈鳞癌组的microRNA-138表达水平均下调,差异均有统计学意义(P0.05);与HPV16阴性宫颈鳞癌相比,HPV16阳性宫颈鳞癌组的microRNA-138的表达水平差异无统计学意义(P0.05)。miRNA-138的下调与淋巴结转移和脉管浸润明显相关(P0.05),但与年龄、宫颈壁累及范围、宫颈鳞癌的临床分期、体积均无明显相关性(P0.05)。结论 microRNA-138在HPV16相关宫颈鳞癌组织中均低表达,且与宫颈鳞癌、淋巴结转移和脉管浸润明显相关,但是与HPV16感染无特异相关性。  相似文献   

10.
何群双  杨云  赵敏  包磊 《中国妇幼保健》2007,22(24):3423-3425
目的:观察转化生长因子-β1(TGF-β1)在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达情况,探讨其与宫颈癌发生发展的关系,明确其表达的意义。方法:应用免疫组化SP法检测40例宫颈鳞状细胞癌组织(病理分级Ⅰ~Ⅲ级)中TGF-β1蛋白的表达,与正常宫颈组织及慢性宫颈炎组织中的表达作定量比较。结果:①正常宫颈组织及慢性宫颈炎组织中TGF-β1表达位于上皮细胞的胞浆内,两组表达水平无显著性差异(P>0.05);宫颈鳞状细胞癌中TGF-β1表达位于癌细胞的胞浆内。②宫颈鳞状细胞癌中TGF-β1表达水平明显上升,与正常宫颈组织及慢性宫颈炎组织比较有极显著性差异(P<0.01)。③随着宫颈癌病理分级的增加,TGF-β1表达水平逐步上升,有显著性差异(P<0.05)。结论:本研究提示宫颈鳞状细胞癌的发生发展可能与TGF-β1的高表达有关。  相似文献   

11.
人组织激肽释放酶蛋白在宫颈癌组织中表达及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:通过研究人组织激肽释放酶(KLK8)蛋白在宫颈癌的表达,探讨KLK8蛋白在宫颈癌发病中的作用。方法:选择正常宫颈组11例,慢性宫颈炎组13例,宫颈癌组43例,应用免疫组化方法,研究KLK8基因的表达产物即其在宫颈癌组织内表达。结果:KLK8蛋白定位于宫颈上皮细胞胞浆内。宫颈浸润癌组织,慢性宫颈炎组织及正常宫颈组织中KLK8蛋白的阳性表达率分别为69.8%、15.4%、0,其中宫颈癌与正常宫颈组间KLK8蛋白阳性表达率有明显差异(P<0.01),与慢性宫颈炎组相比KLK8蛋白阳性表达率也有明显差异(P<0.01),而正常宫颈和慢性宫颈炎组间表达率无明显差异(P>0.05)。结论:①KLK8蛋白在宫颈癌组织中的表达明显高于正常和慢性宫颈炎者;②KLK8蛋白在肿瘤的入侵和转移中发挥着重要的作用,参与了宫颈癌的形成机制,并且将成为宫颈癌诊断的有力工具和治疗的新靶点。  相似文献   

12.
目的探讨中期因子(midkine,MK)在各种宫颈病变组织中的表达及其与宫颈癌临床病理学特征之间的关系。方法选取2004年1月至2007年3月四川大学华西第二医院病理科存档的141例石蜡标本为研究对象。采用免疫组化SP法,检测96例宫颈癌、15例宫颈上皮内瘤样变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)Ⅰ级(CINⅠ组)、15例宫颈上皮内瘤样变Ⅱ~Ⅲ级(CINⅡ~Ⅲ组)、15例慢性宫颈炎(对照组)的宫颈组织标本中,中期因子的表达与定位。双盲法对免疫组化结果进行评价。结果①宫颈癌组、CINⅠ组、CINⅡ~Ⅲ组及对照组的宫颈组织中,中期因子阳性表达率分别为65.6%,13.3%,40.0%。6.67%,组间比较,差异有显著意义(P〈0.05),中期因子表达随宫颈病变加重而升高。②在宫颈癌组织中,中期因子表达随临床分期的增高而增加.并在宫颈局部癌灶直径≥4cm的癌组中,表达明显增高(P〈0.05)。而各组间病理学类型、组织学分级、宫颈间质浸润深度、有无淋巴结转移之间表达比较,差异无显著意义(P〉0.05)。结论中期因子表达与宫颈病变程度有关,随着宫颈病变的加重,中期因子表达呈逐渐增高趋势。这提示,中期因子与宫颈癌发病,可能有一定关系。  相似文献   

13.
目的检测磷脂酰肌醇3激酶(P13K)、磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)、蛋白激酶B(AKT)在宫颈癌中的表达,进一步探讨其与宫颈癌发生、发展的关系。方法应用蛋白免疫印迹技术检测66例宫颈标本(包括33例宫颈癌、23例宫颈上皮内瘤样病变、10例正常宫颈组织)P13K、AKT、P-AKT表达情况,并结合临床资料分析其临床意义。结果宫颈癌、宫颈上皮内瘤样病变、正常宫颈组织中P13K表达量分别为1.3880±0.0435、0.5330±0.0939、0.2427±0.0888,三者比较差异有统计学意义;P—AKT/AKT分别为5.8702±0.0543.5.0755±0.0888、3.8353±0.0056,三者比较差异无统计学意义。宫颈鳞癌与宫颈腺癌和腺鳞癌的P—AKT/AKT分别为6.7823±0.7745和0.7621±0.0709,宫颈鳞癌P—AKT/AKT表达明显高于宫颈腺癌和腺鳞癌,差异有统计学意义。结论P13K过表达与宫颈癌的发生有一定的关系;P-AKT/AKT高表达与宫颈癌的病理类型有关。  相似文献   

14.
目的研究有丝分裂原活化蛋白激酶激酶激酶(MEKK3)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)在宫颈病变组织中的表达及其相关性,分析其表达与宫颈癌临床病理特征及预后的关系。方法利用组织芯片技术构建宫颈病变芯片,应用免疫组化En Vision法检测107例宫颈癌、86例宫颈上皮内瘤变(CIN)及35例慢性宫颈炎组织中MEKK3和TRAIL表达水平,同时随访3年以上宫颈癌患者44例,进行生存分析。结果 MEKK3在慢性宫颈炎、宫颈CIN和宫颈癌组织中阳性表达率逐渐升高(P<0.05);宫颈癌组织中TRAIL阳性表达率明显低于宫颈CIN和慢性宫颈炎组织(P<0.05);MEKK3阳性表达率在宫颈癌FIGO分期、浸润深度及淋巴结是否转移阳性率分别递增(均P<0.05),而与患者年龄、组织学类型及分级无关(均P>0.05);TRAIL阳性表达率与宫颈癌组织学分级有关(P<0.05),而与患者年龄、组织学类型、FIGO分期、浸润深度及淋巴结是否转移无关(均P>0.05);MEKK3和TRAIL表达呈负相关(P<0.05);Log-rank分析结果提示MEKK3表达与生存有关(P<0.05),而TRAIL表达与生存无关(P>0.05)。结论 MEKK3和TRAIL异常表达共同参与宫颈癌的发生发展过程,其阳性表达可作为宫颈癌早期诊断及评估生物学行为的分子标志物,MEKK3过表达预示宫颈癌患者不良预后。  相似文献   

15.
目的研究正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎(伴肠化)、胃癌组织中抑癌基因PTEN的ⅢRNA和蛋白的表达情况,探讨其在在胃癌发生、发展中的作用及临床意义。方法(1)收集2011年11月--2012年11月期间内蒙古医学院第三附属医院病理和内窥镜结合确诊的正常胃组织30例、慢性萎缩性胃炎(伴肠化)30例.手术切除的45例胃癌标本并经病理确诊。(2)所有患者术前均未接受放、化疗和其他针对性抗肿瘤治疗,无其它肿瘤病史。(3)通过实时荧光定量PCR及Western印迹技术检测PTENmRNA及其蛋白在胃粘膜不同组织中的相对表达,所有数据采用SPSSl3.0统计软件包进行处理,统计学方法采用单因素方差分析及t检验,以P〈O.05为差异有统计学意义。结果(1)PTENmRNA在正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎(伴肠化)、胃癌中表达量分别为(1.902±0.981、1.158±0.241、0.740±0.221),三组相比差异有统计学意义(F=3.292,P=O.041)。胃癌组织中PTENmRNA表达量分别与正常胃粘膜组织、慢性萎缩性胃炎(伴肠化)组相比,差别均有统计学意义(t=4.451,P=O.001;t=3.007,P=O.041);(2)PTEN蛋白在正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎(伴肠化)、胃癌中表达量分别为(2.001i0.67I、1.141±0.326、0.599±0.220),三组相比差异有统计学意义(F=4.122,P=O.030)。胃癌组织中PTEN蛋白的表达量与正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎(伴肠化)组相比,差别均有统计学意义(t=4.301,P=O.001;t=3.123,p-0.040)。结论PTEN基因在胃癌组织中表达降低和缺失与胃癌的发生密切相关,提示PTEN基因的表达可能为临床早期诊断胃癌提供新的指标。  相似文献   

16.
目的探讨宫颈鳞状上皮癌变过程中Twist、E-cadherin、Vimentin的表达规律及临床意义。方法以慢性宫颈炎为对照,检测宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈鳞状细胞癌组织标本中Twist(原位杂交)、E-cadherin、Vimentin(SABC免疫组化法)的表达情况,分析其相关性。结果(1)慢性宫颈炎、CINI、CINII、CINIU及宫颈癌组中:Twist的阳性率分别为10.O%、28.1%、29.6%、42.9%、64.3%,其中Twist在宫颈鳞癌的表达均明显高于其他组(P〈0.05)。E-cadherin、Vimentin的阳性率分别为80.O%、68.8%、55.6%、51.4%、39.3%和0、6.3%、7.4%、31.4%、32.1%,其中两者在宫颈鳞癌组、CINⅢ组中的表达与慢性宫颈炎组比较差异均有统计学意义(P〈0.05),(2)分析全部CIN及宫颈癌病例,Twist的表达与E-cadherin呈负相关(r=-0.37,P〈0.01),与Vimentin呈正相关(r:0.23,P〈0.05)。结论宫颈组织中Twist的异常表达与宫颈鳞状上皮癌变发生关系密切,Twist可能通过调控E-cadherin、Vimentin的表达参与宫颈鳞状细胞癌的发生。  相似文献   

17.
目的探讨人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)L1蛋白在宫颈病变中的表达及其与HPV16/18、年龄等相关因素的关系。方法选取2011年10月至2013年3月在郑州大学第一附属医院就诊的HPV感染者496例,检测并分析其HPV L1蛋白与宫颈病变、HPV16/18感染、年龄等的关系。结果组织病理确诊宫颈病变的患者中宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)I组中HPV L1蛋白的阳性率高于慢性宫颈炎(chronic cervicitis,CC)组、CINⅡ/CINⅢ组、鳞状细胞癌(squamous cervical cancer,SCC)组(P0.05)。宫颈液基细胞学检查中低度鳞状上皮内病变(low-grade squamous intraepithelial lesion,LISL)组中HPV L1蛋白的阳性率高于正常范围(negative for intraepithelial lesion,NILM)、意义不明的不典型鳞状上皮(atypical squamous cells of undetermined significance,ASC-US)、不能排除高度上皮内病变的不典型鳞状上皮细胞(atypical squamous cells-cannot exclude HIS,ASC-H)/高度鳞状上皮内病变(high-grade squamous intraepithelial lesion,HSIL)组(P0.05)。按年龄分层,CINⅡ及其以上病变组中≤40岁组HPV L1蛋白的阳性率高于40岁组(P0.05)。HPV L1蛋白的阳性表达率与16/18型HPV感染呈负相关(r=-0.322)。结论 HPV L1蛋白的表达可能与宫颈病变程度相关。HPV16/18感染的患者HPV L1蛋白的阳性率低于其他HPV亚型感染,HPV L1蛋白的阳性率在CINⅡ及以上宫颈病变中与年龄有一定的关系。  相似文献   

18.
目的:研究mTOR、eIF4E、4EBPS在乳腺癌组织中的蛋白表达及临床病理意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测45例乳腺癌组织中mTOR、eIF4E、4EBPS的蛋白表达情况。结果:mTOR、eIF4E在乳腺癌中表达明显高于正常组织(P<0.05),与淋巴结转移有明显相关性(P<0.05),4EBPS表达则与两者相反,两者的蛋白表达呈负相关关系(P<0.05),与4EBPS表达均呈负相关关系(P<0.05)。结论:mTOR、eIF4E、4EBPS的异常表达可能与乳腺癌的发生、发展、转移有关,并存在内在的联系。  相似文献   

19.
目的通过检测MMP-11、MMP.12在宫颈癌组织中的表达,探讨其与宫颈癌临床病理的关系,为诊治提供理论依据。方法采用免疫组化方法检测20例正常宫颈组织、36例宫颈上皮内瘤变组织(CIN)以及80例宫颈癌组织中MMP-11、MMP-12的表达情况,分析各组宫颈组织中的阳性表达与临床病理的关系。结果(1)MMP-11及MMP-12在宫颈癌组织中的阳性表达率(82.50%,81.25%)高于宫颈非典型增生组织(69.44%,61.11%)和正常宫颈组织(5.00%,0,P〈0.05)。(2)MMP.11及MMP-12的阳性表达与宫颈癌的组织学分级、临床分期、间质浸润深度、有无脉管入侵、有无淋巴结转移有关(P〈0.05)。(3)宫颈癌组织中MMP-11与MMP-12的阳性表达呈正相关(L=0.706,P〈0.05)。结论MMP-11及MMP-12在宫颈癌组织呈高表达,二者阳性表达在宫颈癌的浸润转移过程中起重要作用;联合检测MMP-11及MMP-12的表达可能对宫颈癌的早期诊断、判断肿瘤恶性程度及预后具有参考意义。  相似文献   

20.
目的 探讨E3泛素连接酶Iduna mRNA和蛋白在非小细胞肺癌组织和癌旁肺组织中的表达及其与临床病理因素和预后的关系.方法 应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western-Blot和免疫组织化学(EnVision)方法检测分析非小细胞肺癌组织和癌旁肺组织中Iduna mRNA和蛋白的表达,并分析其与临床病理因素和预后的关系.结果 RT-PCR及Western-Blot结果显示非小细胞肺癌组织中Iduna mRNA和蛋白表达水平分别为0.468±0.086和2.554±0.544,明显高于癌旁肺组织的0.203±0.070和1.570±0.316,差异均有统计学意义(P<0.05);免疫组织化学结果显示:Iduna在肺泡上皮细胞中呈阴性,在正常支气管黏膜上皮中呈阴性或弱阳性,在非小细胞肺癌组织中呈不同程度的阳性表达.Iduna的高表达率与肿瘤分化程度呈负相关(P=0.002),与肿瘤大小(P=0.044)、TNM分期(P=0.015)、淋巴结转移(P=0.009)呈正相关,并与Ⅰ期非小细胞肺癌患者的预后有关(P=0.016).结论 Iduna的高表达可能与非小细胞肺癌的侵袭、转移过程密切相关,有可能是提示非小细胞肺癌患者预后不良的指标.  相似文献   

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