微量胰岛素致低血糖脑病1例

1　病例简介患者 ,女 ,76岁 ,因脑梗死后遗症 5年 ,定期到医院输液治疗。有糖尿病史 8年 ,长期服用二甲双胍片。来院时无不适主诉。查体 :体温 3 6 5℃ ,呼吸平稳 ,血压 18/ 12ｋＰａ,心肺无异常 ,右侧肢体活动障碍 ,肌张力偏高 ,右侧巴彬斯基征( + ) ,锥体束征均为 ( - )。辅助检查 :空腹血糖 16 5ｍｍｏｌ/Ｌ ,血胆固醇6 4ｍｍｏｌ/Ｌ ,甘油三酯 5 2ｍｍｏｌ/Ｌ ,低密度脂蛋白 2 5 7ｍｍｏｌ/Ｌ ,高密度脂蛋白1 5ｍｍｏｌ/Ｌ ,血肌酐 12 0 μｍｏｌ/Ｌ。来院后给 5 %葡萄糖 5 0 0ｍｌ,脉络宁 2 0ｍｌ,复方丹参 12ｍｌ,胰岛素 8Ｕ静点 ,…     

瑞易宁单独或联合二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效观察

目的　观察单独使用瑞易宁或瑞易宁联合二甲双胍 (瑞易宁 /联合二甲双胍 )治疗 2型糖尿病病人的有效性、安全性及可行性。方法　 1 2 6例门诊 2型糖尿病患者 ,平均体重指数BMI为 2 5 1kg/m2 ,平均年龄 5 3 6岁 ,6 5岁以上的老年患者有 4 0例 (32 % )。 77例 (6 1 % )为空腹血糖很高的新诊 2型糖尿病患者 ,4 9例 (39% )既往曾用非瑞易宁口服降糖药治疗但血糖控制不佳 ,平均病程 7 2年。接受瑞易宁 /联合二甲双胍治疗时间平均半年以上 (0 3～ 2 2年 ) ,检测空腹血糖 (FPG)和体重变化 ,了解低血糖事件及患者自觉健康状况改善情况。结果　经瑞易宁 /联合二甲双胍治疗后 ,患者血糖得到明显改善。其中新诊 2型糖尿病患者FPG由 (1 1 7± 3 0 )mmol/L降至 (6 8± 1 8)mmol/L(P <0 0 0 1 ) ,既往曾用口服降糖药治疗患者FPG由 (8 8± 2 6 )mmol/L降至 (7 3± 2 1 )mmol/L(P <0 0 1 ) ,两组病人治疗后空腹血糖达标率 (系指FPG≤ 7 0mmol/L)分别为 88% (P <0 0 0 1 )和 6 3%(P <0 0 0 1 ) ,体重平均下降 3 8kg和 0 9kg,轻度低血糖反应有 7例 (5 6 % ) ,96人 (76 % )自觉健康状况改善 ,1 0 2人 (81 % )对瑞易宁 /联合二甲双胍治疗满意并愿意长期使用。结论　瑞易宁 /联合二甲双胍治疗 2型糖尿病是有效     

二甲双胍致过敏反应一例

1　病例报告患者,男性,5 6岁,主因多饮、多食、多尿一个月,咽痛、发热1a收入院。查体:咽部轻度充血,扁桃体 度肿大,空腹血糖7.8mmol/L,餐后2 h血糖为10 .8m mol/L,诊为 型糖尿病:急性化脓性扁桃体炎。患者入院后给予生理盐水2 0 0m L 加菌必治2 .0 g静脉点滴,每日1次,口服二甲双胍0 .2 5g每日3次,患者用药第1天下午开始发现皮肤瘙痒,搔抓后出现粉红色条索状丘疹,考虑为过敏反应,给予维生素C静脉点滴,葡萄糖酸钙静推等药物治疗后好转,考虑致敏药物为菌必治,遂停用,继续服用二甲双胍,但第2天患者再次发生丘疹考虑为二甲双胍所致过敏,故停用…     

二甲双胍与脂联素对子宫内膜癌细胞增殖的作用

目的：探讨二甲双胍对子宫内膜癌细胞脂联素受体的作用及联合使用二甲双胍和脂联素对子宫内膜癌细胞增殖的影响。方法：用CCK 8法检测不同浓度二甲双胍和脂联素对IK（ishikawa）和HEC--1B两种子宫内膜癌细胞系增殖的影响。用实时荧光定量RT-PCR（quantitative real time RT-PCR, qRT-PCR）法和Western blot法检测不同浓度二甲双胍作用下IK和HEC-1B细胞脂联素受体［包括脂联素受体1（adiponectin receptor 1,AdipoR1）和脂联素受体2（adiponectin receptor 2,AdipoR2）］的变化及磷酸腺苷活化的蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK）通路抑制剂compound C对以上作用的影响。结果：（1）二甲双胍和脂联素均可抑制IK和HEC-1B细胞的生长增殖,并且都呈时间和浓度依赖性（P<0.05）;（2）二甲双胍和脂联素对IK和HEC-1B细胞有协同抑制增殖作用,IK细胞药物联合指数（combination index,CI）为0.906 34,HEC-1B细胞CI为0.827 65;（3）用5 mmol/L和10 mmol/L的二甲双胍分别刺激IK和HEC-1B细胞48 h,细胞AdipoR1和AdipoR2 mRNA的水平较对照组（0 mmol/L）显著增高（IK：AdipoR1：5 mmol/L和10 mmol/L组P均<0.001,AdipoR2：5 mmol/L组P<0.001;HEC-1B：AdipoR1：5 mmol/L组P<0.001,10 mmol/L组P=0.023,AdipoR2：5 mmol/L组P<0.001,10 mmol/L组P=0.024）, 联合compound C时,该作用被抑制,与对照组（0 mmol/L）相比AdipoR1和AdipoR2 mRNA水平差异无统计学意义（P>0.05）;（4）用5 mmol/L和10 mmol/L的二甲双胍分别刺激IK和HEC-1B细胞48 h,细胞AdipoR1和AdipoR2的蛋白水平较对照组（0 mmol/L）显著增高（IK：AdipoR1：5 mmol/L组P=0.04,10 mmol/L组P=0.033;AdipoR2：5 mmol/L组P=0.044,10 mmol/L组P=0.046。HEC-1B：AdipoR1：5 mmol/L组P=0.04,10 mmol/L组P=0.049;AdipoR2：5 mmol/L组P=0.043,10 mmol/L 组P=0.035）, 联合compound C时,该作用被抑制,与对照组（0 mmol/L)相比,AdipoR1和AdipoR2蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论：二甲双胍和脂联素具有协同抑制子宫内膜癌细胞IK和HEC-1B增殖的作用,二甲双胍可上调子宫内膜癌细胞脂联素受体的表达,AMPK通路参与这一过程。     

2型糖尿病磺脲类药物继发性失效的联合治疗

目的　观察胰岛素、磺脲类降糖药物 (以下简称磺脲类药物 )、二甲双胍联合应用治疗 2型糖尿病磺脲类药物继发性失效的临床效果。方法　 36例因长期服用磺脲类药物发生继发性失效的 2型糖尿病患者 ,应用胰岛素、磺脲类药物、二甲双胍联合治疗。结果　 1个月后空腹血糖由 (13.3± 2 .7)mmol/L降到 (7.2± 2 .0 )mmol/L ,餐后 2小时血糖由 (16 .6± 3.3)mmol/L降到 (10 .6± 2 .3)mmol/L ,均有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　胰岛素、磺脲类药物、二甲双胍联合应用可减少胰岛素抵抗 ,有效地改善糖尿病患者的代谢紊乱     

黄连素治疗磺脲类降糖药继发性失效57例

笔者自 1 996年 3月～ 2 0 0 1年 3月 ,采用黄连素治疗口服磺脲类降血糖药继发性失效 5 7例 ,现报道如下。1　临床资料5 7例均系 2型糖尿病患者。全部病例均口服第二代磺脲类药物或与二甲双胍合用 ,治疗糖尿病 3年以上 ,其中单独口服格列本脲者 34例 ,格列齐特9例 ,格列吡嗪 3例 ,格列本脲合二甲双胍 1 1例。空腹血糖水平 9～ 1 0 .9mmol/ L 2 9例 ,1 1～ 1 3.9mmol/ L2 6例 ,1 4～ 1 6mmol/ L2例。5 7例均排除感染性疾病、应激、放松饮食控制、服用干扰糖代谢药物等因素。2　治疗方法5 7例均在维持原来用药品种与剂量的基础上加服黄连素 …     

二甲双胍对高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞增殖的作用及机制

目的:探讨二甲双胍对高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞增殖的作用以及可能的作用机制。方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1),①分为正常对照(NC)组(葡萄糖浓度5.6 mmol/L)、NC+二甲双胍组(葡萄糖浓度5.6 mmol/L+二甲双胍浓度200 mmol/L)、高糖(HG)组(葡萄糖浓度30 mmol/L)、HG+二甲双胍组(葡萄糖浓度30 mmol/L+二甲双胍,浓度分别是50、100、200、400 mmol/L),作用时间分别为6、12、24 h。MTT法检测各组HBZY-1细胞增殖的情况;②分为NC组、NC+二甲双胍组、HG组和HG+二甲双胍组(二甲双胍浓度200 mmol/L),作用时间12 h,用Western blot;法检测各组细胞内转化生长因子-β1(TGF-β1)、p-AMPK和AMPK蛋白表达的变化。结果:①与NC组相比,高糖刺激12 h后HBZY-1增殖明显,差异有显著性(P<0.01);与HG组相比,HG加二甲双胍干预12 h后,随着二甲双胍的浓度逐渐增加,对HBZY-1增殖的抑制程度逐渐加大,差异均有显著性(P均<0.01);NC+二甲双胍组与NC组相比,两组之间HBZ...     

2型糖尿病患者血乳酸水平分析

目的 观察口服二甲双胍的2型糖尿病患者与非糖尿病患者的血乳酸水平变化.方法 对2008年6月-2010年3月在我院就诊的应用二甲双胍治疗、疗程＞6个月的88例2型糖尿病患者及与之相匹配的非糖尿病住院患者86例的血乳酸水平进行分析.结果 2型糖尿病组血乳酸水平略低于非糖尿病组,但差异无统计学意义.对2型糖尿病患者按照年龄、用药剂量、是否合并心肺疾病等对血乳酸水平进行亚组分析结果显示:年龄≥60岁、二甲双胍剂量≥1500mg/d、Ccr≤80ml/min、ALT＞40 U/L、合并心肺疾病组血乳酸水平略高,但差异无统计学意义.结论 2型糖尿病患者使用二甲双胍治疗后血乳酸水平无明显变化,应用二甲双胍治疗是安全的.     

瑞格列奈联合二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效观察

目的　瑞格列奈联合二甲双胍对 4 3例 2型糖尿病降血糖的疗效观察。方法　采用开放性研究 ,治疗前后自身对照。服用瑞格列奈 0 .5 - 1mg ,每天 3次 ;二甲双胍 0 .2 5 g,每天 3次 ,疗程 12周 ,检测治疗前后空腹血糖 (FBG)、餐后血糖 (PBG)、糖化血红蛋白 (HbA1C、体重指数 (BMI)、血脂、肝肾功能。结果　FBG下降 2 .4 7mmol/L ,PBG下降 5 .0 2mmol/L ,HbA1C下降 1.5 4 % ,较与治疗前显著下降 (P <0 .0 1) ;总胆固醇、甘油三酯下降分别为 0 .81mmol/L和 0 .5 5mmol/L(P <0 .0 5 ) ,体重指数、肝、肾功能无变化。无严重低血糖发生。结论　瑞格列奈联合二甲双胍治疗 2型糖尿病具有降糖作用好、安全性、耐受性良好的特点     

二甲双胍联合MCT1抑制剂α-氰基-4-羟基苯乙烯治疗小鼠Lewis肺癌的研究

目的 探讨二甲双胍联合单羧酸转运蛋白1(monocarboxylate transporter 1,MCT1)抑制剂α氰基-4-羟基苯乙烯(CHC)干扰乳酸代谢是否有抗肿瘤作用。 方法 体外检测对照组、二甲双胍组(1 mmol/L、5 mmol/L)、CHC组(5 mmol/L)及联合用药组(二甲双胍5 mmol/L和CHC 5 mmol/L)24、48 h LL/2细胞的增殖、乳酸代谢的改变及24 h细胞凋亡变化。C57BL/6小鼠于右背侧皮下接种LL/2肿瘤细胞(5×105/只),建立小鼠Lewis肺癌模型,将28只荷瘤小鼠随机平均分为4组:对照组(0.1 mL生理盐水灌胃,同时给予0.1 mL生理盐水腹腔注射)、二甲双胍治疗组(二甲双胍灌胃,200 mg/kg,0.1 mL/只,同时给予0.1 mL生理盐水腹腔注射)、CHC治疗组(CHC腹腔注射,100 mg/kg,0.1 mL/只,同时给予0.1 mL生理盐水灌胃)和联合治疗组(同时给予上述剂量二甲双胍灌胃和CHC腹腔注射)。观察各组小鼠肿瘤生长、测量体积大小并进行肿瘤组织原位凋亡检测。 结果 在体外,联合使用二甲双胍和CHC可以显著增加肿瘤细胞的乳酸生成,同时抑制肿瘤细胞的增殖,与对照组、二甲双胍组和CHC组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。体内动物模型证实联合使用二甲双胍和CHC可以早期减缓肿瘤的生长,与对照组、二甲双胍组和CHC组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);同时促进肿瘤细胞的凋亡。 结论 二甲双胍联合CHC可以改变肿瘤细胞乳酸代谢,诱导细胞凋亡,具有一定的抗肿瘤作用。     

乳化异氟醚预处理对大鼠内毒素所致急性肺损伤的作用

【摘要】 目的探讨二甲双胍联合单羧酸转运蛋白1(monocarboxylate transporter 1,MCT1)抑制剂α氰基-4-羟基苯乙烯(CHC)干扰乳酸代谢是否有抗肿瘤作用。方法体外检测对照组、二甲双胍组(1mmol/L、5mmol/L)、CHC组(5mmol/L)及联合用药组(二甲双胍5mmol/L和CHC 5mmol/L)24、48hLL/2细胞的增殖、乳酸代谢的改变及24h细胞凋亡变化。C57BL/6小鼠于右背侧皮下接种LL/2肿瘤细胞(5×105/只),建立小鼠Lewis肺癌模型,将28只荷瘤小鼠随机平均分为4组:对照组(0.1mL生理盐水灌胃,同时给予0.1mL生理盐水腹腔注射)、二甲双胍治疗组(二甲双胍灌胃,200mg/kg,0.1mL/只,同时给予0.1mL生理盐水腹腔注射)、CHC治疗组(CHC腹腔注射,100mg/kg,0.1mL/只,同时给予0.1mL生理盐水灌胃)和联合治疗组(同时给予上述剂量二甲双胍灌胃和CHC腹腔注射)。观察各组小鼠肿瘤生长、测量体积大小并进行肿瘤组织原位凋亡检测。结果在体外,联合使用二甲双胍和CHC可以显著增加肿瘤细胞的乳酸生成,同时抑制肿瘤细胞的增殖,与对照组、二甲双胍组和CHC组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。体内动物模型证实联合使用二甲双胍和CHC可以早期减缓肿瘤的生长,与对照组、二甲双胍组和CHC组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)；同时促进肿瘤细胞的凋亡。结论二甲双胍联合CHC可以改变肿瘤细胞乳酸代谢,诱导细胞凋亡,具有一定的抗肿瘤作用。     

二甲双胍对人结肠癌细胞株SW-480增殖的影响

目的 观察二甲双胍对人结肠癌细胞株SW-480增殖的影响并初步探讨其可能机制.方法 不同浓度的二甲双胍干预结肠癌细胞株SW-480,MTT法比较其生长曲线的变化,采用流式细胞术研究二甲双胍对SW-480细胞周期的影响,Western blotting测定CyclinD1的表达,用TRAP银染法观察其对端粒酶活性的影响.结果 MTT结果示二甲双胍可以抑制人结肠癌细胞的增殖,并呈时间浓度依赖性.PBS对照组与5 mmol/L二甲双胍干预组72 h后的细胞G0/G1期所占百分比分别为55.81±0.63,63.38±0.99;S期所占百分比分别为31.11±3.05,25.29±1.64;G2/M期所占百分比分别为13.09±3.00,11.33±2.60.Western blotting示5 mmol/L二甲双胍干预组72 h后CyclinD1的表达较PBS对照组明显减弱.TRAP银染法检测示5 mmol/L二甲双胍干预SW-480细胞72 h后可以显著抑制端粒酶活性.结论 二甲双胍能抑制人结肠癌细胞的增殖,其主要机制可能与G0/G1期细胞周期阻滞、下调CyclinD1的表达及抑制端粒酶活性有关.     

老年人急诊低血糖偏瘫三例

<正>例1,患者男性,76岁,主因失语、右侧肢体活动欠灵活2 h由救护车接至我院。既往糖尿病、脑梗死病史,不规则服用二甲双胍片。查体:运动性失语,右侧鼻唇沟浅、右侧肌力Ⅱ级,右侧腱反射(+),Babinski征(+)。急诊行头颅CT检查示陈旧性腔隙性脑梗死,急查床旁血糖1.6 mmol/L,立即给予50,%葡萄糖静脉注射,10%葡萄糖静脉滴注维持。1     

二甲双胍对人肝细胞癌SMMC7721增殖的抑制作用

[摘要]目的检测二甲双胍作用下肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖和凋亡情况,并初步探讨了其中的机制。方法以不同浓度(0.2、1、2、5 mmol/L)二甲双胍处理SMMC-7721,用CCK-8法检测其对细胞增殖的影响,Hochest33342 DNA染色检测细胞凋亡,实时定量PCR法检测Bcl-2和Bid mRNA的表达情况。结果二甲双胍处理48 h 和96 h后,人肝细胞癌SMMC7721细胞的增殖明显受到抑制(P<0.05),以2 mmol/L和5 mmol/L组最为明显(P<0.01),并呈时间和剂量依赖性。Hochest33342染色发现,1 mmol/L和5 mmol/L浓度的二甲双胍可促进细胞凋亡,细胞凋亡率与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。二甲双胍处理后,SMMC7721细胞内抗凋亡分子Bcl-2表达下降(P<0.01),促凋亡分子Bid表达升高(P<0.05)。结论二甲双胍能抑制人肝细胞癌SMMC7721细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与细胞内抗细胞凋亡分子Bcl-2表达下降及促凋亡分子Bid表达升高有关。     

甘精胰岛素治疗重组人胰岛素及其类似物过敏二例

1病例简介病例1:患者,女,58岁,血糖升高6年,加重1个月。患者6年前因体检发现两次空腹血糖均在8~9mmol/L,被诊断为“2型糖尿病”。长期口服格列本脲和二甲双胍治疗。近期空腹血糖在9~10mmol/L,考虑继发性磺脲类药物失效。为求进一步诊治,于2002-04-16收入我院。治疗中患者下肢肢     

二甲双胍对2型糖尿病患者血乳酸水平的影响

对136例年龄≥40岁、体重指数〉24的2型糖尿病患者行血乳酸水平测定。服用小剂量与大剂量二甲双胍者（45与33例）的血乳酸水平明显高于未服用二甲双胍者（58例,t=2．314,2．511,均P〈0．05）,大小剂量者间差异无统计学意义;3组中均有血乳酸水平高于正常（〉2．2mmol／L）者,服用二甲双胍组多于未服者（X^2=7．43,P〈0．05）,但均无〉5．0mmol／L者。提示在心肺肾功能正常的情况下,二甲双胍不会增加乳酸性酸中毒的风险。     

基底动脉尖综合征高渗血症2例

1999～ 2 0 0 2年我院收治基底动脉尖综合征高渗血症 2例 ,现分析报告如下。1　临床资料例 1,男性 ,47岁。因突然视物成双、眩晕、双睑抬举困难 1天 ,谵妄 10小时来院。既往体健。查体 :BP12 0 /80mmHg ,谵妄状态 ,双动眼神经完全性麻痹 ,四肢可活动 ,双巴氏征自动阳性。外院MRI显示双丘脑、中脑、脑桥T2 像高信号。诊断基底动脉尖综合征。按一般缺血性脑血管病治疗。病后 8天查血K+ 4 2 4mmol/L ,Na+ 163mmol/L ,Cl-116mmol/L。病后 14天血K+ 4 2 8mmol/L ,Na+ 15 8mmol/L ,Cl-12 2mmol/L。例 2 ,男性 ,69岁 ,因突然意识不清 ,左睑…     

口服二甲双胍致2型糖尿病乳酸酸中毒1例

1　病例报告患者 ,女 ,6 7岁。因口渴、多饮、多尿 2年 ,左上腹疼痛半天入院。入院前 2年无明显诱因出现口渴、多饮、多尿 ,当地查血糖增高 ,诊断为 2型糖尿病 ,口服达美康及二甲双胍 ,症状好转 ,改为二甲双胍 0 .2 5 tid口服 ,未监测血糖。入院前 1天 ,进食大量脂餐后出现左腰部持续性胀痛 ,继之左上腹疼痛 ,无呕吐、腹泻 ,无尿频、尿急、尿痛。入院前半天到当地医院就诊 ,查p H6 .6 6 ,BE- 30 ,PCO2 13.8k Pa,PO2 15 .1k Pa,BUN16 .4 6 mmol/ L,Cr136 .3μmol/ L,GLU3.9mmol/L,ALT6 37.4 U/ L,AST4 0 8.2 U/ L,TP6 9.9g/ L,…     

阿卡波糖联合二甲双胍对动脉粥样硬化危险因素的影响

目的　评价对动脉粥样硬化危险因素的影响。方法　肥胖患者 33例 ,均诊为初发型高血压病、冠心病或脑梗死。对其分别予以常规治疗的同时 ,加服阿卡波糖和二甲双胍 ,治疗期间未服用其他影响血糖和血脂的药物。坚持治疗 30例 ,检测其治疗前后血糖、胰岛素、糖化血红蛋白及血脂水平。结果　 8周后餐后 2h血糖由(11.82± 2 .72 )mmol/L降到 (7.74± 1.19)mmol/L ,糖化血红蛋白由 (8.2 7± 2 .5 8) %降到 (6 .36± 1.32 ) % ;空腹胰岛素由 (2 7.93± 9.32 )U/L降到 (15 .4 5± 3.5 6 )U/L ;餐后 2h胰岛素由 (172 .2 4± 5 2 .95 )U/L降到 (10 1.80± 38.83)U/L ,血清胆固醇由 (6 .5 2± 1.82 )mmol/L降到 (5 .0 2± 1.6 4 )mmol/L ,血清甘油三酯由 (3.12± 1.2 0 )mmol/L降到(2 .19± 0 .81)mmol/L ,低密度脂蛋白由 (4.2 8± 0 .4 0 )mmol/L降到 (2 .95± 0 .5 1)mmol/L ,脂蛋白 (a)由 (0 .39±0 .12 )g/L降到 (0 .2 8± 0 .2 0 )g/L ,均有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论　阿卡波糖联合二甲双胍对多种致动脉粥样硬化的危险因素有明显改善作用     

隐球菌脑膜炎误诊为结核性脑膜炎1例

1　病历报告患儿 ,男 ,6岁。因发热、头昏 3个月 ,伴失语 1周于 1998年 5月来我院就诊。检查 :T38℃ ,R 2 6 /min,体重 15 kg。消瘦、表情淡漠、神志恍惚、左侧面瘫、口角向右侧歪斜、颈抵抗。双肺呼吸音清晰 ,未闻及干湿性罗音 ,HR140 /min,律齐 ,无杂音。腹软 ,肝脾未扪及。四肢无畸形 ,右侧肢体肌力 级。左侧巴彬斯基征 ( )。实验室检查 :WBC 5 .6× 10 9/L ,N 0 .5 7,L0 .42 ;血沉 5 mm /h;血 K 4.5 7mm ol/L ,Na 137mmol/L ,Cl-10 1mm ol/L。脑脊液微浑浊 ,WBC0 .38× 10 9/L,L 0 .38,糖2 .0 mmol/L,氯化物 10 9mmol/L,蛋…