一氧化氮合酶在急性肝功能衰竭大鼠主要器官中表达的变化

目的：从分子和蛋白水平揭示在急性肝功能衰竭（ALF）时不同一氧化氮合酶（NOS）诱导产生的一氧化氮（NO）在肝、肺、肾脏和肠组织中表达的变化。方法：雄性Wistar大鼠60只，随机分为6组：假手术（SO组）、ALF6h组、ALF12h组、L－Arg组、L－NAME组、L－Arg L-NAME组，每组10只，L－Arg用量300mg/kg,L－NAME用量30mg/kg；用原位杂交和免疫组化方法检测肝、肺、肾组织eNOSmRNA、iNOSmRNA表达和小肠、大肠eNOS和iNOS表达。结果：ALF6h组肺eNOSmRNA表达明显增加，肝、肺、肾iNOSmRNA表达亦显著增加，而ALF12h组则明显降低（P＜0．05）。应用L－Arg在ALF6h组肝、肾iNOSmRNA表达明显降低，而应用L－NAME和（或）应用L－Arg有ALF6h组肺eNOSmRNA及肝、肺、肾iNOSmRNA表达均显著降低（P＜0．05）；ALF6h组小肠、大肠黏膜iNOS表达显著增加，而eNOS表达在6h、12h组明显降低，尤其在12h组降低更明显（P＜0．05）；应用L－Arg和（或）应用LK－NAME时，小肠、大肠黏膜eNOS、iNOS表达均明显降低（P＜0．05）；应用L－NAME大肠黏膜eNOS、iNOS表达均明显降低（P＜0．05）。结论：ALF早期肺、肾组织iNOSmRNA表达显著增加，小肠、大肠黏膜eNOS活性降低，iNOS活性增加，应用NO供体能够降低肝、肺、肾iNOSmRNA 的应用；应用L－Arg和（或）L－NAME时，能够降低小肠、大肠黏膜iNOS表达，可能减轻NO对肝、肺、肾和肠黏膜的损害。     

心脏骤停复苏犬脑组织iNOS mRNA nNOS mRNA的表达及中药的干预作用

目的：探讨复苏饮对犬心脏骤停复苏后iNOSmRNA、nNOSmRNA表达的影响。方法：在自主循环恢复180min,以逆转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）检测各组海马组织iNOSmRNA、nNOSmRNA表达的情况。结果：iNOSmRNA在假手术组未发现表达,nNOSmRNA有表达,模型组、复苏饮组iNOSmRNA、nNOSmRNA的表达均比假手术组的表达明显增高（P〈0.01,P〈0.05）,模型组iNOSmRNA、nNOSmRNA表达又明显高于复苏饮（P〈0.05）。结论：复苏饮抑制iNOSmRNA、nNOSmRNA的表达,是其脑保护作用机制之一。     

局灶脑缺血／再灌注后nNOS、iNOSmRNA的表达

目的:了解nNOS mRNA和iNOSmRNA在局灶性脑梗死表达中的时程变化与细胞定位。方法，鼠局灶性脑缺血／再灌注模型；用原位杂交技术进行缺血／再灌注后1，3，5天nNOSmRNA、iNOSmRNA表达的细胞定位并用点杂交方法测量不同时间段梗死半球与非梗死半球内nNOSmRNA、iNOSmRNA水平。结果:正常鼠nNOSmRNA以神经元表达为主，iNOSmRNA无表达,梗死后iNOSmRNA表达以小胶质细胞为主，梗死区未见nNOSmRNA;nNOSmRNA表达从4h就开始下降，1～3天最低，5天左右又上升，iNOSmRNA在缺血再灌注后12h开始表达，1天左右升至高峰，3天左右缓慢下降。结论:nNOSmRNA在缺血损伤后有一短暂表达增高，而在缺血损伤4h后就开始缓慢下降;而iNOSmRNA在缺血／再灌注后12h开始表达，高峰在1天左右，3天左右开始下降，其细胞定位以小胶质细胞为主。     

缺血再灌注损伤增加肾组织免疫原性的实验研究

目的：观察缺血再灌注损伤对肾组织免疫原性的影响。方法：在大鼠单肾热缺血再灌注损伤模型的基础上，利用逆转录－多聚酶链反应（RT－PCR）半定量技术检测不同损伤程度的肾组织中共刺激分子B7、炎性细胞因子IL－2、TNF－α的mRNA表达水平。结果：正常和缺血肾组织中B7、TNF－α、IL－2的mRNA表达处于极低水平，再灌注后肾组织中B7、TNF－α、IL－2的mRNA的表达开始逐渐升高，并于再灌注后72h达高峰，缺血60min再灌注组的B7、IL－2、TNF－α的mRNA的表达水平明显高于缺血30min再灌注组（P＜0.05）。结论：缺血再灌注损伤使共刺激分子B7、炎性细胞因子TNF－α、IL－2的mRNA表达升高，提示缺血再灌注损伤可使移植肾免疫原性升高，炎症反应加强，这些均能促进急性排斥反应的发生。     

ALF大鼠eNOSmRNA,iNOSmRNA表达的实验研究

目的：从分子水平探讨急性肝功能衰竭（acute liver failure,ALF)大鼠机体重脏器eNOSmRNA,iNOSmRNA表达的变化,揭示其在ALF时多脏器功能障碍中的作用,方法：通过切除大鼠90％肝脏制备急性肝功能衰竭模型,并在ALF6h及应用NO供体或／和NOS抑制剂6h分别处死动物,取其肝,肺,肾,小肠和大肠制备组织切片,应用原位杂交方法测定每一组织eNOSmRNA和iNOSmRNA活性表达情况,结果：eNOSmRNA表达在ALF6h肺,大肠显示增加,而iNOSmRNA在肝,肺,肾,小肠和大肠表达明显增;ALF12h,应用NO供体和／或NOS抑制剂,肺,大肠表达eNOSmRNA下降,同时肝,肺,肾,小肠和大肠iNOSmRNA表达均明显降低。结论：急笥肝功能衰竭早期（6h)肺,大肠eNOSmRNA和肝,肺,肾,小肠和大肠iNOSmRNA表达显著增高,其翻译合成iNOS诱导产生的大量NO,可能参与早期脏器功能的损害,而应用NO供体和／或NOS抑制剂eNOSmRNA和iNOSmRNA的表达均明显降低,从而减轻对脏器的损害。     

前列腺素E1对缺血再灌注大鼠心肌NO及NOS活性的影响

目的：通过观察前列腺素E1（PGE1）对缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,探讨PGE1保护心肌的机制。方法：18只SD大鼠随机分成3组,正常组、缺血再灌注组织和PGE1组,以结扎大鼠冠脉左室支30min后再灌注生理盐水60min作为缺血再灌注组,灌注PGE1 12．5μg/kg为实验组,用RT－PCR方法检测心尖心肌组织eNOSmRNA和iNOSmRNA的变化,通过凝胶图象分析系统对RT－PCR产物电泳条带进行密度分析,硝酸还原酶法测定血浆NO浓度。结果：缺血再灌注注后iNOS升高,eNOS,NO下降,而PGE1组与缺血再灌注组比较,eNOS明显升高,iNOS变化无显著差异,NO上升。结论PGE1通过提高eNOS活性水平而达到对缺血再灌注心肌的保护作用。     

洛伐他汀预适应在大鼠急性心脏缺血再灌注损伤中的心肌保护作用研究

目的 探讨洛伐他汀(Lovastatin)预适应在大鼠急性心脏缺血再灌注损伤中的心肌保护作用机制.方法 将24只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分洛伐他汀组(A组),每天胃内直接灌注洛伐他汀15mg/kg,灌注时间2周;洛伐他汀复合L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)(B组),每天胃内直接灌注洛伐他汀15mg/kg,同时每天腹腔内注射L-NAME 30mg/kg,共2周;模型对照组(C组).2周后建立在体急性缺血再灌注心脏模型,观察心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达以及心肌细胞的凋亡情况.结果 洛伐他汀能明显上调缺血再灌注时心肌组织内eNOSmRNA表达(t=0.006,P＜0.01);下调iNOS mRNA的表达(t=0.0002,P＜0.01);明显降低缺血再灌注所导致的心肌细胞凋亡指数(t=0.03,P＜0.05).结论 洛伐他汀预适应对大鼠心脏急性缺血再灌注时具有心肌保护作用,与其在缺血再灌注过程中eNOSmRNA表达提高及iNOSmRNA表达抑制有关.     

前列腺素E1对1型糖尿病大鼠肾组织肝细胞生长因子的调节

目的；探讨前列腺素E1对链尿佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠肾组织肝细胞生长因子（HGF）的调节。方法：将大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和前列腺素E1（PGE1）治疗组。于模型成功后第7、14、28天分别取各组5只大鼠，检测肾功能和组织病理改变，用免疫组化法检测肾小球和肾小管－间质中HGF的表达，并用ELISA法比较各组肾组织分泌的HGF。结果：PGE1治疗7、14、28天，治疗组HGF的表达及分泌均较糖尿病模型组增高，并于第14天达高峰。结论：PGE1可以上调1型糖尿病大鼠肾组织HGF的分泌，加强HGF的肾保护作用，延缓糖尿病肾病的进展。     

氯化亚锡对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用和血红素氧合酶-1表达的影响

目的：探讨氯化亚锡（SnCl2）对大鼠肾急性缺血再灌注损伤的改善作用和血红素氧合酶-1（HO-1）表达的影响。方法：建立大鼠肾缺血再灌注模型,随机将动物分为假手术组、对照组及实验组。实验组存肾脏缺血前24h皮下注射SnCl2 100mg／kg,肾脏缺血45min再灌注24h后切取肾脏,分别应用免疫组织化学及双抗夹心ELISA检测HO-1蛋白的表达,并测定肾组织中超氧化物岐化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的含量。同时测定血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平。结果：对照组缺血再灌注前后血Cr、BUN水平、SOD活性及MDA含量差异均有统计学意义（P〈0．05）,而假手术组、实验组差异均无统计学意义（P〉0．05）。假手术组、对照组及实验组大鼠肾组织匀浆中HO-1含量依次增高（P〈0．05）。结论：应用SnCl2预处理诱导HO-1的表达可通过清除氧自由基的毒性作用而减轻大鼠肾缺血再灌注损伤。     

原癌基因c-fos在大鼠缺血再灌注肾组织中的表达

目的：探讨原癌基因ｃ－ｆｏｓ在缺血再灌注肾脏中表达情况及其在急性缺血性肾脏损伤修复中的作用。方法：用免疫组织化学法及原位分子杂交技术，检测急性肾缺血再灌注后大鼠肾组织内Ｆｏｓ蛋白及ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达的分布、强度及时程动力学等指标。结果：缺血再灌注早期即可诱导肾组织中ｃ－ｆｏｓ的高效表达，且ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达早于Ｆｏｓ蛋白；Ｆｏｓ蛋白表达出现于再灌注后１ｈ，２￣４ｈ达高峰，８ｈ开始锐减，     

糖皮质激素受体在缺血再灌注肾损伤中的作用

目的 探究糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor, GR)在缺血再灌注(ischemia reperfusion, IR)诱导的小鼠肾损伤过程中的变化及作用。方法 使用微血管夹夹闭小鼠左侧肾蒂45 min诱导小鼠缺血再灌注肾损伤模型,分别于第5、15、30和80天收集小鼠血液,通过试剂盒检测血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)和血肌酐(serum creatinine, Scr)的浓度。采用过碘酸希夫染色法(periodic acid-Schiff staining, PAS)和苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining, HE)观察肾组织炎性细胞浸润情况;通过免疫荧光(immunofluorescence, IF)法检测肾损伤分子-1(kidney injury molecular-1, Kim-1)、炎症细胞标志物F4/80和CD3的表达变化;通过实时荧光定量PCR(real time quantitative PCR,RT-qPCR)、IF和蛋白质印迹技术(Western blotting, WB)检测GR的表达。选取8周龄雌性小鼠肾脏单侧IR后进行腹腔注射米非司酮(mifepristone, MF, 50 mg·kg^-1·d^-1),检测实验组和对照组的BUN和Scr浓度,IF检测Kim-1和F4/80的蛋白水平。结果 与未处理组相比,小鼠缺血再灌注肾损伤后,第5天小鼠血清BUN升高4.9倍,Scr升高8.3倍;RT-qPCR结果显示,IR组小鼠炎症分子的mRNA较未处理空白组升高3~5倍,GR的mRNA较空白组下降3.5倍。IF和WB结果显示,GR的蛋白质水平显著下调;IR处理的同时,注射MF阻断GR后,BUN和Scr较注射玉米油的对照组均增高,表明阻断GR会导致IR后肾功能损伤加重,IF结果显示Kim-1和F4/80表达明显升高,说明炎性反应增强,肾损伤加重。结论 GR的表达和IR诱导肾损伤存在显著的相关性,同时阻断GR会进一步加重IR诱导的肾损伤。     

大鼠肾脏异丙酚代谢相关ugt1α6基因在无肝期表达变化的研究

目的研究无肝期前后与异丙酚代谢相关的尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶ugt1a6在大鼠肾脏中的基因表达变化,初步阐释异丙酚无肝期肝外代谢特点形成的原因。方法15只雄性大鼠随机分为3组(5只/组),A组为对照组,B组阻断肝门30 m in,C组阻断肝门60 m in,截取各组大鼠肾脏组织,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,检测各组ugt1a6 mRNA的表达。结果大鼠肾脏组织ugt1a6的基因表达水平B、C组明显高于A组(P<0.05);B组与C组相比,无显著差异(P>0.05)。结论大鼠肾脏组织ugt1a6基因表达在无肝期比无肝期前增多,这可能是异丙酚无肝期肝外代谢增强的机制之一。     

内质网应激在氟中毒大鼠肾损害中的作用

目的：　初步观察内质网应激在氟中毒大鼠肾组织中的变化,探索内质网应激在氟中毒肾损伤机制中的作用。方法：　48只Wistar 大鼠按体重平均分成4组：常食对照组、常食加氟组、低钙对照组和低钙加氟组;分别给予常食和低钙饮食,加氟组大鼠饮水中投氟化钠（NaF）（221 mg•L-1）3个月。实验结束后,取一侧肾脏制作病理切片,在光镜下观察形态学变化。取各组大鼠50 mg肾组织抽提总RNA,利用RT-PCR技术分析内质网应激相关基因Grp78、Xbp1、CHOP和PDI的表达水平。结果：光镜下可见,常食加氟组大鼠肾组织以近端小管和远端小管上皮细胞水肿和空泡变性为主;低钙加氟组大鼠肾组织近端小管和远端小管上皮细胞呈现水肿和空泡变性,伴有散在的坏死、轻度再生修复和肾间质充血;常食对照组和低钙对照组大鼠肾组织无明显变化。RT-PCR产物经半定量分析显示,低钙加氟组和常食加氟组大鼠肾组织Xbp1的表达较相应对照组明显增强（P<0.05）,低钙加氟组大鼠肾组织Grp78 mRNA表达较常食加氟组和低钙对照组明显增强（P<0.05或 P<0.01）;而低钙加氟组大鼠肾组织PDI的表达较常食加氟组明显下降（P<0.05）。各组大鼠肾组织CHOP表达差异无显著性（P>0.05）。结论：过量氟可造成肾组织损伤,低钙营养进一步加剧了氟对肾的损伤作用,而内质网应激很可能参与该损伤机制。     

醛糖还原酶抑制剂对大鼠肾脏醛糖还原酶基因表达的影响

目的：观察醛糖还原酶抑制剂（ARI）依帕司他对大鼠肾脏AR mRNA水平和肾功能相关指标的影响。方法：运用在单侧肾结扎的基础上注射STZ的方法建立大鼠糖尿病肾病模型，给予醛糖还原酶抑制剂依帕司他灌胃4周，RT—PCR的方法检测各组大鼠肾皮质AR mRNA水平．观察依帕司他对AR mRNA是否有影响以及血清和尿液中尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）和总蛋白（TP）的变化。结果：给药组大鼠肾脏AR mRNA水平明显高于对照组（P〈0．05）；给予醛糖还原酶抑制剂依帕司他4周后，低剂量组（L组）、高剂量组（H组）AR mRNA水平低于模型对照组（M组）（P〈0．05），但L组和H组之间没有差别（P〉0．05）。结论：糖尿病肾病大鼠肾脏AR mRNA水平明显升高，说明AR与糖尿病肾病的发生有关：醛糖还原酶抑制剂依帕司他对糖尿病肾病大鼠肾功能没有影响，但可降低AR mRNA水平。     

补肾法对人腰椎间盘退变中水通道蛋白AQP1、AQP3表达的影响

目的研究人体腰椎间盘退变过程中水通道蛋白AQP1、AQP3表达的变化,并观察补肾法治疗前后AQP1、AQP3表达的变化并探讨其作用机制。方法选取符合腰椎间盘突出症手术者24例,随机分为对照组(12例,直接手术)和治疗组(12例,补肾法治疗1个月后手术),脊柱创伤需要接受手术治疗者12例作为正常组。荧光定量RT-PCR法、Western blot法检测人体腰椎间盘组织退变前后AQP1、AQP3 mRNA和蛋白表达水平的变化;观察补肾法治疗前后AQP1、AQP3 mRNA和蛋白的表达变化。结果对照组AQP1、AQP3 mRNA及蛋白表达水平较正常组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组AQP1、AQP3 mRNA及蛋白表达水平较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论腰椎间盘发生退变时,AQP1、AOQP3基因和蛋白的表达水平均下降,经过补肾法治疗后AQP1、AQP3的表达有所增加,提示补肾法治疗腰椎间盘退变可能与AQP1、AQP3的表达上调有关。     

肝肺综合征患者外周血单核细胞Toll样受体2和一氧化氮合酶的表达及其意义

目的 探索内毒素(LPS)、Toll样受体2(TLR2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝肺综合征(HPS)发生发展机制中的作用.方法 将研究对象分为肝肺综合征组(HPS组,31例,其中26例行肝移植术)、非肝肺综合征组(即未合并HPS的终末期肝病组,30例,均行肝移植术)和正常对照组(10名健康志愿者).各组患者分别于术前、术后3、7、14、21、28 d检测外周血LPS、Toll样受体2mRNA(TLB2mRNA)及诱导型一氧化氮合酶mRNA(iNOSmRNA)表达水平,及其肝随移植术后肝功能及低氧血症好转的术后变化.结果 HPS组术前LPS,TLR2mRNA,iNOSmBNA的表达水平较非HPS组高,但差异无统计学意义(P0.05);而HPS组术前LPS,TLR2mRNA,iNOSmRNA的表达均较正常对照组明显升高(P<0.05);非HPS组LPS,TLR2mRNA,iNOSmRNA的表达均较正常对照组高,但差异无统计学意义(P0.05).HPS与非HPS组的终末期肝病患者行肝移植术后,随肝功能的改善,TLR2mRNA表达呈下降趋势,呼吸和血氧饱和度亦逐步改善.结论 终末期肝病肠源性内毒素释放及其导致的TLR2mRNA和iNOSmRNA表达的增高可能是肝肺综合征的重要发病机制.     

肾脏缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶的变化

目的　研究大鼠肾脏缺血再灌注损伤 (IRI)过程中一氧化氮合酶 (NOS)的变化规律。方法　制作SD大鼠单侧肾脏IRI动物模型 ,用同位素法测定正常及IRI肾组织的NOS活性 ;用Western印迹和逆转录PCR法分析eNOS和iNOS在IRI过程中蛋白和基因表达的变化。结果　单纯热缺血 1h对肾脏NOS活性无明显影响 ,再灌注30min后NOS活性即开始升高 ,2～ 6h到达高峰 ,持续到 6h ,此后迅速下降 ,2 4h降低到正常以下 ,2 1d时恢复至正常水平。Western印迹显示IRI早期eNOS蛋白表达升高 ,12h后开始逐步降低 ,3d后明显低于正常对照组 ,以后逐步恢复正常。iNOS的变化与eNOS明显不同 ,正常肾脏iNOS表达微弱 ,IRI可诱导iNOS表达 ,12h开始表达 ,并逐渐升高 ,3d后达到高峰 ,以后逐步恢复正常。RT PCR分析发现eNOS及iNOSmRNA的变化与其蛋白变化相一致。结论　单纯缺血并不引起NOS活性的明显变化 ,再灌注损伤使NOS的mRNA表达增加 ,酶的合成增多 ,活性增高。正常肾脏iNOS的表达微弱 ,IRI可诱导iNOSmRNA表达 ,使iNOS合成增加     

脾肾合剂对顺铂诱导的SD大鼠胃肠损伤的影响

目的 探讨脾肾合剂对顺铂诱导的SD大鼠胃肠损伤的影响。方法 运用尾静脉注射顺铂建立SD大鼠胃肠损伤的模型,动物随机分为对照组、模型组、格拉司琼组、脾肾合剂组,给予相应药物干预,观察大鼠进食量和体重情况,采用酶联免疫法（ELISA）检测血清表皮生长因子（EGF）水平,采用免疫组化法检测十二指肠嗜铬细胞5-羟色胺（5-HT）的表达。结果 与模型组比较,脾肾合剂组大鼠进食量增加,体重增加,血清EGF水平升高（P〈0.01）,十二指肠嗜铬细胞5-HT表达下降（P〈0.05）。结论 脾肾合剂可改善顺铂诱导的SD大鼠胃肠损伤。     

肾缺血再灌注损伤后内源性转化生长因子β1表达的动态研究

[目的]探讨鼠肾缺血再灌注发生中不同时点转化生长因子β1(TGFβ1)在肾小管上皮细胞及肾小球中的表达的动态变化。[方法]将SD大鼠随机分成正常对照组(假手术组)、单纯缺血组、再灌注2 h组、4 h组、12 h组、24h组,制备双侧肾蒂夹闭模型后,腹主动脉取血测血肌酐、尿素氮,行肾脏组织病理学检查,免疫组化(SABC)法检测TGFβ1蛋白,RT-PCR法检测TGFβ1mRNA。[结果]缺血再灌注后肾脏出现病理改变,肾小管上皮细胞刷状缘脱落,管腔扩张,在12 h病理改变最重,可见管型,间质充血,炎性细胞浸润,24 h时病理改变明显减轻。缺血再灌注后肾功能出现损害并随着再灌注时间的延长而逐渐加重,尿素氮(BUN)及肌酐(Cre)在各组分别是单纯缺血组(225.62±3.05)及(89.36±3.97)、再灌注2 h组(280.58±4.89)及(110.25±6.46)、4 h组(358.36±5.35)及(120.32±6.42)、12 h组(456.56±23.6)及(148.58±2.98),24 h组(540.24±3.08)及(170.26±4.63)损害最重。正常肾脏组织中有少量TGFβ1mRNA及蛋白的表达,主要在肾小管上皮细胞中,肾小球中极少量。与正常对照组TGFβ1mRNA(0.2077±0.0114)及蛋白(0.01166±0.00104)相比,单纯缺血45 m in组(0.2934±0.0411)及(0.02154±0.00135)、再灌注2 h组(0.4550±0.0351)及(0.03039±0.00357)、再灌注4 h组(0.5049±0.0168)及(0.03621±0.00447)和再灌注12 h组(0.6462±0.0249)及(0.07223±0.01290)的肾组织中表达增加,差异有显著性意义(P<0.05);再灌注24 h组(0.2083±0.0098)及(0.01624±0.00119)表达基本恢复,与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。[结论]TGFβ1mRNA及蛋白的表达参与了大鼠肾缺血-再灌注损伤的发生过程。     

紫外线对人晶状体上皮细胞凋亡的诱导及Bcl-2,Bax基因的影响

目的:研究紫外线照射体外培养人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cell,HLEC)对凋亡的诱导、凋亡调控基因(Bax,Bcl-2)表达的变化,探讨紫外线诱导HLEC凋亡的机制。方法:以实验室培养的HLEC细胞株为研究模型,采用同一紫外线光源对HLEC进行照射。按紫外线照射时间将HLEC分为0,5,10,15及30 min组。采用Annexin V+PI双染流式细胞计数对HLEC凋亡进行检测,用原位杂交的方法检测各组Bax,Bcl-2 mRNA的表达。结果:随紫外线照射时间的延长HLEC凋亡率增加,Bcl-2阳性细胞率逐渐降低;而Bax阳性细胞率逐渐增加。HLEC凋亡率与Bcl-2和Bax的比率呈负相关(r=-0.874,P<0.05)。结论:紫外线照射可诱导HLEC凋亡,Bax和Bcl-2可能参与了紫外线诱导的HLEC凋亡的基因调控过程。