锌对染铅大鼠海马胆囊收缩素阳性神经元的保护作用

目的　探讨锌对染铅大鼠海马胆囊收缩素 (CCK)神经元的保护作用及其与动物学习记忆功能变化的关系。方法　选用Wistar大鼠 36只 ,均分为对照组、染铅组和铅加锌组 ,后两组分别饮用6 .15mmol/L醋酸铅 ,铅加锌组同时补充 3.10mmol/L硫酸锌。利用反映学习记忆功能的Y迷宫法测试大鼠神经行为的改变 ;通过原子吸收法检测血清和海马铅含量 ;采用ABC免疫组化法结合图像分析法观测大鼠海马不同亚区CCK阳性神经元的变化。结果　染铅组大鼠血清和海马铅含量比铅锌组和对照组明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,铅锌组与对照组之间的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。染铅组大鼠学习记忆能力明显低于铅锌组和对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,而铅锌组和对照组的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。免疫组化结果显示 ,染铅组大鼠海马CA1区和CA3 区CCK阳性神经元数目及其反应产物的积分光密度明显少于铅锌组和对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,铅锌组与对照组各亚区的差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　铅可损伤大鼠学习记忆能力和影响海马各区CCK阳性神经元的数目。锌对铅引起的学习记忆损伤和海马CCK阳性神经元的变化有保护作用.     

锂对染铅大鼠海马胆囊收缩素和神经元型一氧化氮合酶神经元的保护作用

目的 探讨锂对染铅大鼠海马胆囊收缩素（CCK）和神经元型一氧化氮合酶（nNOS）神经元的保护作用及其与动物学习记忆功能变化的关系.方法 通过测量体重,利用反映学习记忆功能的Y迷宫法和ABC免疫组化法,研究饮用含0.2 g/L醋酸铅（PbAc）水和含不同剂量（3、30、300、3 000mg/kg）氯化锂（LiCl）饲料喂养的大鼠体格发育情况、学习记忆能力以及海马不同亚区CCK和nNOS阳性神经元数目的变化.结果铅染毒组大鼠体重增加少于对照组大鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）,Y-迷宫学会次数多于对照组大鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）;其海马各区CCK和nNOS阳性神经元数明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）.铅＋LiCl（3、30、300mg/kg）组体重增加多于对照组大鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）;Y-迷宫学会次数少于对照组大鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）,海马各区CCK阳性神经元数明显增加,差异有统计学意义（P＜0.05）.铅＋3 000mg/kg LiCl组大鼠Y-迷宫学会次数多于对照组大鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）;海马各区CCK阳性神经元数明显少于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）;与铅染毒组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 铅可损伤大鼠学习记忆能力,影响大脑海马CCK和nNOS阳性神经元的数目.较低剂量的锂对铅引起的学习记忆损伤和海马CCK阳性神经元的变化有一定保护作用.     

牛磺酸锌对慢性氟接触大鼠海马的保护性研究

目的探讨牛磺酸锌(TZC)对慢性染氟大鼠海马损害的保护机制。方法Wistar大鼠30只,随机分为对照组、低氟组、高氟组、低氟补锌组、高氟补锌组,每组6只。自由饮纯净水(对照组),100mg/L(低氟组和低氟补锌组)的氟化钠(NaF)溶液,200mg/L(高氟组和高氟补锌组)的NaF溶液。5个月后,低氟补锌组、高氟补锌组分别隔日交替饮用各自浓度的NaF溶液及340mg/L的浓度TZC溶液,继续喂养1个月。后采用ABC免疫组化法观察大鼠海马一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的变化。结果与对照组比较,各实验组大鼠海马CA1区的nNOS阳性神经元数目均明显减少(P<0.01),且改变与染氟剂量的增加呈量-效关系(P<0.01);除低氟补锌组外,其他各组大鼠海马CA3区、DG区nNOS阳性神经元数目亦均比对照组明显减少(P<0.01);与染氟组比较,补锌组大鼠海马各区的nNOS阳性神经元数目均相应增多(P<0.01)。结论TZC对慢性染氟大鼠海马损害具有保护作用。     

睡眠剥夺对大鼠大脑皮层及海马胆囊收缩素阳性神经元的影响

目的观察睡眠剥夺(SD)对大鼠大脑皮层及海马胆囊收缩素(CCK)的影响。方法采用小平台水环境法建立大鼠SD模型。用免疫组织化学法观察正常笼养对照组及SD1、2、3 d组大鼠脑皮层及海马CA1、CA3和齿状回(DG)CCK阳性神经元形态及数目的变化。结果SD大鼠大脑皮层和海马CCK阳性神经元多为双极神经元,对照则组以多极神经元居多。SD1 d组皮层和海马CA1区CCK阳性神经元数目较对照组分别增加了8.9%和9.4%(P<0.01);而SD2 d和SD3 d组皮层的CCK阳性神经元数目较对照组分别减少了9.5%和14.4%(P<0.01),CA1区神经元数目较对照组分别减少了8.7%和17.0%(P<0.01)。结论SD可降低大鼠脑内CCK含量。     

染铅早期大鼠海马各区NOS和nNOS阳性神经元的变化

为了解海马各区NOS和nNOS阳性神经元在铅影响学习记忆神经毒机理中的作用 ,采用NADPH 黄递酶组织化学和免疫组化ABC法 ,观察了大鼠腹腔注射 130mg kg醋酸铅溶液染毒 3、6、12h和 2 4h后海马CA1 和CA3 区NOS和nNOS的阳性神经元数目的变化。结果显示 ,与对照组相比 ,大鼠染铅 6h时 ,海马CA1和CA3 区nNOS阳性神经元数目明显增加 (P <0 0 5 ) ;染铅 12h时 ,海马CA1 和CA3 区NOS和nNOS的阳性神经元数目均明显减少 (P <0 0 1) ;而染铅 2 4h时 ,只有海马CA1 区NOS和nNOS阳性神经元数目仍明显减少(P <0 0 5 ) ;而CA3 区未见明显变化。本研究提示海马不同亚区NOS和nNOS阳性神经元的时程变化可能与铅的神经毒作用有关     

锌对染铅大鼠海马SS和SSmRNA阳性神经元的保护作用

目的 :　探讨锌对染铅大鼠学习记忆保护作用与海马生长抑素 (SS)及 SSm RNA阳性神经元的变化关系。方法 :　 Wistar大鼠分别饮用 6.1 5 mmol/ L醋酸铅或含硫酸锌 3.1 0mmol/ L上述溶液三个月后 ,分别采用 Y-迷宫实验、原子吸收、免疫组化和原位杂交技术检测各组动物学习记忆能力、血和脑铅含量、海马 CA1区和 CA3区 SS及其 m RNA阳性神经元数目。结果 :　与对照组和铅锌组相比 ,染铅组大鼠学习记忆能力明显下降 (P<0 .0 5) ,血铅和脑铅含量明显升高 (P<0 .0 1 )。免疫组化和原位杂交结果显示 ,染铅大鼠海马 CA1区和 CA3区 SS及 SS m R-NA阳性神经元数目均明显减少 (P<0 .0 5)。但铅锌组与对照组之间无明显差别。结论 :　染铅对学习记忆功能影响可能与海马不同亚区 SS及其 m RNA阳性神经元的变化有关 ,锌对这些变化有一定逆转作用     

牛磺酸锌对染铅大鼠海马NOS活性和nNOS蛋白及基因表达的影响

目的:探讨不同剂量牛磺酸锌(TZC)拮抗铅对大鼠海马一氧化氮合酶(NOS)活性和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白及基因表达的损害。方法:用NADPH-黄递酶(NADPH-d)组化、ABC免疫组化和半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法,研究饮用含0.2 g/L醋酸铅(PbAc)饮水和含不同剂量(5.9、17.7g/kg)TZC饲料喂养的大鼠海马NOS活性、nNOS阳性神经元数目以及nNOS基因表达的变化。结果:与对照组大鼠海马CA1区NOS、nNOS阳性神经元数(56.80±6.69,60.67±13.48)和海马nNOS mRNA相对含量(0.454±0.045)相比,染铅组大鼠海马CA1区NOS、nNOS阳性神经元数(42.60±6.1 7,46.67±9.04)和海马nNOS mRNA相对含量(0.071±0.025)明显减少(P<0.05)。而铅加5.9 g/kg TZC 组大鼠海马CA1区NOS、nNOS阳性神经元数(61.60±7.30,56.87±6.64)和海马nNOSmRNA相对含量(0.412±0.061)均较染铅组明显增加(P<0.05)。铅加牛磺酸(Tau)组和铅加17.7 g/kgTZC组海马nNOS mRNA相对含量(0.138±0.026和0.137±0.019)较染铅组明显增加(P<0.05)。各组大鼠海马齿状回NOS和nNOS阳性细胞数的变化与CA1区变化基本一致,而CA3区无明显差别。结论:5.9 g/kg TZC能明显增强慢性染铅大鼠海马NOS活性和nNOS蛋白及基因表达。     

缺锌大鼠海马胆囊收缩素和一氧化氮合酶阳性细胞数目的变化

目的　观察缺锌对海马胆囊收缩素 (CCK)和一氧化氮合酶 (NOS)阳性细胞数的影响及其与动物行为变化的关系 ,研究缺锌对学习记忆影响的机制。方法　通过管饲低锌液体饲料复制缺锌大鼠模型。二周后 ,使用Y 迷宫实验检测动物学习记忆能力 ;采用ABC免疫组化法和NADPH d组化检测海马各区CCK和NOS阳性细胞数目。结果　与对照组相比 ,缺锌大鼠学习记忆能力明显下降 (P <0 0 5 ) ;缺锌大鼠血清锌水平明显降低 (P <0 0 5 ) ,但海马锌含量未见明显改变 ;缺锌大鼠海马CA1区和CA3区CCK和NOS阳性细胞数目均明显减少。结论　缺锌导致海马CA1和CA3区CCK和NOS阳性细胞数目减少可能是缺锌影响脑学习记忆功能的重要机制之一     

牛磺酸锌对慢性染汞大鼠学习记忆和皮层NADPH-d阳性神经元的影响

目的探讨牛磺酸锌(TZC)拮抗汞对神经系统的损害作用。方法选用健康Wistar大鼠64只随机分为4组,对照组、染汞组、汞 低TZC组、汞 高TZC组,采用Y迷宫和NADPH-黄递酶(NADPH-d)组化,观察了饮用4·3mg/(kg·d)氯化汞(HgCl2)水溶液和不同浓度(0·23、0·46g/L)TZC的大鼠学习记忆能力和皮层一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果汞可导致大鼠学习记忆能力下降和皮层NADPH阳性神经元增加(P<0·05),不同浓度的TZC均可缓解汞致大鼠学习记忆能力下降和皮层NADPH阳性神经元增加(P<0·05),其中汞 高TZC组的保护作用最显著。结论TZC在一定程度上能拮抗汞对神经系统毒性作用。     

慢性染汞大鼠皮质胆囊收缩素神经元的变化

目的:观察染汞大鼠皮层内CCK阳性神经元的变化与大鼠学习记忆能力之间的关系。方法:选用刚断乳健康Wistar大鼠16只,雄性,由天津市实验动物中心提供。随机分为两组,每组8只,即对照组(饮用单蒸水,普通饲料)、染汞组(饮用4.3 mg/(kg.d)氯化汞水,普通饲料),1月后进行实验。采用Y迷宫方法观察染汞大鼠在学习记忆方面与对照组大鼠的差别。采用CCK抗体免疫组化方法,观察饮用含4.3 mg/(kg.d)氯化汞(HgCl2)饮水的大鼠皮层CCK阳性神经元的变化。结果:染汞大鼠较对照组大鼠学习记忆能力明显降低,差别有显著性;染汞组大鼠皮层CCK阳性神经元的数量较对照组明显减少,差异有显著性。结论:染汞后大鼠皮层CCK阳性神经元表达的减少,可能是汞影响学习记忆的机制之一。     

氯化锂对大鼠皮层CCK阳性神经元数的影响

目的观察慢性给锂大鼠皮层胆囊收缩素(CCK)阳性神经元数及体重变化,阐明长期锂作用对大鼠脑发育及学习记忆能力的影响。方法将大鼠随机分为对照组和4个氯化锂(LiCl)组,分别给予普通饲料和含LiCl(3,30,300,3000mg/kg)的饲料喂养60d,通过测量体重和Y-迷宫实验,采用卵白素-生物素-酶复合物(ABC)免疫组化法观测大鼠皮层CCK阳性神经元的变化。结果3,30mg/kgLiCl组大鼠体重增量和Y-迷宫实验成绩均明显好于正常对照组(P<0.01),300,3000mg/kgLiCl组大鼠则明显差于对照组(P<0.05)。3,30,300mg/kgLiCl组大鼠皮层CCK阳性神经元数较对照组增多,3000mg/kgLiCl组则明显减少(P<0.05)。结论较低浓度的锂能促进大鼠体格发育,提高学习记忆能力,增强皮层CCK蛋白表达;而高浓度锂会产生负面影响。     

锂对大鼠海马CCK蛋白表达和学习记忆的影响

目的观察慢性给锂大鼠海马胆囊收缩素(CCK)蛋白表达的变化及对体重和学习记忆能力的影响,阐明锂长期作用对脑发育及学习记忆能力的影响。方法通过测量体重,利用Y迷宫试验和ABC免疫组化法,研究用含不同剂量(3、30、300、3000mgkg)氯化锂(LiCl)饲料喂养的大鼠体格发育情况、学习记忆能力以及海马不同亚区CCK阳性神经元的变化。结果3、30mgkg组大鼠体重增量和Y迷宫实验成绩均明显好于正常对照组(P<0.01),300、3000mgkg组大鼠则明显差于对照组(P<0.05)。3、30、300mgkg组大鼠海马CCK蛋白表达较对照组增强,3000mgkg组则明显减弱(P<0.05)。结论较低浓度的锂能促进大鼠体格发育,提高学习记忆能力,增强海马CCK蛋白表达;而高浓度锂会产生负面影响。     

牛磺酸锌对贫铀染毒大鼠体重及学习记忆的影响

目的探讨牛磺酸锌对贫铀致神经系统损伤的保护作用。方法给Wistar大鼠气管灌注低、中、高剂量(1,3,5 mg)的贫铀颗粒,另组灌注高剂量(5 mg)贫铀颗粒的同时,喂饲含牛磺酸锌的饲料(含锌元素200 mg/kg)。观察单纯铀染毒大鼠、铀染毒同时食用含牛磺酸锌饲料大鼠及正常对照组大鼠之间体重增量和“Y”迷宫实验学会次数的差别。结果各实验组之间大鼠体重增量比较,差异无显著性(P>0.05)。低、中、高剂量组及高剂量铀染毒 牛磺酸锌组的“Y”迷宫实验学会次数较对照组明显增多,差异有显著性(P<0.05),高剂量铀 牛磺酸锌组与高剂量铀染毒组比较,“Y”迷宫实验学会次数则明显减少,差异有显著性(P<0.05)。结论贫铀染毒能使大鼠“Y”迷宫实验学会次数增加,但对大鼠体重的影响不明显。牛磺酸锌可降低染铀大鼠的“Y”迷宫实验学会次数,说明其对贫铀致神经系统损伤有保护作用。     

常压高氧对孤独症模型鼠学习记忆及海马CA1区NF-κB阳性神经元表达的影响

目的 探讨常压高氧对丙戊酸钠(valproic acid, VPA)孤独症模型鼠学习记忆能力及海马CA1区NF-κB阳性神经元表达水平的影响。方法 按Schneider方法制作VPA孤独症动物模型, 随机选取24只分为常压高氧模型组、模型对照组;随机选取同期Wistar孕鼠腹腔注射等量生理盐水后所产下的子代雄鼠作为正常对照组(每组12只)。采用Y型电迷宫测试大鼠学习记忆能力;采用免疫组化和图像分析技术检测模型鼠海马CA1区NF-κB阳性神经元表达水平。结果 常压高氧模型组治疗后大鼠学习记忆能力提高, 表现为Y型电迷宫检测尝试次数减少(31.08±0.99 vs 31.67±0.89, t=2.887, P=0.015), 再现次数增加(3.02±0.67 vs 2.62±0.52, t=-2.379, P=0.036);模型对照组与正常对照组比较, 海马CA1区NF-κB阳性细胞数增加(4.67±1.58 vs 3.00±1.54, t=2.639, P=0.015);常压高氧模型组与模型对照组比较, 海马CA1区NF-κB阳性细胞数减少(3.17±1.27 vs 4.67±1.58, t=2.588, P=0.017)。结论 孤独症的发病可能与海马CA1区NF-κB阳性神经元的表达水平有关, 常压高氧干预可降低模型鼠海马CA1区NF-κB阳性神经元的表达水平, 并改善模型鼠的学习记忆能力。     

牛磺酸锌对贫铀污染大鼠学习记忆及生长抑素阳性神经元的影响

目的:探讨牛磺酸锌(taurine-zinccoordinationcompound,TZC)对贫铀[depleteduranium,DU(5mg)]毒性作用的防护机制。方法:用不同剂量DU颗粒气管灌注,观察大鼠“Y”迷宫实验学会次数和皮层生长抑素(somatostatin,SS)阳性神经元的变化及TZC的保护作用。结果:与对照组比较,各染DU组学会次数均明显增多(P<0.05),而DU+TZC组学会次数与DU组比较明显减少(P<0.05)。各染铀组皮层SS阳性神经元数目与NS组比较明显减少(P<0.05),DU+TZC组SS阳性神经元数目与DU组比较明显增多(P<0.05)。结论:DU能引起大鼠“Y”迷宫实验学会次数增加和皮层SS阳性神经元数目减少,TZC可减少染铀大鼠的学会次数并通过影响大脑皮层SS阳性神经元保护大鼠受损的学习记忆功能。