2型糖尿病与脂代谢异常的相关性研究

目的探讨新诊断2型糖尿病（diabetes mellitus,DM）患者体重指数（body mass index,BMI）与胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）及血脂的关系。方法128名新诊断2型DM（T2DM）根据体重指数分为三组（肥胖组、超重组、体重正常组、）,测定三组受试者血糖、胰岛素及血脂水平,用HOMA模型公式计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果肥胖组HOMA—IR明显高于超重组及体重正常组（P〈0．001）,而超重组HOMA—IR亦高于体重正常的DM组（P〈0．01）;甘油三酯（TG）水平在肥胖组明显高于其他两组,高密度脂蛋白（HDL）则低于其他两组;随着BMI升高,血压有增高趋势。结论初诊肥胖及超重2型DM患者与胰岛素抵抗、血脂异常、高血压相关。     

儿童肥胖与胰岛素敏感性的关系研究

目的研究儿童单纯肥胖与胰岛素敏感性之间的关系。方法测定60例单纯性肥胖和40例正常体重儿童的体重指数（BMI）、空腹血糖（FPG）及空腹胰岛素水平（INS），计算胰岛素抵抗指数（IRI）和胰岛素敏感指数（ISI），比较两组差异及肥胖组的体重指数（BMI）与胰岛素抵抗指数（IRI）和胰岛素敏感指数（ISI）之间的关系。结果肥胖组空腹胰岛素水平（INS）和胰岛素抵抗指数（IRI）显著高于对照组（P〈0．01）；胰岛素敏感指数（ISI）显著低于对照组（P〈0．01）；在肥胖组，随着体重指数（BMI）的增加。胰岛素抵抗程度增强。结论肥胖儿童普遍存在胰岛素抵抗和敏感性下降，其与BMI程度有关。     

单纯性肥胖儿童体块指数与胰岛素敏感性及脂肪肝相关性研究

目的探讨单纯性肥胖儿童体块指数（BMI）与胰岛素敏感性及脂肪肝的关系。方法 126例2～14岁的单纯性肥胖儿童及30例年龄、性别相匹配的健康正常体重儿童分成5组,分别检测体块指数、空腹血糖（FBG）、空腹血胰岛素（FINS）及肝脏B超,并计算血糖/胰岛素比值（G/I比值）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛β细胞分泌指数（HOMA-IS）。结果肥胖各组FBG、G/I比值与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,而FINS、HOMA-IR、HOMA-IS差异有统计学意义（均P〈0.05）。B超检查显示肥胖组儿童有16例并发脂肪肝,发病率为12.75%,正常对照组无1例脂肪肝发生（P〈0.01）。结论单纯性肥胖儿童BMI与胰岛素敏感性及脂肪肝密切相关,肥胖儿童需早期干预和长期随访。     

单纯肥胖儿童血脂、脂联素水平与胰岛素抵抗和脂肪肝发病率的相关性分析

目的：探讨单纯性肥胖症儿童的血脂、血浆脂联素（Adiponectin）水平与胰岛素抵抗和脂肪肝发生率的相关性。方法选取56例在我科诊治的单纯性肥胖患儿为肥胖组,并选取60例同期体检的体重正常儿童为对照组。记录身高、腰围、臀围、体重,采用ELISA法、免疫比浊法分别测定两组儿童的脂联素、血脂、胰岛素、肝功能等指标,超声检查脂肪肝、非酒精性脂肪肝发病率,分析血脂、脂联素水平与胰岛素抵抗、脂肪肝发病率的关系。结果肥胖组与对照组儿童体质指数（BMI）、腰围（WC）、腰臀比（WHR）差异明显,肥胖组43例儿童血脂异常。肥胖组与对照组儿童血清空腹胰岛素（FINS）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、脂联素、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等比较差异有统计学意义（P〈0.05）。Pearson相关性分析,肥胖组儿童脂联素与BMI、TG、FINS、HOMA-IR值呈负相关。肥胖组中13例诊断为脂肪肝,6例为非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）,20例肝脏增大,对照组中仅6例儿童有肝脏增大,两组儿童脂肪肝、非酒精性脂肪性肝病差异有统计学意义（P〈0.05）。结论肥胖儿童脂联素水平低于正常儿童,其水平与TG、胰岛素抵抗指数呈负相关。肥胖儿童脂肪肝、肝功能异常和NAFLD发生率高于正常儿童。     

高体质量二甲双胍治疗多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗的疗效观察

目的:观察高体质量对二甲双胍治疗多囊卵巢综合征(PCOS)伴胰岛素抵抗的疗效影响。方法:将63例多囊卵巢综合症伴胰岛素抵抗患者根据体重指数分为肥胖组、超重组、正常组,均以二甲双胍口服治疗,3个月为1个疗程。结果:肥胖组空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数均高于超重组和正常组,且差异有显著统计学意义(P<0.01);治疗后,三组空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数均较治疗前下降,且差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后三组间比较,空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数差异有统计学意义(P<0.05),且均值与体重指数相关。结论:不同体质量不仅与PCOS患者胰岛素抵抗水平相关,且影响其对二甲双胍治疗的反应性,体质量越高,二甲双胍改善胰岛素抵抗指数效果越不显著。     

儿童肥胖与代谢综合征及胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨儿童肥胖与代谢综合征以及胰岛素抵抗的相关性。方法选取肥胖儿童57例和正常体重儿童53例分别作为观察组和对照组．使其在性别和年龄方面具有可比性。测量两组儿童的体重、身高,计算BMI,测量儿童血压及腰围：行糖耐量试验,测定空腹血糖及餐后2h血糖;测定TC（胆固醇）、TG（甘油三酯）、HDL—c（高密度脂蛋白）、LDL—c（低密度脂蛋白）;计算两组儿童胰岛素抵抗指数。结果观察组儿童BMI、WC、FPG、2hPG、SBP、DBP、TG、LDL—c、FINS以及HOMA—IR均明显高于对照组,HDL—c水平明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。儿童BMI、腰围、SBP、DBP、GLU、TG、LDL—c以及FINS与HOMA—IR呈正相关,HDL—c与HOMA—IR呈负相关（P〈0．05）。结论相比正常体重儿童,肥胖儿童更容易伴随代谢异常,也更容易存在心血管疾病的相关危险因素,应加强对儿童肥胖危害的宣传,提高人们的认识程度,从而采取健康的生活方式,预防代谢综合征和胰岛素抵抗的发生。     

肥胖儿童血清25羟维生素D及胰岛素抵抗研究

目的：探讨儿童肥胖与血清25羟维生素D[25-（OH）D]及胰岛素抵抗的关系。方法：选取7~14岁肥胖儿童60例及正常体重儿童60例,抽血检测空腹血清25-（OH）D、血糖及胰岛素水平,采用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估胰岛素抵抗水平。比较两组血清25-（OH）D及胰岛素抵抗水平的差异。结果：肥胖儿童组血清25-（OH）D显著低于正常体重儿童组（P〈0.01）;肥胖儿童组HOMA-IR高于正常体重儿童组,差异有统计学意义（P〈0.01）;25-（OH）D与HOMA-IR呈负相关（r=-0.596,P〈0.01）。结论：肥胖儿童血清25-（OH）D低于正常儿童,且胰岛素抵抗水平高于正常体重儿童,对肥胖儿童监测25-（OH）D并适当补充维生素D,有利于改善胰岛素抵抗,减轻体重。     

肥胖、初发2型糖尿病与血清铁蛋白的相关性研究

目的探讨血清铁蛋白（SF）与肥胖、初发2型糖尿病的相关性,并探讨SF增高是否与胰岛素抵抗具有关联性。方法按体重指数（BMI）≥25kg／m^2将73例口服葡萄糖耐量试验正常者和86例初发2型糖尿病患者（T2DM）分为正常糖调节／正常体重组、正常糖调节超重／肥胖组、T2DM正常体重组、T2DM超重／肥胖组等4个亚组。测定所有研究对象的SF、空腹胰岛素、空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、尿酸及血压水平,并计算BMI,腰臀围比及胰岛素抵抗指数。结果肥胖、初发2型糖尿病具有较高的SF水平,与正常糖调节,正常体重组相比,有显著性差异（P〈0．05）;SF与BMI、腰臀围比、收缩压,空腹胰岛素、空腹血糖,胰岛素抵抗指数、甘油三酯及尿酸呈正相关,且SF与胰岛素抵抗指数存在一定剂量关系。结论肥胖、初发T2DM患者体内铁超负荷,而铁超负荷可能导致胰岛素抵抗。     

不同程度单纯性肥胖儿童锌水平及其与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨不同程度单纯性肥胖症儿童体内锌水平和胰岛素抵抗(IR)指数是否存在差异及二者是否存在相关性.方法:在前来儿童保健科检查就诊的学龄前儿童中,抽取体质量正常儿童及轻、中和重度肥胖儿童各20名,检测其血清锌、空腹血糖和空腹胰岛素,计算IR指数,并评价血清锌和IR指数的相关性.结果:轻度肥胖组血锌水平和IR指数与正常...     

血清脂联素、TNF-α与胰岛素抵抗的相关性研究

目的研究正常人和2型糖尿病(T2DM)患者血清脂联素(APN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与胰岛素抵抗的相关性。方法选择20名非肥胖正常人和58例T2DM患者,后者按其体重指数(BMI)水平又分为正常体重组、超重组和肥胖组。测定正常人和T2DM各组患者的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时测定受试者空腹状态下血清APN、TNF-α、糖化血红蛋白、空腹血糖和胰岛素水平,分析这些参数在各组人群间的关系。结果与正常对照组相比,T2DM超重组和肥胖组的APN显著降低、TNF-α显著升高(均P<0.01),T2DM各组HOMA-IR显著升高(均P<0.01)。所有受试者APN与BMI和HOMA-IR成显著负相关;TNF-α和HOMA-IR成显著正相关。结论血清APN、TNF-α水平的改变与胰岛素抵抗显著相关。     

健康体检人群中体重指数与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨体重指数在健康体检人群中与胰岛素抵抗（insulinresistance,JR）的相关性。方法根据亚太地区成人体重分级建议将研究对象分为肥胖组,超重组．正常组3组,观察3组问血糖、血脂．血浆胰岛素水平及HOMA--IR的差异,其中采用稳态模式胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评价胰岛素抵抗。结果肥胖组、超重组HOMA--IR明显高于正常组（P＜0．01）;肥胖组高密度脂蛋白低于其他2组,且随甘油三酯、BMI升高,血糖有增高趋势。结论肥胖与IR关系密切,体重指数可作为健康体检中初步预测胰岛素抵抗的有效指标。     

初发2型糖尿病患者体重指数、C-反应蛋白、胰岛素抵抗的相关研究

目的:探讨初发2型糖尿病患者的体重指数、C-反应蛋白与胰岛素敏感性的关系。方法:对180例初发2型糖尿患者测定身高、体重、空腹血糖、C-反应蛋白、空腹胰岛素,计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛B细胞功能(HOMA-B)。结果:初发2型糖尿患者超重肥胖组(超重组)C-反应蛋白较正常体重组(对照组)明显升高,超重肥胖组HOMA-IR、HOMA-B较体重正常组明显升高,而ISI则下降。结论:超重肥胖的初发2型糖尿患者胰岛素抵抗明显,B细胞分泌能力增加,正常体重者B细胞功能减低,C-反应蛋白水平升高与体重、胰岛素抵抗有关,炎性反应、胰岛素抵抗与2型糖尿病的发生与发展有关。     

肥胖儿童血尿酸水平及其与胰岛素抵抗相关性性研究

【摘要】 目的：探讨肥胖儿童血尿酸水平,以及其与胰岛素抵抗、腰围等肥胖相关因素的相关性。方法：选取2016年3月-2019年3月在我院就诊,临床诊断为肥胖症的5-16岁汉族儿童,作为肥胖组,共85例。另招募128例性别和年龄匹配的健康儿童作为对照组。比较2组间血尿酸水平和高尿酸血症（HUA）患病率。探讨尿酸与胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、人体形态学测量参数指标和血检指标的相关性。结果：肥胖组HUA患病率明显高于对照组（28 % vs.2.4 %,P＜0.05）。Pearson 相关分析提示UA与体重指数、体重、腰围、胰岛素抵抗、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、空腹C肽、有黑棘皮和脂肪肝呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C） 呈负相关（P＜0.05）。Logistic二元回归分析提示体重、空腹血糖、脂肪肝是高尿酸血症的危险因素。结论：肥胖患儿明显表现出HUA同时伴有IR,并且血UA水平随着体重指数的增加而升高,进而IR进一步加重。     

门诊肥胖儿童代谢综合征状况分析

目的分析门诊肥胖儿童代谢综合征（MS）的发病情况。方法选择113名肥胖病营养专科门诊就诊的7～14岁肥胖儿童为病例组,以同期366名7～14岁健康学生为对照组,测量两组的身高、体质量、腰围、臀围、血压、肝脏超声,并检测空腹血糖、空腹胰岛素、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）等相关生化指标,诊断MS的发病率。采用HOMA—IR的四分位数分割点来定义有无胰岛素抵抗。结果病例组与对照组的年龄和性别比无统计学差异（P〉0．05）,而体质量、体质量指数（BMI）、腰围、臀围、腰臀比（WHR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA指数和TG均明显高于对照组（P〈0．01）。对照组HOMA指数第75位百分位值为3．28,以此为切点将病例组分胰岛素抵抗组和非胰岛素抵抗组。病例组中胰岛素抵抗儿童体质量、BMI、腰围、TG均明显高于非胰岛素抵抗组儿童（P（0．05）;病例组中有51例（45．1％）儿童发生MS。胰岛素抵抗组儿童MS发病率高于非胰岛素抵抗组儿童（50．0％vs21．1％）（P〈0．05）。结论超重和肥胖儿童MS发病率较高;MS发生与胰岛素抵抗明显相关。     

不同BMI的2型糖尿病患者SVCAM-1和胰岛素抵抗的临床研究

目的探讨不同体质指数（BMI）的2型糖尿病患者（T2DM）的可溶性血管细胞黏附分子1（SVCAM-1）水平以及胰岛素抵抗（IR）程度。方法将130例T2DM患者根据BMI分为正常体重组（41例）、超重组（49例）和肥胖组（40例）,比较各组的一般情况、血脂、糖代谢等生化指标和SVCAM-1、IR程度的差异。结果（1）肥胖组的SVCAM-1水平高于正常体重组NMS组（P〈0.05）,肥胖组与超重组FIns、HOMA-IR、IAI高于体重正常组（P〈0.05）。（2）相关分析显示,血清SVCAM-1与收缩压（SBP）、空腹血糖（FPG）、三酰甘油（TG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素作用指数（IAI）正相关,与高密度脂蛋白（HDL-C）负相关。结论肥胖T2DM患者SVCAM-1水平升高,IR程度加重。     

肥胖程度与瘦素的相关性研究

目的了解肥胖程度与瘦素的相关性。方法选择149例空腹血糖（FPG）（7.0mmol/L者为研究对象,测量其身高、体重等,计算体重指数（BMI）,根据BMI分为三组测定血脂、空腹胰岛素（FIns）及瘦素（LEP）等指标,计算胰岛素抵抗指数（Homa-IR）,并进行统计学分析。结果（1）各组间FIns、Homa-IR有统计学意义（P〈0.01）,且随着BMI的升高,FIns、Homa-IR逐步升高;（2）各组间LEP有统计学意义（P〈0.01）,且随着BMI的增加,LEP水平显著升高;（3）LEP与BMI、FPG、FIns、Homa-IR呈正相关。结论在空腹血糖（7.0mmol/L的病例中,肥胖程度与瘦素及胰岛素抵抗存在相关性,且随着肥胖程度的增加,瘦素水平增加,胰岛素抵抗逐步加重。肥胖及LEP抵抗可能是导致糖尿病发生发展的重要原因之一。     

不同体质指数2型糖尿病患者胰高血糖素水平的变化研究

目的 比较不同体质指数（BMI）2型糖尿病患者胰高血糖素、胰岛素水平的变化。方法 选择2013年5月-2014年5月于天津医科大学代谢病医院住院的2型糖尿病患者328例为研究对象,按BMI分为正常体质量组、超重组、肥胖组,行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰高血糖素释放试验,比较不同BMI组间胰高血糖素曲线下面积、胰高血糖素/胰岛素比值的变化。结果 正常体质量组、超重组、肥胖组胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、早期胰岛素分泌指数（ΔI30/ΔG30）依次升高,胰岛素敏感性指数（ISI）依次降低,组间两两比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。肥胖组空腹及糖负荷后30 min胰高血糖素水平高于正常体质量组、超重组,差异有统计学意义（P＜0.05）;正常体质量组、超重组、肥胖组空腹胰高血糖素/胰岛素逐渐降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;超重组、肥胖组糖负荷后各时间点胰高血糖素/胰岛素低于正常体质量组,差异有统计学意义（P＜0.05）。肥胖组胰高血糖素曲线下面积大于正常体质量组、超重组,差异有统计学意义（P＜0.05）。Pearson相关分析显示,空腹胰高血糖素与BMI、空腹血糖（FPG）、75 g葡萄糖负荷后2 h血糖（2 hPG）、HOMA-IR呈正相关（r=0.189、0.235、0.176、0.162,P＜0.01）,与ISI呈负相关（r=-0.162,P＜0.01）。多元线性回归分析显示,BMI（β=0.182,t=3.252,P＜0.01）、FPG（β=0.150,t=2.158,P＜0.05）是空腹胰高血糖素的影响因素。结论 2型糖尿病患者随BMI增加,胰高血糖素水平升高,胰岛α细胞功能紊乱,胰岛素抵抗加重。     

原发性高血压与胰岛素抵抗关系的临床研究

目的 :探讨高血压病与胰岛素抵抗之间的关系。方法 :对高血压病患者 67例 ,正常血压者 (对照组 ) 3 1例的空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (FINS)以及相关实验室资料进行对比。结果 :高血压组和对照组的年龄、空腹血糖、胆固醇(TC)比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,甘油三酯 (TG)和体重指数 (BMI)两组比较差异显著 (P <0 0 5 )。空腹胰岛素和胰岛素抵抗 (HOMA IR)两组比较差异极显著 (P <0 0 1)。两组分析显示 :体重指数正常的高血压患者其胰岛素抵抗和对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :原发性高血压病人存在胰岛素抵抗 ,合并脂质代谢紊乱、肥胖等因素时 ,胰岛素抵抗更明显     

2型糖尿病合并肥胖患者血清肌联素水平与胰岛素抵抗的相关性

目的 观察2型糖尿病（T2DM）合并肥胖患者血清肌联素（myonectin）水平的变化,探讨血清myonectin水平的影响因素及其与胰岛素抵抗的相关性。方法 选择2020年11月至2022年6月在河北北方学院附属第一医院内分泌科住院的186例T2DM患者,根据体重指数（BMI）分为糖尿病正常体重组（60例）、糖尿病超重组（65例）和糖尿病肥胖组（61例）。另选取同期于医院体检且BMI正常的健康者作为正常对照组（60例）。测定各组血清myonectin、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,计算BMI及稳态胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。比较各组血清myonectin水平,并分析血清myonectin水平与胰岛素抵抗的相关性。结果 与正常对照组比较,糖尿病正常体重组、糖尿病超重组和糖尿病肥胖组的血清myonectin水平降低,差异有统计学意义（P<0.05）。与糖尿病正常体重组比较,糖尿病超重组和糖尿病肥胖组的myonectin水平降低,...     

肥胖2型糖尿病患者血清Apelin水平的变化及其意义

目的探讨肥胖2型糖尿病患者血清Apelin水平的变化及其意义。方法糖尿病和肥胖患者的空腹血糖和胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;用酶联免疫吸附法测定患者血清Apelin含量。结果肥胖糖尿病患者32例,正常体重糖尿病31例,单纯肥胖患者34例,正常对照组30例,分别测定血清Apelin比正常对照组明显升高（P〈0．01）。肥胖糖尿病组血清Apelin水平为（426．3±35．0）pg／ml明显高于正常体重糖尿病组的（376．4±40．8）pg／ml和单纯肥胖组（392．2±31．1）pg／ml,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论肥胖和胰岛素抵抗相伴时引起血清Apelin升高,高血糖和肥胖并存加重胰岛素抵抗,导致肥胖糖尿病组Apelin进一步升高。