氯沙坦治疗高血压病前后血管内皮功能的变化——与血管紧张素Ⅱ和内皮素对比

目的　研究氯沙坦治疗高血压病前后血管内皮功能和血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素的变化。方法　 5 0例高血压病患者氯沙坦治疗 4～ 6周前后根据所达目标血压(根据舒张压 <90mmHg调整降压药每天剂量 5 0mg到 10 0mg ,部分加噻嗪类利尿剂 2 5mg) ,观察氯沙坦治疗前后肱动脉超声检测血管内皮功能和血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素浓度的变化。结果　肱动脉内径基础值及含服硝酸甘油前后肱动脉内径变化均无显著性差异 (3 78± 0 5 7对 3 82± 0 6 3,18 7± 4 5对 2 0 1± 7 2 ,P >0 0 1) ,反应性血管充血引起肱动脉内径的变化治疗前后有显著性差异 (4 32± 0 71、9 38±4 1、P <0 0 1)。氯沙坦治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ浓度变化显著 (38.6± 6 .8对 76 9± 15 3 ,P <0 0 1)。氯沙坦治疗前后血浆内皮素浓度变化显著 (10 3 12± 2 4 5 9对 73 81±18 2 6 ,P <0 0 1)。结论　氯沙坦在有效降压的同时 ,能有效改善血管内皮舒张功能。肱动脉超声用于观察降压药物对血管内皮功能的变化具有无创、简便、重复性高的特点。     

高血压病患者脂餐后甘油三酯代谢变化与血管内皮功能的关系

目的本研究旨在探讨高血压病(EH)患者脂餐后甘油三酯(TG)变化及其与血管内皮功能之间的关系.方法38例EH患者和20例健康人禁食10～12h后,采用高分辨率彩色血管超声、以肱动脉反应性充血前、后血管内径变化百分比反映血管内皮依赖性扩张功能.随后进行标准脂肪负荷试验,以TG8h曲线下面积(TG-AUC)和TG峰反应(TGPR)作为标准脂肪负荷后TG反应水平的指标.结果(1)EH组的肱动脉反应性充血前、后血管内径变化百分比显著小于对照组[(10.36±3.43)%比(15.48±4.36)%P<0.05];(2)EH组餐后TG水平的TGPR[(4.68±1.74)mmol/L比(1.84±0.67)mmol/L]及TG-AUC[(23.59±6.48)mmol/L比(9.49±3.47)mmol/L]均显著大于对照组(P<O.05);(3)EH合并餐后TG代谢障碍组(n=26)的肱动脉反应性充血前、后血管内径变化百分比较EH餐后TG代谢正常组(n=12)有明显降低[(10.98±1.32)%比(13.14±1.09)%,P<0.05].结论68.4%的EH患者伴有脂餐后TG代谢障碍和消除延迟,餐后TG代谢异常会加重EH患者血管内皮功能障碍.     

氯沙坦对高血压患者心脏和血管内皮功能影响的相关性研究

目的　评价应用氯沙坦 12周治疗原发性高血压患者心脏结构和血管内皮功能改变的相互关系。方法　入选 46例高血压患者 ,其中 ,男 2 0例 ,女 2 6例 ,平均年龄52 2 9± 10 2 7岁。氯沙坦治疗 4～ 6周前后根据所达目标血压 (舒张压 <90mmHg ,调整降压药 ,未达标者加寿比山 2 5mg ,观察氯沙坦治疗前后血浆内皮素的变化及应用二维和多普勒超声检测心脏结构和肱动脉血管内皮功能。结果　收缩压、舒张压、血浆内皮素、左心室重量指数在治疗 12周后明显降低 (P <0 0 1) ,反应性充血引起肱动脉内径的增加在治疗 12周后显著增加 (P 0 0 5)。左心室重量指数的变化与反应性充血后肱动脉内径的变化无相关性 (β =-0 14 82 ,P >0 0 5) ,与收缩压变化 (β =0 443 ,P <0 0 0 1)、内皮素变化 (β =0 3 8,P <0 0 1)有显著相关性。 结论　氯沙坦对心血管系统的影响不仅与血压降低有关 ,同时与逆转左室肥厚、改善血管内皮功能有关。     

伊贝沙坦对老年原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨伊贝沙坦和福辛普利对老年原发性高血压患者血管内皮功能的保护作用。方法将62例1个月内未服用过血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂类药物的老年原发性轻、中度高血压患者随机分为福辛普利组和伊贝沙坦组,治疗3个月。用药前、后分别行肱动脉血管内皮依赖性舒张功能(FDD)超声检测,血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET1)和血管性假血友病因子(vWF)水平测定。观察并比较两组、治疗前后FDD、血浆NO、ET1和vWF水平的变化。结果(1)肱动脉超声检测两组用药后FDD较用药前均显著增加,福辛普利组分别为(640±126)%和(507±125)%,伊贝沙坦组分别为(654±137)%和(488±128)%,(P<001),其余各项指标用药前后差异无统计学意义(均为P>005);(2)血浆NO、ET1、vWF水平变化两组用药后NO水平较用药前均显著增加〔(1910±584)μmol/L和(1509±391)μmol/L、(2044±575)μmol/L和(1522±372)μmol/L,P<001〕;ET水平较用药前显著减少〔(2804±783)pmol/L和(2176±756)pmol/L、(2772±823)pmol/L和(2201±653)pmol/L,P<001〕;两组用药前、后vWF水平为(8529±971)%和(7532±791)%、(8629±982)%和(7494±785)%,差异有统计学意义(P<001)。结论伊贝沙坦对老年原发性高血压患者的血管内皮功能有保护作用,且与福辛普利相     

高血压对血管内皮功能的影响

目的:探讨高血压的血管内皮功能变化。方法:应用高分辨率超声仪检测我院门诊及住院的高血压患者的肱动脉对反应性充血(血流介导的内皮依赖性血管扩张)的舒张反应.并与健康人进行对比。结果:基础血管内径:高血压组3.89±0.47 mm.健康组3.84±0.455 mm,P>0.05;反应性充血的肱动脉内径的变化百分率:高血压组为7.4±2.83%.健康组为12.40±3.79%.有非常显著差异.P<0.001;含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化百分率:高血压组为14.20±2.90%.健康组为14.22±0.88%(P>0.05)。结论:高血压患者血管内皮功能受损。     

肱动脉血流介导的血管舒张评价氯沙坦对高血压患者血管内皮功能的影响

目的:采用肱动脉血流介导的血管扩张(FMD)评价氯沙坦对高血压患者血管内皮功能的影响。方法:测定20例轻、中度原发性高血压患者肱动脉基础FMD及最大血流速度(Vmax)。予以口服氯沙坦50mg/d,8周后复查FMD及Vmax,同时观测血压变化。结果:口服氯沙坦8周后肱动脉血管内径无明显变化,而FMD由(4.64±3.72)％增大到(7.68±16.12)％,加压前Vmax、加压后Vmax较服药前增大,有统计学意义(P<0.05),且FMD的增大与血压降低并无相关性。结论:肱动脉FMD可以作为评价内皮依赖性血管扩张的有效方法;口服氯沙坦8周可以改善高血压患者血管内皮依赖性舒张功能,且这种改善与血压降低不相关。     

高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响

目的观察高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响.方法对30例高甘油三酯血症患者和30例正常人,采用高分辨超声技术检测血流介导的和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能,并测定血浆内皮素和血脂.结果 1.高甘油三酯血症组血流介导的肱动脉舒张较正常组明显减弱[分别为(2.7±2.0)%和(15.0±8.0)%,P<0.001],而两组对硝酸甘油的血管舒张反应无显著性差异[分别为(15.0±5.0)%和(16.8±9.0)%,P>0.05].2.高甘油三酯血症组血浆内皮素水平显著高于正常组[分别为(106.22±19.16)μg/L和(72.37±14.06)μg/L,P<0.001].结论高甘油三酯血症患者内皮依赖性血管舒张功能明显受损.血管内皮功能失调可能是高甘油三酯血症致动脉粥样硬化的一个重要机制.     

氯沙坦的降压疗效及对患者血管内皮功能的影响

目的探讨氯沙坦的降压疗效和对血管内皮功能的影响.方法对60例高血压病患者分别应用氯沙坦和非洛地平治疗.记录每日血压和24h动态血压变化.取静脉血测定治疗前后血浆一氧化氮(NO)、前列环素(PGI)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平.结果氯沙坦的降压疗效明显,但同非洛地平相比较,二者无显著性差异(P>0.05);氯沙坦组血浆NO、PGI、AngⅡ是升高的,ET是降低的.结论氯沙坦是一种安全有效的降压药物,同时可以改善高血压患者血管内皮功能.     

肱动脉血流介导的血管舒张评价氯沙坦对高血压患者血管内皮功能的影响

目的采用肱动脉血流介导的血管扩张(FMD)评价氯沙坦对高血压患者血管内皮功能的影响.方法测定20例轻、中度原发性高血压患者肱动脉基础FMD及最大血流速度(Vmax).予以口服氯沙坦50mg/d,8周后复查FMD及Vmax,同时观测血压变化.结果口服氯沙坦8周后肱动脉血管内径无明显变化,而FMD由(4.64±3.72)%增大到(7.68±6.12)%,加压前Vmax、加压后Vmax较服药前增大,有统计学意义(P＜0.05),且FMD的增大与血压降低并无相关性.结论肱动脉FMD可以作为评价内皮依赖性血管扩张的有效方法;口服氯沙坦8周可以改善高血压患者血管内皮依赖性舒张功能,且这种改善与血压降低不相关.     

缬沙坦对高血压病患者内皮功能及胰岛素抵抗的影响

目的探讨缬沙坦对高血压患者血管内皮功能及胰岛素抵抗的影响.方法 32例原发性高血压患者口服缬沙坦治疗10周前后,采静脉血测定空腹胰岛素及空腹血糖,然后计算胰岛素敏感性指数;采用高分辨率血管外超声法检测治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能.结果缬沙坦治疗 10周后病人的收缩压和舒张压均降低,分别为(150.6±4.6 vs 125.6±10 DBP94.6±14.2 vs 80.2±6.7,P<0.05;空腹胰岛素水平较前降低及胰岛素敏感指数均较前显著升高,分别为15.64±3.24vs 10.4±0.54 和-4.36±0.40vs -3.82±0.35,P<0.05.肱动脉内径的基础值及血流介导的内皮依赖性舒张功能明显改善,分别为3.75±0.63 mm vs 4.21±0.42 mm和4.40±0.23 mm vs 8.54±0.55 mm, P<0.05.结论缬沙坦能有效降压和改善胰岛素抵抗及肱动脉内皮依赖性舒张功能.     

高血压病患者血管内皮依赖舒张功能变化与细胞内钙代谢的关系及氯沙坦的干预作用

为探讨血管内皮功能失调与细胞内钙超负荷的关系及氯沙坦的干预作用 ,选择原发性轻中度高血压病人 30例 ,正常血压对照组 30例 ,高血压组给予氯沙坦 5 0～ 10 0mg/d治疗 16周 ,治疗前后用高分辨超声测定肱动脉内皮依赖性血流介导舒张内径变化 ,用Fura 2荧光探针法测量细胞胞液游离钙浓度 ([Ca2 +]i)。结果发现 ,治疗前高血压组血流介导肱动脉舒张内径变化显著减少 ,[Ca2 +]i显著增加 ,且血流介导肱动脉舒张内径变化与 [Ca2 +]i呈显著负相关 ;治疗后血流介导肱动脉舒张内径变化显著增加 ,[Ca2 +]i显著下降 ,血流介导肱动脉舒张内径变化增加值与 [Ca2 +]i下降值呈显著正相关。本研究结果提示 ,原发性高血压病人血管内皮功能失调与细胞内钙超负荷密切相关 ,氯沙坦可能经过减轻细胞内钙超负荷而纠正内皮功能失调     

奥利司他对超重合并高血压患者内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的观察超重合并高血压患者服用奥利司他治疗前后血压和超声肱动脉内皮依赖性血管舒张功能的变化.方法30例超重合并轻度高血压患者(超重高血压组)服用脂肪酶抑制剂--奥利司他(orlistat,商品名赛尼可 )120 mg,每日3次,共12周,服药前后诊所测量身高、体重、腰围及血压,并行肱动脉超声检查,测定血流介导的血管舒张功能.15例非超重的高血压患者作为对照组.结果超重高血压组治疗前加压反应性充血后肱动脉内径平均增加(9.6±1.7)%,流速增加(29.7±3.05)%,增加幅度低于对照组,与对照组比有显著性差异(P＜0.01).超重高血压组奥利司他治疗12周后,加压反应性充血后肱动脉内径增加达(14.2±2.0)%、流速增加达(56.7±4.14)%,血流介导的血管舒张功能较治疗前显著改善(P均＜0.01).超重高血压组患者治疗后平均减重5.3 kg,腰围减少6.3 cm,收缩压/舒张压平均下降13.3/5.7 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),与治疗前比有显著性差异(P均＜0.05～0.01).结论奥利司他能降低超重合并高血压患者的体重,并能改善血流介导的内皮依赖性动脉舒张功能.     

辛伐他汀对原发性高血压并高胆固醇血症患者血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的 :研究辛伐他汀对原发性高血压 (EH)并高胆固醇血症患者血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法 :采用高分辨超声技术 ,对 2 4例EH并高胆固醇血症患者 (A组 )降脂前后和 2 0例血浆胆固醇水平正常的对照者 (B组 )血管内皮依赖性舒张功能进行检测。结果 :A组患者服用辛伐他汀 10mg治疗 8周后肱动脉血流介导性舒张较B组明显减弱 [(2 .99± 2 .2 4 ) %∶(7.0 1± 2 .73) % ,P <0 .0 1],且对硝酸甘油的反应差异亦有显著性意义[(8.2 8± 5 .12 ) %∶(12 .2 8± 4 .84 ) % ,P <0 .0 5 ]。血浆总胆固醇从 (6 .39± 0 .71)mmol L降至 (5 .2 3± 0 .33)mmol L ,同时肱动脉内皮依赖性舒张较治疗前明显改善 [(7.82± 1.2 9) %∶(2 .99± 2 .2 4 ) % ,P <0 .0 1],而治疗前后肱动脉对硝酸甘油的反应无显著性改变。结论 :EH并高胆固醇血症患者存在血管内皮依赖性舒张功能障碍 ;经辛伐他汀降胆固醇治疗后 ,受损的血管内皮依赖性舒张功能得到明显改善     

福辛普利和氯沙坦对SHR血管紧张素Ⅱ受体1基因表达的影响

目的研究福辛普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血管紧张素Ⅱ受体1(AT1-R)的基因表达水平及心血管细胞增殖的影响,探讨高血压病的病理机制.方法 48只10周龄SHR随机分3组,1组服福辛普利5 mg*kg-1*d-1;2组服氯沙坦20 mg*kg-1*d-1;3组(对照组) 服安慰剂.3组分别灌胃持续9 周,实验前及实验中每2周测尾动脉血压,9周后,抽血并处死动物取材,放免法测血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),用半定量RT-PCR 测量心肌AT1-R的 mRNA水平,光、电镜观察心肌及主动脉组织学改变. 结果血压对照组随增龄上升,两治疗组实验第2周起各次均较治疗前低,差异多具显著性,实验第8周福辛普利组为(165.1±4.9)mmHg、氯沙坦组为(156.3±4.2)mmHg,均较对照组(179.1±10.4)mmHg低,差异显著,P<0.01.血浆Ang Ⅱ浓度对照组为(440.0±190.3)pg/mL,福辛普利组为(566.0±149.3)pg/mL和氯沙坦组(529.3±200.9)pg/mL均较对照组高,但均无显著性差异,P>0.05.心肌AT1-R的mRNA水平福辛普利组为(72.0±35.0)%,对照组为(102.4±21.9)%,显著高于前者,P<0.05;氯沙坦组为(101.9±27.3)%,与对照组差异无显著性,P>0.05,但较福辛普利组高,差异显著,P<0.05;AT1-R的mRNA水平与治疗后血压不相关,与对照组Ang Ⅱ浓度正相关,r=0.596,P<0.05,而与两治疗组无相关性;心血管病变光、电镜下两治疗组心血管细胞增殖明显减轻,氯沙坦组减轻更显著. 结论福辛普利可下调SHR心肌AT1-R基因表达水平,氯沙坦则对其无影响;福辛普利和氯沙坦均可抑制SHR心血管细胞增殖,但不伴有Ang Ⅱ浓度的显著性改变.     

血压昼夜节律与血管内皮功能及血液流变学的关系

目的:通过观察高血压昼夜节律消失、血管内皮功能及血液流变学改变以了解三者之间关系。方法:选择行24h动态血压监测的Ⅰ-Ⅱ级原发性高血压患者175例,男96例,女79例。根据夜间平均动脉压下降10%以上或以下的标准,将原发性高血压患者分为杓型组(107例)和非杓型组(68例)。分别采用高分辨率彩色血管超声,以肱动脉反应性充血前、后血管内径变化检测血管内皮依赖性扩张功能并行血液流变学各指标的测定。结果:①非杓型组的肱动脉反应性充血血管内径变化显著小于杓型组[(8·7±2·1)%∶(5·1±1·7)%,P<0·01);②非杓型组的凝血因子Ⅰ(Fg)、红细胞压积、全血黏度值、血浆黏度值、全血低切还原黏度、红细胞聚集指数显著高于杓型组(P<0·01,P<0·05);③通过建立Logistic回归方程,显示自变量(Fg、反应性充血血管内径变化)对因变量(血压昼夜节律)的回归系数为-4·094,+0·949,对因变量的OR值为0·017,2·583。结论:高血压昼夜节律消失、血管内皮功能受损、血液流变学异常呈正相关,三者之间相互作用,形成恶性循环。     

格列吡嗪控释片对2型糖尿病患者血管内皮功能的影响

目的　探讨格列吡嗪控释片对2型糖尿病患者血管内皮功能的影响。方法　76例2型糖尿病者,经2周洗脱期后,随机分为两组。一组4 0例应用格列吡嗪控释片;另一组36例应用格列本脲。根据达到目标血糖调整药物剂量,单药未能达标者加用阿卡波糖,治疗期12周。每位患者均采用高分辨率超声显像法,分别于治疗前后各进行一次右肱动脉血管内皮功能检测。结果　格列本脲组治疗前后肱动脉内径基础值、反应性充血及含服硝酸甘油后肱动脉内径变化,均无显著性差异[(3. 70±0 . 5 7)mm对(3 .72±0 . 5 9)mm ,(5 . 4 6±0 .82 ) %对(5 .70±0 .84 ) % ,(2 0 . 5±5 . 0 ) %对(2 0 . 1±5 . 1) % ,P >0 .0 5 ]。格列吡嗪控释片组治疗前后肱动脉内径基础值、含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化,也无显著性差异[(3 .72±0 . 6 2 )mm对(3 .73±0 . 6 3)mm ,(19. 8±5. 5 ) %对(19. 9±5 . 8) % ,P >0 . 0 5 ];但反应性充血引起肱动脉内径变化,治疗前后具有非常显著性差异[(5. 6 7±0 .79) %对(9. 4 6±3 .81) % ,P <0 . 0 1]。结论　格列吡嗪控释片可能改善2型糖尿病者的血管内皮功能。     

茶多酚对兔颈总动脉血管成形术后再狭窄的影响

为探讨茶多酚对血管成形术后动脉中膜平滑肌增生及胶原增生的影响,以及与组织型纤溶酶原激活物和血管紧张素Ⅱ活性改变的关系,将雄性新西兰白兔30只随机分为对照组、低剂量茶多酚组和高剂量茶多酚组,用球囊导管剥脱右颈总动脉内皮,造成内皮及中膜损伤,分别在术前、术后3、7、11、14、22和28 d采动脉血应用酶联免疫法测血浆组织型纤溶酶原激活物活性及放射免疫法测血管紧张素Ⅱ血清水平,术后28 d处死动物并取右颈总动脉观察动脉中膜平滑肌和胶原增生程度.结果发现,高剂量茶多酚组组织型纤溶酶原激活物血浆活性为0.169±0.067 IU/L,低剂量茶多酚组为0.141±0.043 IU/L,对照组为0.126±0.043 IU/L,高剂量茶多酚组高于对照组和低剂量茶多酚组,差异具有显著性(P<0.05).高剂量茶多酚组血管紧张素Ⅱ血清水平为1 229±283 ng/L,低剂量茶多酚组为1 302±284 ng/L,对照组为1 309±263 ng/L,三组动物术后血管紧张素Ⅱ血清水平比较差异无显著性.高剂量茶多酚组动脉中膜胶原含量为50.1%+5.82%、低剂量茶多酚组为56.7%±2.3%,对照组为62.8%±2.1%,高剂量茶多酚组低于对照组及低剂量茶多酚组,差异具有显著性 (P<0.05);低剂量茶多酚组低于对照组,差异具有显著性(P<0.001).高剂量茶多酚组中膜平滑肌细胞计数为0.022±0.006/μm2,低剂量茶多酚组为0.034±0.008/μm2,对照组为0.033±0.007/μm2,高剂量茶多酚组低于对照组及低剂量茶多酚组,差异具有显著性(P<0.01).结果提示,高剂量茶多酚可提高血管成形术后血浆组织型纤溶酶原激活物活性,对血管紧张素Ⅱ血清水平无显著性影响,可抑制动脉中膜胶原及平滑肌细胞的增生,这可能有助于减轻或预防动脉血管成形术后再狭窄.     

盐敏感性高血压病患者血浆心钠素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平测定及苯那普利治疗的初步观察

目的探讨心钠素(ANP)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在盐敏感性高血压病发病中的作用及苯那普利的降压作用和ANP的关系.方法采用改良的Sullivan急性口服盐水负荷试验的方法将64例高血压病患者分为盐敏感性(SS, 30例)和非盐敏感性(NSS,34例)高血压病组,测定盐负荷前与盐负荷期间血浆ANP、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ALD)水平.30例正常人为对照组.SS组患者采用自身对照的方法予以口服安慰剂和苯那普利(10 mg/d～20 mg/d),观察治疗前后血压及血浆ANP水平的变化.结果 (1)基础血浆ANP水平,SS组显著低于NSS组,NSS组显著低于正常组[分别为SS(110.28±15.40)pmol/L,NSS(145.52±26.53)pmol/L和对照组(197.74±26.20)pmol/L, P均<0.01].盐负荷期SS组和NSS组血浆ANP水平均明显增高[分别为(133.56±34.03)pmol/L和(169.20±35.91)pmol/L,P均<0.05].增高的百分数两组间无显著性差异(P>0.05).但SS组血浆ANP仍低于正常水平.(2)基础血浆AⅡ和ALD水平在SS组与NSS组间无明显差异(P均>0.05).盐负荷期SS组和NSS组血浆AⅡ和ALD水平无明显改变(P均>0.05).(3)SS组于苯那普利治疗后血压明显降低(P<0.01),血浆ANP水平显著增高[(146.74±31.86)pmol/L,P<0.01].(4)基础血浆ANP水平与盐负荷引起的平均动脉压增高的幅值呈显著负相关( b=-0.06,P<0.05).结论循环内源性ANP的不足可能是SS高血压病的一个重要发生机制.苯那普利显著升高血浆ANP水平,能够有效降低SS高血压病患者的血压.     

高频超声评价高血压患者血管内皮功能的研究

目的:探讨高血压对血管内皮功能的影响。方法:应用高频超声检测48例原发性高血压患者和45例血压正常的健康人在静息状态、反应性充血后以及舌下含服硝酸甘油后的肱动脉内径变化。结果:原发性高血压患者反应性充血引起肱动脉内径扩张显著低于血压正常的健康人(7.62%±5.10%)vs(14.53%±3.82%),P<0.01,舌下含服硝酸甘油引起肱动脉内径扩张差异无统计学意义(18.23%±3.20%)vs(18.87%±4.35%),P>0.05。结论:原发性高血压患者存在血管内皮依赖性舒张功能受损,高频超声可以是评价血管内皮功能的无创、简单、可靠的方法。     

超声评价扩张型心肌病患者肱动脉内皮舒张功能

目的应用高频超声评价扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)患者肱动脉内皮功能。方法应用高频超声测量32例DCM患者和40例健康对照者的基础状态时、反应性充血后、舌下含服硝酸甘油后的肱动脉内径,计算反应性充血和含服硝酸甘油后肱动脉内径变化的百分率。结果DCM患者反应性充血所致的肱动脉内径百分变化率[(4.0±3.5)%]明显低于正常人[(13.2±3.9)%,P<0.05],DCM患者含服硝酸甘油所致的肱动脉内径变化的百分率[(27.8±9.2)%]和健康对照者[(28.5±8.9)%,P>0.05]差别无显著统计学意义。结论DCM患者肱动脉内皮舒张功能受损。