伊马替尼治疗胃肠道间质肿瘤的研究现状

目的 了解伊马替尼治疗胃肠道间质肿瘤的现状。方法 全面检索Medline光盘数据库、中国生物医学文献数据库、相关会议论文集等参考文献,并复习相关文献。结果 伊马替尼对胃肠道间质肿瘤有一定疗效。结论 伊马替尼是目前治疗转移性、不能手术切除的胃肠道间质肿瘤有效药物。     

伊马替尼的作用机制及临床应用

伊马替尼是治疗慢性粒细胞白血病（CML）的一线用药,但近年来发现伊马替尼治疗胃肠道间质瘤（GIST）有明确效果,2002年伊马替尼被美国食品药品管理局（FDA）批准为GIST治疗药物。     

尼罗替尼治疗伊马替尼耐药或不耐受的慢性粒细胞白血病10例临床分析

目的评价对伊马替尼耐药或不耐受的慢性粒细胞白血病(CML)患者接受尼罗替尼治疗的疗效与安全性。方法 10例对伊马替尼耐药或不耐受CML患者接受尼罗替尼治疗,评估其疗效、不良反应、总体生存率(OS)和疾病进展情况。结果 10例对伊马替尼耐药或不耐受的CML患者,服用尼罗替尼总血液学反应率(THR)90%,其中完全血液学反应(CHR)70%,部分血液学反应(PHR)20%。CML慢性期患者CHR 100%;CML进展期患者THR达85.7%,其中CHR 57.1%,PHR 28.6%。10例患者中7例进行了细胞遗传学或分子学检测,达完全细胞遗传学反应(CCyR)或主要分子学反应(MMR)4例(57.1%),慢性期患者1例,进展期患者3例;微小细胞遗传学反应(mCyR)或无细胞遗传学反应(NR)3例(42.9%)。随访3年OS为60%,其中慢性期患者3年OS为100%,进展期患者3年OS为40%。尼罗替尼的主要不良反应为胆红素升高、头痛、贫血等,患者大多可耐受。结论尼罗替尼为对伊马替尼耐药和不耐受的CML患者提供了一个有效并安全的治疗手段。尼罗替尼治疗慢性期CML更为有效。     

尼洛替尼和伊马替尼治疗初诊CML-CP患者的疗效及不良反应比较

目的 比较尼洛替尼和伊马替尼治疗慢性髓系白血病慢性期(CML-CP)的疗效及不良反应.方法 选择2017年1~10月安徽医科大学第一附属医院门诊随访的初诊为CML-CP且初诊时即服用尼洛替尼超过12个月的患者30例为观察组,同时收集30例初诊为CML-CP且初诊时即服用伊马替尼超过12个月的患者为对照组.观察组予尼洛替尼300~400 mg,12小时口服1次,对照组予伊马替尼400 mg,每天口服1次.所有患者服药后3、6、12个月进行BCR-ABLIS转录水平、Ph染色体转录水平及不良反应的检测.比较两组患者服药后早期分子生物学反应获得率(3、6个月),主要分子生物学反应(MMR)获得率(3、6、12个月),完全细胞遗传学缓解(CCyR,Ph=0)获得率(3、6、12个月)及不良反应.结果 在早期分子生物学反应(3、6个月)获得率(80.0%比53.3%,86.7%比63.3%)尼洛替尼组高于伊马替尼组(P<0.05);3、6、12个月的MMR获得率分别为16.7%比6.7%、46.7%比20.0%、60.0%比25.9%,尼洛替尼组高于伊马替尼组,6、12个月时的差异有统计学意义(P<0.05).在细胞遗传学方面,两组患者3、6、12个月的CCyR获得率分别为83.3%比66.7%、90.0%比76.7%、92.0%比85.2%,差异均无统计学意义(P>0.05).两组患者均有血液毒性反应,但Ⅲ~Ⅳ不良反应少见,大多具有自限性.非血液学方面毒副作用尼洛替尼组主要表现为生化指标的异常,伊马替尼组主要表现为水肿,Ⅲ~Ⅳ不良反应少见,多数可自行恢复.结论 尼洛替尼治疗初诊CML-CP疗效更佳,但其生化方面的毒副作用更突出.     

舒尼替尼治疗伊马替尼耐药晚期胃间质瘤9例

目的观察舒尼替尼治疗伊马替尼耐药晚期胃间质瘤的疗效及副作用。方法本组采用自身治疗前后对照,选择经胃镜、手术及病理证实为晚期胃间质瘤的患者9例,CT检查：7例肝转移、2例胰腺转移,9例均行姑息切除,术后使用伊马替尼400mg／d口服,治疗6个月无效;而后改为舒尼替尼连续治疗37．5mgl次／d,口服,每阶段治疗4周,停药2周;每阶段结束后复查血常规,肝肾功能,甲状腺功能,心电图,腹部cT,评价疗效及副作用。结果9例患者舒尼替尼中位治疗时间为166周。按Choi标准进行疗效评估,获cR0例（O％）,PR2例（22．2％）,SD4例（44．4％）,PD3例（33．3％）;客观有效率22．2％,疾病控制率为66．7％;治疗期间的主要不良反应有：恶心3例（33．3％）、疲乏4例（44．4％）、中性粒细胞减少2例（22．2％）。结论舒尼替尼治疗伊马替尼耐药胃间质瘤有较好疗效,副作用较少。     

尼洛替尼与伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病早期临床疗效比较

目的 比较尼洛替尼与伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病(CML)的早期(3个月时)疗效以及安全性.方法 选取2007年1月至2017年12月安徽省立医院确诊CML的患者129例,采用随机数字表法按照1:7分为尼洛替尼组(18例)和伊马替尼组(111例).两组患者服药3个月后门诊复查骨髓形态学、BCR-ABL融合基因国际标准值(BCR-ABLIS),比较两组患者的BCR-ABLIS结果,评价两组患者的疗效(主要指标为BCR-ABLIS≤10％的达标率、BCR-ABLIS≤0.0032％的比例)以及药物的安全性(白细胞减少、血小板减少、贫血等血液学毒性;Q-T间期延长,以及肝功能损害、骨骼肌肉疼痛、水肿、皮疹、消化道症状等不良反应发生情况).结果 尼洛替尼组患者治疗3个月时达到BCR-ABLIS≤10％、BCR-ABLIS≤0.0032％的比例均高于伊马替尼组(94.44％vs 69.37％;55.55％vs 27.92％),差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者药物安全性比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 尼洛替尼治疗CML的早期分子学反应达标率以及患者分子学反应的深度均高于伊马替尼组,两种药物不良反应发生情况无显著差异.     

伊马替尼致周围神经病变1例并文献复习

目的探讨伊马替尼致周围神经病变的可能性及可能机制。方法报道1例慢性髓细胞白血病患者在服用伊马替尼过程中发生周围神经病变,对国内外相关病例报道进行文献复习。结果伊马替尼有导致周围神经病变这一不良反应的可能,其原因可能是伊马替尼对周围神经细胞酪氨酸激酶的非特异性抑制。结论伊马替尼治疗过程中需注意警惕周围神经病变,其防治措施有待进一步研究。     

达沙替尼与伊马替尼治疗慢性髓性白血病的对比研究

目的对比分析达沙替尼与伊马替尼治疗初发慢性髓性白血病(CML-CP)的疗效。方法采用完全随机法将自2011年3月-2012年3月收治的25例初发慢性髓性白血病患者分成两组,一组采用达沙替尼治疗,另一组采用伊马替尼治疗,比较两组患者治疗后12个月的CCyR率及并发症情况。结果 25例患者13例采用达沙替尼治疗,另12例采用伊马替尼治疗,中位随访时间13.7个月。治疗后12个月达沙替尼组和伊马替尼组CCyR率分别为78%、64%,两组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论达沙替尼是新一代治疗CML-CP的有效药物。     

尼洛替尼和伊马替尼一线治疗慢性髓性白血病的疗效及安全性观察

目的:比较尼洛替尼和伊马替尼一线治疗初诊慢性髓性白血病(chronic myeloid leukemia,CML)慢性期(chronic phase,CP)患者的疗效和安全性?方法:65例新诊断的CML-CP患者,接受口服尼洛替尼300~400 mg,每日2次(尼洛替尼组)或口服伊马替尼400 mg,每日1次(伊马替尼组)治疗,比较两组患者的疗效及安全性?结果:65例初发CML-CP患者,确诊CML的中位时间均为19.5(5~39)个月?尼洛替尼组26例,伊马替尼组39例,治疗后3?6?12个月时尼洛替尼组主要分子学反应(major mdecular response,MMR)获得率高于伊马替尼组,分别为23.1% vs. 7.6%?45.5% vs. 21.2%?66.7% vs. 54.8%,且在6个月时有显著差异?Sokal积分低?中和高危组患者12个月MMR的获得率在尼洛替尼组和伊马替尼组分别为81.3% vs. 42.8%?42.8% vs. 57.1%?66.7% vs. 50.0%?3个月获得Bcr-Abl ≤ 10%的发生率在尼洛替尼组为80.8%,显著高于伊马替尼组的41.0%;6个月达Bcr-Abl<1%的比例在尼洛替尼组为77.3%,高于伊马替尼组的48.5%,均有显著差异?12个月Bcr-Abl<0.1%的比例在尼洛替尼组为66.7%,高于伊马替尼组的54.8%,尼洛替尼组达MMR的中位时间短于伊马替尼组(14 vs. 34个月)?尼洛替尼组和伊马替尼组3?6和12个月获得细胞遗传学缓解(complete cytogenetic rewsponse,CCyR)的比例分别为76.9% vs.52.9%?89.5% vs. 70.0%?78.5% vs. 77.3%,达CCyR的中位时间分别为3个月和 6个月?尼洛替尼和伊马替尼组治疗相关的不良反应多为1~2级,患者大多可耐受?结论:尼洛替尼治疗初诊CML-CP较伊马替尼更早达到分子学缓解,安全有效,有可能作为一线用药?     

伊马替尼治疗胃肠道间质瘤的理想用药时间

胃肠道间质瘤(GIST)是一种消化道间叶源性肿瘤,无特异性的临床表现,随着诊断技术的提高,近年来有增长的趋势;伊马替尼在胃肠道间质瘤的术后辅助治疗中已取得瞩目的效果,然而术后辅助治疗的时间仍未达成共识;本文就近几年来伊马替尼辅助用药时间的进展作一综述。     

蛋白质组学在妇科恶性肿瘤研究中的应用

蛋白质组学技术能高通量对比健康和疾病状态时蛋白质表达谱的改变,有效地进行肿瘤标志物的筛选和鉴定,随着蛋白质组学研究方法的建立和发展,蛋白质组学技术在妇科肿瘤标志物的筛选、早期诊断和分类、病情监测、预后判断等方面有着重要意义。现在就蛋白质组学技术在乳腺癌、卵巢癌、宫颈癌等妇科恶性肿瘤研究中的应用进行综述。     

妇科肿瘤中的遗传不稳定性

综述了妇科肿瘤中的微卫星不稳定性(microsatellite instability，MSI)、错配修复基因(mismatch repair，MMR)的缺失与微卫星不稳定性的关系、微卫量不稳定引起基因突变等．并从错配修复基因缺失所导致的遗传不稳定角度来理解妇科肿瘤发生及发展的遗传机制．     

miRNA在妇科肿瘤中的研究进展

miRNA是参与基因转录后水平调控的非编码内源性小分子RNA,参与细胞周期、细胞分化、生长、新陈代谢以及细胞寿命等多个生物过程。在卵巢癌、子宫颈癌和子宫内膜癌中miRNA表达谱存在明显异常,提示其可能在调控妇科肿瘤的发生和发展中扮演着重要角色。在此阐述miRNA的生化特征,并分析和总结miRNA与妇科肿瘤的发生发展、早期诊断以及耐药性的关系,为妇科肿瘤中miRNA的功能研究以及临床实践提供参考。     

仙台病毒抗肿瘤的研究进展

仙台病毒是实验大、小鼠的常见病原之一.大、小鼠感染仙台病毒后,可通过诱生Ⅰ型干扰素、调节免疫应答和致肿瘤细胞凋亡等干预肿瘤生长,该病毒已逐渐被开发为一种新型、高效的抗肿瘤制剂.本文综述了仙台病毒抗肿瘤、对科学研究的干扰作用等方面进展.     

宠物肿瘤及其免疫治疗进展

肿瘤是人类和宠物的常见病,恶性肿瘤对人类和宠物的健康构成严重危害.人类和宠物肿瘤病理改变极为相似,研究宠物肿瘤在比较医学和人类肿瘤上均具有重要学术价值.本文仅就临床常见15种宠物肿瘤病理特点和免疫治疗研究进展作一简述,供临床宠物肿瘤病理诊断和免疫治疗参考.     

中药复方治疗妇科感染实验研究进展

对近年中药复方治疗妇科感染的实验研究文献进行了分析和综述,总结出中药复方在妇科感染方面的实验研究方法主要为：对感染性炎症模型影响的实验、体内外抑菌实验、解热镇痛实验、止痒实验、免疫实验、活血化瘀实验。通过实验研究探讨中药复方与功效主治相关的药理作用及其作用机制,从而为临床采用中药复方治疗妇科感染性疾病提供理论依据。     

中药复方治疗妇科感染实验研究进展

对近年中药复方治疗妇科感染的实验研究文献进行了分析和综述,总结出中药复方在妇科感染方面的实验研究方法主要为:对感染性炎症模型影响的实验、体内外抑菌实验、解热镇痛实验、止痒实验、免疫实验、活血化瘀实验。通过实验研究探讨中药复方与功效主治相关的药理作用及其作用机制,从而为临床采用中药复方治疗妇科感染性疾病提供理论依据。     

AIB1蛋白在妇科肿瘤中的表达

目的 观察AIB1蛋白在妇科肿瘤中的表达,初步探讨它在常见妇科肿瘤发生发展中的作用及其临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测10例正常宫颈组织和18例宫颈癌、18例正常宫内膜组织和46例宫内膜癌、19例正常卵巢组织和74例上皮性卵巢癌中AIB1蛋白的表达情况,并比较不同临床病理特征之间AIB1蛋白表达的差异.结果 宫颈癌与正常宫颈组织中AIB1蛋白表达阳性率的差异无统计学意义,但宫颈癌淋巴结转移组中AIB1蛋白的表达高于无转移组(57.14% vs 9.09%, P=0.047).AIB1蛋白在宫内膜癌、卵巢上皮性癌中的表达均高于正常对照(分别为45.65% vs 5.56%、70.27% vs 10.53%, P=0.002和0.000).宫内膜癌低分化组AIB1的表达高于高分化组(75.00% vs 13.33%, P=0.001).卵巢癌中AIB1蛋白的阳性表达率随着肿瘤分化程度的逐渐降低(P=0.018)、临床分期的逐渐升高(P=0.006)呈不断升高的趋势.结论 AIB1蛋白的过表达可能与妇科肿瘤,尤其是卵巢癌的发生发展有关.     

胃肠道间质瘤研究新进展

胃肠道间质瘤(GIST)是消化道最常见的间叶源性肿瘤,其中60%～70%发生在胃,20%～30%发生在小肠。GIST通常存在酪氨酸受体激酶KIT(75%～80%)或血小板生长因子受体α(5%～10%)激活性突变,然后激发KIT或血小板生长因子受体α组成信号转导通路。GIST诊断和治疗方案的标准一直存在争议。现就GIST的诊断和治疗的研究进展予以综述。     

DNA甲基化与肿瘤的相关研究进展

表观遗传学改变是指基于非基因序列改变所致基因表达水平变化,如DNA甲基化和组蛋白修饰等。所谓DNA甲基化是指在DNA甲基化转移酶的作用下,将S-腺苷甲硫氨酸提供的甲基基团共价结合到CpG二核苷酸的胞嘧啶5碳位上的过程。目前CpG岛异常高甲基化所致抑癌基因转录失活以及整个基因组异常低甲基化所致原癌基因的激活,已经成为肿瘤研究中的热点问题。