实验性高血压大鼠室旁核加压素分泌的免疫细胞化学研究

精氨酸加压素(AVP)主要是由下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)的加压素能神经元合成分泌.近年来的研究表明,AVP作为一种血管活性肽与高血压的发病有关.本文采用二肾一夹法制成高压模型.应用光、电镜技术、免疫细胞化学技术和图象分析技术对实验性高血压大鼠PVN加压素神经元进行了研究,并与SON加压素神经元及正常大鼠进行比较.研究结果表明,实验性高血压大鼠PVN和SON内AVP阳性细胞中分泌颗粒密集呈棕黄色,正常大鼠组染色浅淡.图象分析检测两组PVN和SON中AVP阳性细胞平均灰度值.所得数据分别经统计学处理.实验组和正常组AVP神经元在PVN有显著性差异;在SON也有显著性差异.但在实验组内的PVN和SON之间无显著性差异,正常大鼠PVN和SON之间亦无显著性差异.结果表明,实验性高血压大鼠在血压升高时,PVN和SON内加压素神经元的分泌增强.     

癫痫模型大鼠脑组织神经肽与癫痫发作关系的研究

本实验在遗传性听源性癫痫大鼠模型上,采用放射免疫分析法(RIA)同时测定了8个脑区的亮-脑啡肽(L-ENK)、β-内啡肽(β-END)、生长抑素(SS)和P物质(SP)在癫痫(EPI)发作前后的动态变化.结果发现:发作各组各脑区L-ENK、β-END比刺激未发作组明显降低,发作过后L-ENK迅速回升;SS和SP在刺激未发作组及发作各组大多数脑区比未刺激组明显升高.表明L-ENK和β-END是一种内源性致痫物质,SS和SP可能是内源性抗痫物质.     

加压素、催产素神经元在大鼠丘脑下部及其附近区域的分布

作者用免疫组化PAP技术,观察Wistar大鼠丘脑下部含加压素(Vasopressin,VP)、催产素(Oxytocin,OT)的神经元的分布,结果发现:VP和OT的神经元分布在视上核、室旁核、前连合核、视前区、室周区、副视上核、环状核穹窿周围区域、丘脑下部外侧区,但在前连合核和视前区只有极少数VP神经元分布,当用秋水仙素处理后,此二区出现较多的特异性反应较弱的VP神经元。VP和OT神经元也分布在丘脑下部以外的区域如终纹床核、内囊膝部附近、苍白球腹内侧区及室间孔前壁腹侧部等区域。     

褪黑素对急性癫痫大鼠弓状核神经肽Y变化的影响

目的：探讨神经肽Y（NPY）在急性癫痫的变化和褪黑素（MLT）对其影响。方法：30只大鼠随机分为对照组（C）、癫痫组（E）和治疗组（T）,采用免疫组织化学（ABC法）和图像分析技术对急性癫痫大鼠弓状核进行定量研究。结果：①三组间NPY阳性反应区的面积和NPY阳性反应神经元胞体的直径无显著性差异（P＞0．05）。②E组和C组间NPY阳性反应神经元的面数密度明显增加,灰度明显下降（P＜0．05）。③T组与E组和C组间NPY阳性反应神经元的面数密度明显增加,灰度明显下降（P＜0．05）。结论：①急性癫痫大鼠弓状核神经元NPY增加。②MLT的作用可能与刺激神经元合成NPY有关。     

大鼠腹腔点燃性癫痫模型的建立

作者用阈下剂量的马桑内酯进行反复腹腔注射,造成大鼠点燃性癫痫模型,为癫痫的研究提供了一种新的实验工具。在本实验条件下,每日给大鼠1次注射马桑内酯1.25mg/kg或1.75mg/kg所建立的癫痫模型较好。     

大鼠室旁核内一氧化氮合酶与催产素定位的观察

目的：研究大鼠下丘脑室旁核内一氧化氮合酶（NOS）与催产素（OXY）的定位。方法：用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核酸氢酶（NADPH－d)组织化学方法,并结合免疫组织化学技术,观察大鼠下丘脑室旁核（PVN）内NOS与OXY免疫阳性神经元的形态、分布及共存关系。结果：PVN内NOS阳性神经元与OXY免疫阳性神经元的分析与形态基本类似,并高度共存：NOS／OXY双标记阳性神经元,约占阳性标记神经元总数的87％,呈楔形,密集分布于PVN的外侧部。在与PVN相对的第三脑室有NOS／OXY双标记阳性触液神经元存在。结论：NOS与OXY在有关下丘脑与生殖及性行为的神经内分泌调节活动中起着重要的介导作用。     

大鼠丘脑束旁核的电镜观察

透射电镜下观察了大鼠ＰＦ中参与突触构成的各种轴突终末及突触联系为主的超微结构特征，ＰＦ中参与突触构成的轴突终末分为Ｒ，Ｆ，Ｐ及Ｇ终末四类，Ｒ终末包括ＳＲ及Ｇ终末四类，Ｒ终末包括ＳＲ及ＬＲ终末，ＳＲ终末占８１．５３％，为含有小圆形清亮小泡的轴突终末，所含小泡平均直径为４３ｎｍ，ＬＲ终末占９４．５％，含较大直径的圆形清亮小泡，平均直径为５６ｎｍ，与树突构成对称或不对称的轴－树突触，Ｆ终末占６．４４％，     

大鼠丘脑束旁核的光镜观察

采用Ｎｉｓｓｌ染色的大鼠丘脑冠状切片对基ＰＦ细胞构筑进行了定量研究，大鼠ＰＦ中的神经元有长梭形（纺缍形）、圆或椭圆形、三角形及多极形四类、以中、小型细胞为主。各形态细胞在由ＭＤ和ＣＬ分隔成的ＰＦ内，外侧部中分布不一，内侧部长梭形为主占３９．９４％，外侧部圆或椭圆形为主占４２．７６％，大小上，内侧部小型细胞占４７．５８％，中型细胞占５１．７９％，外侧部小型占５８．３７％，中型占４０．９５％。     

马桑内酯所致癫痫大鼠的脑组织化学研究

以微量马桑内酯注入大鼠大脑左侧皮质运动区,引起急性局灶性癫痫。用组化技术显示AcPase和ATPase的变化,并用定量图象分析仪进行分析。结果显示:大脑皮质运动区和海马的锥体细胞、小脑蒲肯野氏细胞的AcPase活性增强;ATPase定位于星形胶质细胞和毛细血管,大脑皮质运动区和海马的酶活性增强,小脑未见显著性变化。     

大鼠马桑内酯体运动局部癫痫持续状态模型

作者用含马桑内酯0.16mg的明胶淀粉微粒包埋于大鼠大脑皮质运动区,造成了体运动局部癫痫持续状态模型。为研究马桑内酯致癫痫的机理提供了一个维持时间长的模型。     

大鼠马桑内酯急性局灶运动型癫痫模型

作者用马桑内酯3.8μl(19μg)注射于成年大鼠皮质内运动区,成功地造成大鼠急性局灶运动型癫痫模型。此模型在国内外尚未见报道,为探讨癫痫的发病机理提供了一个新模型。其制作方法简便,用药量少,易于重复。     

大鼠马桑内酯全身型点燃效应癫痫模型

作者用亚抽搐量的马桑内酯作反复肌肉注射,造成了大鼠点燃效应癫痫模型。这是一种较理想的慢性实验性癫痫模型。     

衰老大鼠下丘脑单胺类神经递质含量的变化

目的:观察D-半乳糖衰老大鼠下丘脑单胺类神经递质含量的变化.方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,采用高效液相色谱-电化学法检测各组大鼠下丘脑单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的含量.结果:D-半乳糖衰老大鼠下丘脑NE、DA、5-HT的含量明显降低(与正常大鼠相比P＜0.01).结论:D-半乳糖衰老大鼠脑单胺类神经递质含量下降,这可能是D-半乳糖致衰老的作用机制之一.     

大鼠早期糖尿病肾小球及肾小管的动态病理变化

目的 :探讨大鼠早期糖尿病肾小球基膜和肾小管基膜的动态变化。方法 :采用PAS染色和计算机图像分析检测大鼠早期糖尿病肾小球直径、截面积以及肾小球基膜厚度和肾小管基膜厚度的动态变化。同时观察实验动物血糖和肾脏肥大指数的变化。结果 :糖尿病大鼠 1～ 4周肾小球系膜细胞外基质 (ECM)增加 ,PAS阳性物质逐渐增多 ,肾小球基膜和肾小管基膜的厚度明显较正常对照增厚 (P <0 .0 1) ,且随病程延长呈进行性增厚。结论 :大鼠早期糖尿病已出现肾小球形态变化并有ECM增加 ,肾小球基膜和肾小管基膜增厚 ,且随病程延长呈进行性加重。     

急性癫痫大鼠弓状核HSP70的表达--免疫组织化学研究

目的探讨急性癫痫大鼠弓状核HSP70的表达.方法20只健康成年雄性SD大鼠随机分为对照(C)组、癫痫(E)组,采用免疫组织化学方法(ABC法)和图像分析技术对HSP70表达反应物进行定量研究.结果①E组HSP70表达阳性反应区面积明显增加(P<0.05),HSP70表达阳性反应神经元胞体直径无显著性差异(P>0.05);②E组和C组间,HSP70表达阳性反应神经元的面积密度明显增加,其灰度值明显下降(P<0.05).结论急性癫痫大鼠弓状核HSP70表达明显增加.     

一种非开颅大鼠蛛网膜下腔出血动物模型的建立

目的:建立一种有效模拟临床颅内动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血病理生理过程的大鼠SAH模型.方法:显微操作经颈外动脉导入尼龙线至颈内动脉颅内段,刺破其分叉处造成大鼠SAH,观察各实验组大鼠死亡率、神经行为功能、脑含水量、大体病理解剖及海马区病理变化.结果:SAH模型成功率96.7%,死亡率10.34%;实验大鼠蛛网膜下腔发现血液或血凝块凝集;SAH后神经行为异常,24h神经功能评分为3.08±0.56分;脑含水量增加,皮层含水量为80.37±0.58%,脑干含水量为74.14±1.07%;海马CA1区神经元有水肿变性等改变.结论:非开颅血管内线穿刺法能可靠制备大鼠SAH模型并有效模拟临床颅内动脉瘤破裂出血后的蛛网膜下腔出血的病理生理过程.     

局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑SOD和MDA的变化

目的:观察局灶性脑缺血再灌注大鼠模型脑超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.方法:用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,TTC染色显示梗死范围;测定再灌注损伤脑组织中SOD活性和MDA含量.结果:与假手术组相比,模型组脑组织SOD活性显著降低、MDA含量明显增加(P<0.01).结论:局灶性脑缺血再灌注能显著降低再灌注损伤脑组织SOD活性,增加MDA含量.