姜黄素对佐剂型关节炎大鼠滑膜细胞核转录因子-kB表达的影响

目的 观察姜黄素对佐剂型关节炎模型大鼠膝关节腔液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量及对滑膜组织核转录因子-kB(NF-kB)表达的影响,探讨姜黄素治疗类风湿关节炎(RA)的可能作用机制.方法 SD大鼠左侧足趾皮内注射弗氏完全佐剂,制作成RA动物模型,经过姜黄素治疗后,通过酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠膝关节腔液TNF-α和IL-1β含量,免疫组织化学染色(SP)检测NF-kB的表达.结果 与正常对照组大鼠相比,RA模型组大鼠关节腔液TNF-α和IL-1β含量升高,膝关节滑膜组织NF-kB的表达增加;经过姜黄素治疗后以七指标恢复至正常水平.结论 姜黄素能下调滑膜细胞NF-kB的表达与活性,降低炎性细胞因子的表达,从而治疗RA.     

荆芥挥发油对LPS所致大鼠急性肺损伤模型肺组织中NP-κB，IκB，TNF-α和IL1-β含量的影响

目的观察荆芥挥发油（VOHS）对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠模型肺组织中核因子-κB（NF—κB），IκB—α，IL1-β和TNF—α含量的影响，探讨荆芥挥发油抗炎作用的细胞信号调控转导机制。方法雄性SD大鼠60只随机分为6组，分别为空白对照组，模型对照组，阳性对照组（地塞米松），荆芥挥发油高、中、低剂量组。尾静脉注射LPS（1．0mg／kg体重）或生理盐水，6h后处死动物，酶联免疫吸附法（ELISA）测定肺组织NF—κBp65、磷酸化IκB—α、IL1—β和TNF—α含量。结果与模型对照组比较，VOHS高、中、低剂量组均可显著降低大鼠肺组织中的NF—κBp65和磷酸化IκB—α含量，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．001），同时VOHS各剂量组也可显著降低大鼠肺组织中IL1-β和TNF—α含量，差异有统计学意义（P〈0．01，P〈0．001）。结论荆芥挥发油抗炎作用机制之一可能是抑制IκB—α磷酸化降解和NF—κB活性，进而减少炎症相关细胞因子IL1—β，TNF—α的合成和释放。     

汝无糯鸡抗类风湿性关节炎的机制

目的:研究彝族药汝无糯鸡对佐剂性关节炎(AA)大鼠模型的滑膜病变及滑膜细胞核转录因子-κB(NF-κB),基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9表达的影响,探讨其抗类风湿性关节炎(RA)的作用机制。方法:60只SD大鼠随机分成空白组,模型组,尼美舒利组,汝无糯鸡高、中、低剂量组(按生药量计5.0,2.5,1.25 g·kg-1),采用完全弗氏佐剂建立AA大鼠模型,灌胃给药28 d后取样并处死大鼠,苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察大鼠踝关节滑膜组织形态学变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清白细胞介素(IL)-1β,IL-6,IL-10,肿瘤坏死因子-α(TNF-α),一氧化氮(NO),前列腺素E2(PGE2)含量,免疫组化法检测大鼠滑膜组织中NF-κB,MMP-2,MMP-9的表达水平。结果:彝族药汝无糯鸡组明显减轻滑膜细胞的异常增殖,减少炎性细胞浸润,各剂量组不同程度降低AA大鼠血清中IL-1β,IL-6,TNF-α,NO,PGE2的含量和升高IL-10的含量,降低关节滑膜组织NF-κB,MMP-2,MMP-9的蛋白含量(P0.05,P0.01)。结论:彝族药汝无糯鸡治疗RA的作用机制可能是通过下调AA大鼠滑膜组织中NF-κB,MMP-2,MMP-9的蛋白表达,抑制炎性细胞因子生成,从而加速细胞凋亡,改善滑膜病变。     

补肾解毒通络方对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠TLR4/IκBα/NF-κB信号通路相关因子的影响

目的观察补肾解毒通络方对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠TLR4/IκBα/NF-κB信号通路相关因子的影响,探讨其抗炎作用机制。方法 32只SPF级雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、甲氨喋呤组和补肾解毒通络方组,每组8只。除正常组外,其余各组均采用牛Ⅱ型胶原和不完全弗氏佐剂注射制备CIA大鼠模型。模型制备成功后,各给药组分别给予相应药物干预,连续21 d。每隔7 d测量大鼠体质量、关节炎指数和左后足趾厚度,HE染色观察膝关节滑膜组织病理变化,ELISA检测血清白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,Western blot检测滑膜组织Toll样受体4(TLR4)、核因子(NF)-κB p65、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)表达,RT-PCR检测滑膜组织TLR4、NF-κBp65、IκBαm RNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量减轻,四肢关节明显肿胀,关节炎指数明显升高(P0.01),滑膜组织增生显著,大量炎性细胞浸润;血清IL-6、IL-8和TNF-α含量明显增加,IL-10含量明显减少(P0.01);膝关节滑膜组织TLR4、NF-κBp65蛋白和m RNA表达明显升高,IκBα蛋白和m RNA表达明显降低(P0.01)。与模型组比较,补肾解毒通络方组大鼠体质量明显增加,关节肿胀减轻,关节炎指数降低,滑膜增生改善,炎性细胞浸润减少;血清IL-6、IL-8和TNF-α含量明显减少,IL-10含量明显增加(P0.01);膝关节滑膜组织TLR4、NF-κBp65蛋白和m RNA表达明显降低,IκBα蛋白及m RNA表达明显升高(P0.01,P0.05)。结论补肾解毒通络方可显著减轻CIA大鼠炎症反应,改善滑膜组织损伤,其机制可能与抑制TLR4/IκBα/NF-κB信号通路激活有关。     

壮医药线点灸联合甲氨蝶呤对佐剂关节炎大鼠NF-κB/IκB信号通路的影响

目的:从分子生物学角度探究壮医药线点灸联合甲氨蝶呤对佐剂关节炎大鼠NF-κB/IκB信号通路的影响,为壮医药线点灸联合甲氨蝶呤治疗类风湿性关节炎(RA)提供理论依据。方法:建立佐剂关节炎大鼠模型,并分为正常对照组(NC)、关节炎模型组(RA)、甲氨蝶呤组(MTX)和壮医药线点灸联合甲氨蝶呤组(CT)。观察并评估大鼠关节炎指数; ELISA法检测各组大鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量; qPCR和Western blotting法检测滑膜组织中P65、I-k Bα、TNF-α、IL-1β和COX-2的表达。结果:与RA组相比,MTX组和CT组均能显著降低关节炎指数(P 0. 05),且CT组显著低于MTX组(P 0. 05);与RA组相比,MTX组和CT组大鼠血清中TNF-α和IL-1β含量均显著下降(P 0. 05),其中CT组下降更为显著(P 0. 05 VS MTX); MTX组和CT组大鼠关节滑膜组织中P65、TNF-α、IL-1β和COX-2的mRNA和蛋白表达显著下调(P 0. 05 VS RA),I-k Bα显著上调(P 0. 05 VS RA),且MTX组和CT组相比差异亦具有显著性差异(P 0. 05)。结论:壮医药线点灸联合甲氨蝶呤干预能够显著改善大鼠关节炎症状,且其作用机制可能是通过调控NF-κB/IκB信号通路,从而抑制炎症因子释放和环氧化酶的表达来实现的。     

CIA模型大鼠关节滑膜细胞NF-κB信号表达及姜酚胶丸的调控作用研究

目的探讨姜酚胶丸对胶原诱导性关节炎大鼠关节滑膜细胞NF-κB信号表达及炎症因子TNF-α、IL-1和IL-1β影响的研究。方法将6周龄雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、姜酚胶丸治疗组和雷公藤多苷对照组,每组10只。制备CIA模型,采用Western blot法检测关节滑膜细胞NF-κB/P65、IκBα表达,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β表达情况。结果 1姜酚胶丸治疗组及雷公藤多苷对照组可下调CIA大鼠滑膜细胞NF-κB/P65、IκBα的表达,与模型组比较均有显著性差异(P0.01);2姜酚胶丸治疗组及雷公藤多苷对照组可下调CIA大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β的表达,与模型组比较均有显著性差异(P0.01)。结论姜酚胶丸可通过降低CIA大鼠关节滑膜细胞NF-κB/P65、IκBα信号蛋白表达,显著下调CIA大鼠血清致炎因子TNF-α、IL-1、IL-1β表达,达到缓解炎症的作用。     

大黄素对TNF⁃α诱导的类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞增殖的影响

目的探讨大黄素对TNF?α诱导的类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞增殖的影响。方法将人类风湿关节炎成纤维样滑膜HFLS?RA细胞随机分为对照组(未处理)、诱导组(TNF?α处理)、25μmol/L大黄素组(TNF?α和大黄素处理)、50μmol/L大黄素组(TNF?α和大黄素处理)和100μmol/L大黄素组(TNF?α和大黄素处理)。采用MTT法和克隆形成实验检测细胞的存活率和克隆形成率,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,RT?PCR检测凋亡相关基因Bcl?2和Bax mRNA的表达,ELISA检测细胞上清液中IL?6和IL?1β水平,Western blot检测细胞中NF?κB信号通路相关蛋白p?IκBα和p?NF?κB p65的表达。结果TNF?α能够使HFLS?RA细胞的存活率、克隆形成率、Bcl?2 mRNA的表达和p?IκBα、p?NF?κB p65蛋白的表达以及细胞上清液中IL?6和IL?1β水平升高(P<0.05),而细胞凋亡率和Bax mRNA表达降低(P<0.05);25、50、100μmol/L大黄素能够呈浓度依赖性抑制TNF?α引起的上述变化(P<0.05)。结论大黄素可能通过抑制NF?κB信号通路的活化抑制类风湿关节炎滑膜细胞增殖和炎症反应。     

补肾利湿法中药复方含药血清对痛风性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞NALP6信号转导通路调控作用机制的研究

目的 从细胞水平探讨补肾利湿法中药复方含药血清对痛风性关节炎（GA）大鼠成纤维样滑膜细胞中嗜中性白细胞碱性磷酸酶6(NALP6)信号转导通路的调控作用。方法 在大鼠成纤维样滑膜细胞培养基中加入尿酸钠微晶体刺激建立痛风性关节炎模型,将筛选出的最适合大鼠滑膜细胞生存的含药血清加入培养基中进行细胞实验。大鼠成纤维样滑膜细胞共分为空白组（正常滑膜细胞）、模型组（滑膜细胞+尿酸钠）和治疗组（滑膜细胞+尿酸钠+含药血清）3组,各组进行相应的干预。采用RT-PCR法检测滑膜细胞中NALP6 mRNA表达,Western blot法检测滑膜细胞中NALP6蛋白、核因子κB(NF-κB)蛋白、核因子κB抑制蛋白（IκB）表达,比色法检测滑膜细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)活性,ELISA法检测各组滑膜细胞中白介素-1β(IL-1β)含量的变化。结果 与空白组比较,模型组中NALP6 mRNA的表达上调,NALP6、NF-κB蛋白表达上调,IκB蛋白表达下调,Caspase-1活性提高,IL-1β含量升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,治疗组大鼠成纤维样...     

彝药劳伤药对佐剂性关节炎大鼠滑膜病变及NF-κB蛋白表达的影响

目的:观察劳伤药乙醇浸膏对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜病变及滑膜细胞核转录因子(NF-κB)蛋白表达的影响,探讨其治疗类风湿性关节炎(RA)可能的作用机制。方法:60只SD大鼠随机分成6组:空白组,模型组,尼美舒利组,劳伤药高、中、低剂量组,采用大鼠右后足趾皮内注射0.l m L弗氏完全佐剂,致炎形成AA模型,给药28 d后处死大鼠,HE染色观察踝关节滑膜组织形态学变化,酶联免疫吸附法测定大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、NO、PGE_2含量,免疫组化法检测滑膜组织中NF-κB的蛋白表达水平。结果:与模型组比较,劳伤药组(5 g/kg)明显减轻滑膜细胞的增生,减少滑膜层和滑膜下层淋巴细胞浸润,明显降低AA大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、PGE_2的含量和升高IL-10的含量,降低关节滑膜组织NF-κB的蛋白含量。结论:劳伤药能下调滑膜组织中NF-κB的蛋白表达,从而促进细胞凋亡,改善滑膜病变。     

温针灸对类风湿性关节炎大鼠关节滑膜组织沉默信息调节因子2相关酶1和核转录因子-κB蛋白的影响

目的:探讨温针灸对类风湿性关节炎(RA)大鼠关节滑膜组织沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT 1)表达的影响,以及对核转录因子-κB(NF-κB)的调节作用,分析温针灸改善RA的机制。方法:SD大鼠50只(雌雄各半),随机分为正常组、模型组、抑制剂组、温针灸组、抑制剂+温针灸组,每组10只,采用皮内注射牛Ⅱ型胶原接种诱发制备大鼠RA模型,共21d。温针灸组于造模第1天取"足三里""肾俞"和"悬钟"温针灸治疗,刺激量以大鼠耐受为度,1次/d,共21d。抑制剂组于造模第1、7、14、21天腹腔内注射SIRT 1抑制剂尼克酰胺溶液。抑制剂+温针灸组于造模同时给予SIRT 1抑制剂,温针灸治疗同温针灸组。所有大鼠采用排水法测肿胀关节部体积,放射免疫法检测血清炎性因子IL-1β、IL-6和IL-8含量,免疫印迹法检测膝关节滑膜组织SIRT 1和NF-κB p 65蛋白的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠关节肿胀明显,血清中炎性因子IL-1β、IL-6和IL-8含量较高,膝关节滑膜组织SIRT 1蛋白表达减少,NF-κB p 65蛋白表达增加(P0.01)。与模型组相比,温针灸组大鼠关节肿胀改善明显,炎性因子IL-1β、IL-6和IL-8含量减少,SIRT 1蛋白表达升高,NF-κB p 65蛋白表达降低(P0.05)。与温针灸组相比,抑制剂+温针灸组大鼠关节肿胀改善程度较差(P0.05);血清中炎性因子IL-1β、IL-6和IL-8含量较高,膝关节滑膜组织SIRT 1蛋白表达减少,NF-κB p 65蛋白表达增加(P0.05)。结论:温针灸能有效降低RA大鼠血清炎性因子,调节关节滑膜组织SIRT 1和NF-κB p 65表达,这可能是温针灸改善RA关节炎性损伤的机制之一。     

"类风关巴布剂"穴位贴敷对CIA大鼠滑膜细胞凋亡及其分泌的TNF-α IL-1β的影响

目的：比较不同组合穴位贴敷“类风关巴布剂”对CIA大鼠滑膜细胞凋亡的影响。方法：大鼠背部5处皮内注射牛Ⅱ型胶原诱导的关节炎模型（CIA），观察以雷公藤为主的中药“类风关巴布剂”不同组合穴位贴敷对模型大鼠关节炎指数、电镜凋亡计分、免疫组化指标P53、bcl-2、NF—κβ计分，以及滑膜细胞上清液的白细胞介素-1β（IL-1β）与肿瘤坏死因子（TNF—α）的浓度变化的影响。结果：造模后大鼠关节炎指数明显升高、滑膜细胞凋亡抑制、各炎症指标升高；治疗后各穴位贴敷组大鼠的关节炎指数均有显著降低，凋亡计分、P53、bel-2计分较模型组增加，NF—κβ计分、IL-1β、TNF—α浓度降低，其中系统组（远近配穴）最接近正常组。结论：“类风关巴布剂”穴位贴敷能够有效控制CIA大鼠关节炎的病情并诱导滑膜细胞凋亡，其机制可能是上调凋亡相关基因的表达及调节相关细胞因子和炎症介质等；远近配穴可能通过标本兼治，多靶点起效，使其整体疗效优于单纯远道取穴或局部取穴。     

双藤痹痛凝胶膏剂对胶原诱导性关节炎模型大鼠血浆炎性因子和滑膜组织相关因子的影响

目的观察双藤痹痛凝胶膏剂对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠血浆炎性细胞因子和滑膜组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(My D88)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其相关作用机制。方法大鼠尾部皮下注射胶原乳剂制作CIA模型。大鼠随机分为正常组、模型组和双藤痹痛凝胶高、低剂量组,ELISA检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β及IL-6的含量,RT-PCR检测滑膜组织TLR4、My D88、NF-κB的mRNA表达,Western blot检测滑膜组织TLR4、My D88、NF-κB的蛋白表达。结果与模型组比较,双藤痹痛凝胶高、低剂量组大鼠血浆TNF-α、IL-1β及IL-6含量显著降低,滑膜组织TLR4、My D88、NF-κB mRNA和蛋白表达明显降低。结论双藤痹痛凝胶膏剂可能是通过抑制炎症反应、调节滑膜组织TLR4/NF-κB信号通路相关靶点表达发挥抗炎作用。     

佐剂性关节炎大鼠炎性细胞因子与核因子-κB变化及三七总皂苷的干预影响

目的 研究佐剂性关节炎(AA)大鼠炎性细胞因子与核因子-κB(NF-κB)变化及三七总皂苷(PNs)的干预作用.方法 大鼠右后足跖皮内注射弗氏完伞佐剂诱发AA大鼠模型,进行多发性关节炎评分,放射免疫法检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量,同时将大鼠踝关节病理切片做HE和免疫组化染色,进行NF-KB表达的半定量分析.结果 大鼠免疫后2周,PNs连续腹腔注射2周,AA大鼠多发性关节炎指数明显降低,血清TNF、IL-1β分泌明显减少,关节局部NF-κB表达下调.结论 PNs可改善AA大鼠多发性关节炎,该作用可能与下调NF-κB的表达,进而抑制炎性细胞因子TNF、IL-1β的分泌相关.     

中药姜黄素对类风湿性关节炎大鼠的抗炎作用

目的研究姜黄素对类风湿性关节炎(RA)大鼠的治疗作用。方法建立RA大鼠模型;分别测定RA大鼠足跖肿胀度、关节炎指数、全血比粘度(WBV)、血浆比粘度(PV)、血清IL-1、PGE2和TNF-α水平以及大鼠滑膜组织中IL-17和TNF-α的表达。结果姜黄素可缓解RA大鼠的足跖肿胀度和关节炎指数(P0.05或P0.01)。与模型组相比,姜黄素处理使RA大鼠WBV和PV下降(P0.05或P0.01),抑制IL-1、PGE2和TNF-α的表达(P0.05或P0.01),下调滑膜组织中IL-17和TNF-α的表达(P0.01),但作用不及阿司匹林对照组(P0.05或P0.01)。结论姜黄素具有抗RA的作用,其机制可能与改善RA大鼠异常的血液流变性以及抑制炎症因子的表达有关。     

三藤散对类风湿性关节炎模型大鼠抗炎作用及机制的实验研究

目的：观察三藤散对佐剂性关节炎（AIA）大鼠的抗炎作用及其对大鼠血清IL-1β、TNFα的影响,进一步探讨该方的作用机制。方法：应用弗式完全佐剂诱发大鼠产生多发性关节炎,测量大鼠足肿胀度,ELISA法检测大鼠血清中IL-1β、TNFα的含量。结果：三藤散可缓解RA病情,减轻足肿胀度,并明显降低AIA大鼠血清中IL-1β、TNFα的含量。结论：三藤散可通过降低IL-1β、TNFα的含量,减少致炎因子的产生,达到治疗的目的。     

加味木防己汤抗大鼠实验性关节炎的研究

目的探讨加味木防己汤对大鼠实验性佐剂关节炎（adjuvant arthritis,AA）的作用及其机制。方法应用弗氏完全佐剂注射诱发大鼠产生实验性关节炎,第18天开始给予加味木防己汤灌胃,39天测量AA大鼠体重,脾及胸腺指数,足肿胀度。HE染色观察大鼠踝关节组织病理学变化,ELISA法测定大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）,肿瘤坏死N子-α（TNF—α）的含量。结果加味木防己汤能缓解AA病情,使足肿胀度下降,体重及脏器指数改善,关节水肿减轻,淋巴细胞浸润明显减少,滑膜增生受抑制。血清IL-1β,TNF—α的含量明显下降。结论加味木防己汤对AA大鼠的治疗作用,可能与其下调IL-1β,TNF—α的含量有关。     

木瓜三萜对佐剂性关节炎大鼠关节滑膜组织中Akt,NF-κB和促炎因子的表达影响

目的:观察木瓜三萜对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠关节滑膜组织中Akt,核转录因子-κB(NF-κB)和炎症因子表达影响,在此基础上探讨其可能机制。方法:80只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、木瓜总三萜中、高剂量组(50,100 mg·kg~(-1)),除正常组外,其余大鼠右后足跖注射弗氏佐剂造模,木瓜三萜(50,100 mg·kg-1)灌胃(ig)给药,足容积法测量致炎侧足肿胀、进行关节评分;光学显微镜观察关节滑膜病理变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠关节滑膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)含量,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测关节滑膜组织中蛋白激酶B(Akt),磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和人核转录因子-κB p65(NF-κB p65)表达水平。结果:与正常组比较,大鼠致炎后14 d关节肿胀度达峰值,可见模型组关节滑膜组织炎症反应,如滑膜组织增生,炎细胞浸润;关节组织中TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-8含量明显上升,p-Akt和NF-κB p65表达增多(P0.01);与模型组比较,木瓜三萜中、高剂量组能显著抑制AA大鼠足爪肿胀、降低多发性关节评分及改善关节滑膜组织病理变化,降低滑膜组织病理评分,降低关节滑膜组织中TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-8含量及p-Akt和NF-κB p65蛋白表达水平(P0.05,P0.01)。结论:木瓜三萜具有显著的抗炎作用,抑制Akt/NF-κB信号通路激活及促炎因子生成可能是其发挥抗炎作用的重要机制之一。     

刺三甲对佐剂性关节炎大鼠踝关节滑膜组织NF-κB蛋白表达的影响

目的:观察刺三甲乙醇浸膏对佐剂性关节炎(AA)大鼠踝关节滑膜细胞核转录因子(NF-κB)表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分成6组:空白组,模型组,尼美舒利组,刺三甲高、中、低剂量组,采用大鼠佐剂性关节炎模型,每只大鼠右后足趾皮内注射0.lml弗氏完全佐剂,致炎后各组大鼠连续给药22天,采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、NO、PGE2含量,免疫组化法检测滑膜组织中NF-κB的蛋白表达水平。结果:与模型组比较,刺三甲(7g/kg)可抑制AA大鼠的原发与继发性足肿胀,明显降低AA大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、PGE_2的含量和升高IL-10的含量,降低关节滑膜组织NF-κB的蛋白含量。结论:刺三甲可显著改善佐剂性关节炎大鼠的滑膜病变,通过下调滑膜组织NF-κB的蛋白表达。     

姜黄素对实验性肝纤维化大鼠肝组织中NF-κB及ERK-1 mRNA表达的影响

目的：探讨核转录因子-κB（NF-κB）及细胞外信号调节激酶（ERK）mRNA在CCL致实验性肝纤维化大鼠肝组织中的表达及姜黄素（curcumin．CUR）对它们的影响。方法：建立CCh致大鼠实验性肝纤维化模型,用免疫组化法比较正常组、模型组以及CUR组的Ot平滑肌肌动蛋白（α—SMA）表达,用RT—PCR法比较各组肝组织NF—κB以及ERK-1mRNA的表达。结果：模型组大鼠ERK—1及NF—KBmRNA的表达均增高,而CUR组α平滑肌肌动蛋白则较模型组低,NF—κB及ERK－1mRNA的表达也降低。结论：CUR可能通过抑制α—SMA的表达,减弱NF—κB诱导的肝星状细胞的活化以及抑制ERK－1的促肝星状细胞增殖．从而产生抗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的作用。     

清热排毒胶囊对急性痛风性关节炎模型大鼠核因子κB和白细胞介素-1β的影响

目的：观察清热排毒胶囊对尿酸钠晶体（MSU）诱导的急性痛风性关节炎模型大鼠核因子κB（NF-κB）和白细胞介素-1β（IL-1β）的影响,探讨其防治急性痛风性关节炎的作用机理。方法60只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、双氯芬酸钠缓释片组（戴芬组）及清热排毒胶囊高、中、低剂量组,各治疗组予相应药物灌胃7 d,于第5日灌胃给药1 h后采用MSU溶液踝关节腔注射制备大鼠急性痛风性关节炎模型。各组大鼠于造模后48 h处死并取材。光镜下观察各组大鼠踝关节滑膜组织的病理形态学改变,ELISA测定各组大鼠踝关节浸出液中NF-κB和IL-1β的表达水平。结果与模型组比较,清热排毒胶囊各剂量组和戴芬组大鼠踝关节浸出液中 NF-κB 和 IL-1β的表达水平均显著降低（P＜0.05,P＜0.01）。病理观察结果显示,清热排毒胶囊可减轻模型大鼠踝关节滑膜组织充血、水肿及炎性细胞浸润,并改善滑膜增生等病理改变。结论清热排毒胶囊通过抑制大鼠踝关节组织中NF-κB和IL-1β的表达来发挥抗炎作用。