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1.
黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及NOS的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
全楷体目的:通过对VD大鼠脑组织NO含量和NOS活性的测定,探讨黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠的保护作用及其机制.方法:采用栓线法局灶脑缺血动物模型,观察VD大鼠脑组织NO含量和NOS活性的变化.结果:黄蒲通窍胶囊显著降低VD大鼠脑组织NO含量和NOS活性(P<0.01).结论:黄蒲通窍胶囊对VD大鼠学习记忆减退有明显保护作用,其机制与降低NO含量和NOS活性有关. 相似文献
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补肾生精丸对生精细胞损伤模型大鼠睾丸组织NO,NOS和抗氧化的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨补肾生精丸治疗男性不育症的作用机制。方法:以腺嘌呤灌胃SD大鼠,诱发生精细胞损伤大鼠模型。测定服用补肾生精丸前后实验动物睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量。结果:补肾生精丸可提高生精细胞损伤大鼠睾丸组织SOD活性,降低NOS活性及NO,MDA含量。结论:补肾生精丸对腺嘌呤诱发的大鼠生精细胞损伤具有保护作用,其作用与补肾生精丸能增强SOD活性、降低NOS活性和NO,MDA含量密切相关。 相似文献
3.
目的:通过对VD大鼠行为学、脑组织生化指标及细胞因子改变的观察,探讨黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠的保护作用及其机制。方法:采用栓线法制作局灶脑缺血动物模型,比色法测定各组大鼠脑组织NO含量和NOS活性,放免法测定血清IL-6和TNF—α含量。结果:黄蒲通窍胶囊可明显缩短大鼠跳台实验的逃避潜伏期,降低错误次数,可显著降低VD大鼠脑组织NO含量和NOS活性及血清IL-6和TNF—α含量(P〈0.01)。结论:黄蒲通窍胶囊对VD大鼠学习记忆减退有明显保护作用,其机制与降低脑组织NO含量和NOS活性及血清IL-6和1NF—α含量有关。 相似文献
4.
针刺对拟血管性痴呆大鼠脑内NO、NOS及血液流变学影响的实验研究 总被引:12,自引:1,他引:11
目的:建立拟血管性痴呆(VD)的动物模型,探讨针刺对VD大鼠模型的学习记忆行为、脑内NO含量、NOS活性及VD大鼠血液流变学的影响。方法:选用纯系健康雄性Wistar大鼠36只,随机分成假手术组、模型组、针刺组和西药对照组,采用2-血管阻断法(2-VO)制作VD大鼠模型。在大鼠“百会”“大椎”穴行针刺治疗。检测VD大鼠穿梭箱实验成绩,比色法检测脑组织NO含量、NOS活性,并检测VD大鼠的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度。结果:数据经统计学处理表明,针刺“百会”“大椎”穴可明显减少模型大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间(P<0.01);降低脑组织内NO的含量及NOS活性(P<0.05);可使VD大鼠的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度降低(P<0.05,0.01)。结论:针刺能改善VD大鼠的学习记忆能力,降低脑组织内NO的含量及NOS活性,改善VD大鼠的血液流变学状态,从而改善大脑的血液供应,促进智能的恢复。 相似文献
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目的观察康脑液2号对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血清及脑组织中NO、NOS含量的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将大鼠随机分为假手术组,模型组,康脑液2号组,依达拉奉组。采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型。脑缺血再灌注24h后测各组大鼠血清及脑组织NO含量和NOS活性,光镜下观察脑组织病理变化。结果与假手术组相比,大鼠脑缺血2h再灌注24h血清及脑组织中NO含量及NOS活性显著升高。与模型组相比,康脑液2组大鼠血清及脑组织中NO含量和NOS活性显著降低。结论康脑液2号能够减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,作用机制可能与抑制NO、NOS表达有关。 相似文献
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参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO含量和NOS活性的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
目的观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响,以探讨其改善脑缺血再灌注损伤的机制.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、参附组,前两组予生理盐水,后者予参附注射液;给药后制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分别测定各组大鼠脑组织 NO含量和 NOS活性.结果模型组大鼠脑缺血再灌注 2、 12、 24h脑组织 NO含量和 NOS活性明显升高,参附组大鼠各相应时点的 NO、 NOS较之则明显降低.结论参附注射液可降低脑缺血再灌注大鼠的 NOS活性和 NO含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用. 相似文献
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目的:探讨四逆汤(SND)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响及作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、VD模型组和SND组,ip硝普钠后反复夹闭及再通双侧颈总动脉复制VD大鼠模型,SND组给予四逆汤(3.5 g·kg-1)ig28 d。Y型电迷宫和水迷宫检测大鼠学习记忆能力,测定脑组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:与假手术组比较,VD模型组大鼠错误反应次数明显增多,全天总反应时间明显延长(P<0.05),逃避潜伏期和总路程明显延长(P<0.05),脑组织NOS及NO含量升高(P<0.05),GSH-Px活性下降(P<0.05)。与VD模型组比较,SND能提高脑组织GSH-Px活性(P<0.01),降低NOS及NO含量(P<0.01),大鼠错误反应次数明显减少,全天总反应时间明显缩短(P<0.05),潜伏期和总路程均缩短(P<0.01)。结论:SND可以改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与增强抗氧化能力有关。 相似文献
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目的:探讨敦煌大宝胶囊对衰老模型大鼠脑组织NO/NOS表达水平及钙平衡的影响。方法:采用D-半乳糖建立大鼠衰老模型,测定各组大鼠脑组织内NO/NOS表达水平、Ca2+-ATPase活性以及Ca2+含量。结果:模型组大鼠脑组织内NO/NOS水平、Ca2+含量显著升高(P<0.05),Ca2+-ATPase活性显著降低(P<0.05);经敦煌大宝胶囊治疗后,大鼠脑组织内NO/NOS水平、Ca2+含量显著降低(P<0.05),Ca2+-ATPase活性显著升高(P<0.05)。结论:敦煌大宝胶囊具有调节衰老大鼠脑组织NO/NOS表达水平以及钙平衡的作用。 相似文献
11.
目的:探讨金匮肾气丸对实验性2型糖尿病肾病大鼠的作用。方法:采用高糖、高脂饲料喂养动物,待模型成功后,再用金匮肾气丸治疗。48只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、罗格列酮治疗组、金匮肾气丸大、中、小剂量治疗组。第13周,收集24h尿液,测定尿白蛋白含量,计算尿白蛋白排泄率。处死大鼠,取血检测各组大鼠血糖,取肾组织匀浆检测肾脏组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量。结果:金匮肾气丸大、中、小剂量组及罗格列酮组与模型组比较,血糖、尿白蛋白排泄率均降低(P0.01或P0.05),罗格列酮治疗组、金匮肾气丸大、中、小剂量治疗组肾脏组织中一氧化氮、一氧化氮合酶的含量升高,与模型对照组相比具有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论:金匮肾气丸可降低2型糖尿病肾病大鼠血糖、尿白蛋白排泄率,升高肾脏组织中NO、NOS的含量。 相似文献
12.
目的:探讨中药脑络通改善脑缺血损伤的作用机制。方法:多因素复合制作气虚血瘀证大鼠脑缺血动物模型,采用化学比色法测定血清与脑组织匀浆一氧化氮(NO)浓度及脑组织匀浆一氧化合酶(NOS)活性。结果:预防治疗组可以显著升高缺血急性期病理性降低的血清NO的含量,降低缺血急性期病理性升高的脑匀浆NO含量、NOS活性。结论:具有益气活血功效的中药脑络通对于缺血性中风具有预防和治疗作用。 相似文献
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目的:观察地黄饮子对血管性痴呆(vascular denlentia,VD)大鼠学习记忆功能及其一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。方法:清洁级健康Wistar大鼠90只,雄性,体质量(200±20)g,随机平均分为6组:空白组、假手术组、模型组、安理申组、地黄饮子高剂量组、地黄饮子低剂量组。采用反复夹闭双侧颈总动脉、同时腹腔注射硝普纳法制备血管性痴呆动物模型。利用水迷宫实验对各组大鼠进行行为学检测及测定大脑皮层NO、NOS含量。结论:地黄饮子能降低血管性痴呆大鼠大脑皮层NO、NOS含量,改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力。 相似文献
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目的:观察小蓟醇提物对两肾一夹(2-kidney 1-clip,2K1C)高血压大鼠的影响及其机制。方法:采用2K1C复制肾性高血压大鼠模型,检测心功能、左心重与体重比值(LVM/BW);放射免疫学方法检测血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量;采用硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,Griess化学比色法测定血清中一氧化氮合酶(nitric oxide sythase,NOS)活性的变化。结果:与正常组相比,模型组大鼠心功能抑制,LVM/BW比值升高,血浆中AngⅡ的含量升高,血清中NO和NOS的含量降低;与模型组相比,小蓟组(高低剂量组)大鼠心功能明显好转,LVM/BW比值降低,血浆中AngⅡ的含量降低,血清中NO和NOS的含量均升高,差异均有显著性。结论:小蓟对肾性高血压大鼠具有降低血压和改善心功能的作用。 相似文献
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目的:观察柴芍冲剂对偏头痛患者血小板和血浆中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)系统的影响,探讨柴芍冲剂治疗偏头痛的机制。方法:分别测定偏头痛患者不同时期血小板、血浆NO生成量和NOS含量,并与健康组相对照。结果:在偏头痛发作期组血浆NO生成量和NOS含量均高于健康者组(P〈0.01),发作期组高于间歇期组(P〈0.01)。而偏头痛发作期组和间歇期组血小板NO生成量和NOS含量均高于健康者组(P〈0.01);但在该药作用下,血小板血浆NO生成量和NOS含量减少(P〈0.01或P〈0.05)。结论:血浆和血小板NO、NOS系统在偏头痛发病中可能有重要作用,柴芍冲剂对此系统起调节作用。 相似文献
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电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织中自由基生成系统的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:观察电针对实验性血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力和自由基生成系统的调节作用。方法:选用4-VO模型,用Morris水这宫测定大鼠学习记忆能力,并检测脑组织一氧化氮(NO)、一氧化合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量或活性。结果:模型大鼠表现出明显的学习记忆障碍,在定位航行实验中,与假手术组相比,逃避潜伏期显著延长,在空间探索试验中,在原平台象限跨越平台次数明显高于其余3个象限。电针组能显著缩短逃避潜伏期,在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限,与假手术组无显著差异。模型大鼠脑组织内NOS活性及NO、MDA含量明显升高,SOD、GSH-Px活性显著降低,与假手术组、电针组及尼莫通组相比均差异显著(P<0.05)或非常显著(P<0.01);这说明电针组与尼莫通组不同程度地降低了脑组织中NOS、NO、MDA含量,提高了SOD、GSH-Px活性。结论:电针对自由基产生与清除的平衡有调控作用,能减轻缺血对脑神经细胞的损害,从而改善VD大鼠学习记忆能力。 相似文献
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目的:探讨针刺抗脑老化的作用机制.方法:将40只Wistar大鼠随机分为4组,每组10只.正常组10只不予任何处理.模型组、督穴组和体穴组大鼠复制D-半乳糖致急性衰老模型.模型组不予任何治疗;造模当日,督穴组予以针刺百会、大椎治疗,体穴组予以针刺关元、足三里治疗.观察各组大鼠脑组织中NO、NOS的含量及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性.结果:造模成功后,大鼠脑组织中NO、NOS的含量明显升高,脑细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低.针刺治疗有抑制NO、NOS含量升高和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低的作用,督穴组强于体穴组(均P<0.05).结论:针刺可以通过提高Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,稳定NOS浓度,从而平衡NO含量,充分发挥NO的生理机能,而发挥抗脑衰老的作用,同时督穴组抗脑老化作用更为理想. 相似文献