伴足细胞尿的IgA肾病的临床病理特征

目的 探讨伴足细胞尿的IgA肾病（IgAN）患者的临床病理特点。方法 入选IgAN患者36例,其中男性20例,女性16例,平均年龄（34．1±12．2）岁。10例健康志愿者为健康对照。足细胞排泄的定量检测采用尿沉渣涂片免疫组化染色直接计数。进行尿液足细胞排泄与肾脏病理的相关分析。结果 （1）IgAN患者尿细胞podocalyxin阳性率为61%,健康对照组为0（P＜0．05）。（2）与非大量蛋白尿（＜3．0 g/24 h）IgAN患者比较,大量蛋白尿（≥3．0 g/24 h）IgAN患者的尿液足细胞检测阳性率、尿液足细胞排泄数、足细胞与尿肌酐的比值以及足细胞占尿液小管上皮细胞的百分数均显著增高（P＜0．05）。IgAN患者足细胞排泄水平与蛋白尿水平呈正相关（r=0．446,P=0．007）。（3）与无足细胞尿的患者比较,伴足细胞尿的IgAN患者的蛋白尿水平显著增高,血浆白蛋白水平显著降低,肾小管上皮细胞与尿肌酐的比值亦显著增高（P＜0．05）。但伴与不伴足细胞尿的2组IgAN患者在年龄、性别、血压、Scr、血红蛋白水平以及血浆脂质代谢等方面差异均无统计学意义（P＞0．05）。（4）尿足细胞的排泄与细胞新月体或细胞纤维性新月体、小球血管襻腔狭窄和足突广泛融合病变有关,而与系膜、内皮细胞病变及局灶基底膜增厚无关。伴足细胞尿的患者肾小球和肾小管间质纤维化更明显（P＜0．05）。伴有新月体的患者其尿液足细胞排泄水平、尿液上皮细胞和管型的排泄均增加（P＜0．05）。结论 足细胞尿不仅是IgAN患者肾小球损伤的结果,也是IgAN患者活动性损伤的指标。足细胞尿排泄的水平与蛋门尿水平呈正相关,与肾脏病理类型也有一定的关系。     

尿中基质金属蛋白酶-9及组织金属蛋白酶抑制剂-1在慢性肾脏病中的临床意义

目的：探讨尿液中基质金属蛋白酶-9（MMP -9）和组织金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP -1）水平及其与尿蛋白、肾功能的关系。方法：将69例慢性肾脏病（CKD）分为小量蛋白尿（〈1．0 g/24 h）、中等量蛋白尿（〉1．0 g,〈3．5 g/24 h）、大量蛋白尿组（≥3．5 g/24 h）;20例健康体检者作为对照组者。用酶联免疫吸附法（ELISA 法）测定尿液中 MMP -9和 TIMP -1的水平,同时测定血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）,分析它们之间的关系。结果：（1）CKD 各组尿 MMP -9及 TIMP -1水平均显著高于健康对照组（均 P 〈0．01）,3组间 MMP -9差异无统计学意义（P 〉0．05）;大量蛋白尿组 TIMP -1显著高于中、小蛋白量组（P 〈0．01）,但中、小蛋白尿组之间差异无统计学意义（P 〉0．05）。（2）大、中量蛋白尿组血 BUN、Scr 均显著高于小量蛋白尿组（P 〈0．01）。（3）尿 TIMP -1与尿蛋白（r =0．412,P 〈0．01）及 Scr（r =0．263,P 〈0．05）均呈正相关。尿 MMP -9与尿蛋白、Scr 均无相关性（均 P 〉0．05）。结论：CKD 时肾内促进 ECM 降解和抑制降解酶均增高,但抑制降解作用大于促进降解作用。尿中 TIMP -1明显增高且与尿蛋白量、Scr 均成正相关,故尿中 TIMP -1可以间接反映 ECM 聚积和纤维化。     

小剂量糖皮质激素治疗中度蛋白尿IgA肾病的随机对照研究

目的：探讨小剂量糖皮质激素（激素）治疗中度蛋白尿IgA肾病（IgAN）的疗效及安全性。方法：将62例尿蛋白1～2 g/d的IgAN患者随机分为小剂量激素组和对照组,两组在口服缬沙坦的基础上,治疗组加用泼尼松（龙）0.5 g.kg-1.d-1治疗8周,逐渐减量,总疗程48周,并进行定期随访,比较两组尿蛋白变化,以肌酐升高30%为随访终点,观察小剂量激素对IgAN肾功能的影响。结果：与对照组相比,小剂量激素组尿蛋白明显降低,第4周达到差异有统计学意义并持续至随访结束;治疗组完全缓解率和总缓解率均高于对照组,末次随访时两组分别有0例和5例到达观察终点,Kaplan Meier分析表明,小剂量激素可保护IgAN的肾功能（Log Rank,P〈0.05）。结论：小剂量糖皮质激素可持续降低中度蛋白尿IgAN的尿蛋白水平,保护肾功能,改善IgAN患者的预后,而且副作用小,依从性高,值得临床推广。     

小量蛋白尿原发性IgA肾病患者预后影响因素分析

IgA肾病(IgAN)的预后存在明显的异质性[1].小量蛋白尿是IgAN的常见临床表现,一般认为其肾脏预后相对较好,但临床中不乏小量蛋白尿而肾功能持续进展者,故对于此人群预后的分析十分重要.本研究回顾性分析了163例小量蛋白尿原发性IgAN患者的预后,探讨该人群肾功能丧失的危险因素.     

合并慢性前列腺炎的慢性肾脏病患者临床病理特点

目的：探讨合并慢性前列腺炎（CP）的男性慢性肾脏病（CKD）患者临床病理特点。方法：比较伴CP与不伴CP的CKD患者的年龄、婚姻情况、蛋白尿、血尿、肾功能水平及病理类型等临床病理指标。结果：（1）合并CP组平均年龄较不伴CP组大[（232.6±12.7）岁vs（9.5±11.4）岁],CP组已婚率高（63.7%vs47.3%）（P均〈0.05）;大量蛋白尿（〉3.5g/24h）52例（57.1%）,CP组中最常见的3种肾脏病为IgA肾病31例（34.1%）,非IgAN系膜增生性肾小球肾炎24例（26.4%）,膜性肾病12例（13.2%）,其中膜性肾病的发生率较不伴CP组（4.4%）高（P〈0.05）;伴CP的IgAN患者血管襻IgA沉积率较不伴CP患者高（P〈0.05）。（3）CP组与不伴CP组在蛋白尿、血尿、肾功能方面比较差异无统计学意义。结论：伴CP的CKD者年龄较大,多为已婚,半数伴大量蛋白尿,具有一定的临床病理特点,CP可能造成某些CKD患者慢性化改变。     

IgA肾病患者与健康人的尿液蛋白双向电泳图谱比较

在临床蛋白组学研究中,由于尿液可以无创、大量获得而倍受研究者青睐.本研究比较IgA肾病(IgAN)蛋白尿阳性、蛋白尿阴性患者和健康人3种尿液标本的2-DE图谱,并分析其中2种差异蛋白的功能,探讨IgAN患者的尿液蛋白图谱的特点及其临床意义.     

尿半乳糖缺陷IgA1水平与IgA肾病严重程度的相关性

探讨IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）患者血清及尿液半乳糖缺陷IgA1（galactose-deficient IgA1,Gd-IgA1）水平与临床病理及肠黏膜屏障损伤指标的相关关系。酶联免疫吸附测定法检测血尿Gd-IgA1、炎性因子及肠黏膜屏障损伤指标水平。IgAN组45例,健康对照组25例。结果...     

尿液miR-34a作为IgA肾病生物标志物的研究

目的:探讨IgA肾病(IgAN)患者尿液miR-34a表达及其与临床、病理及预后等的相关关系,进而探讨尿液miR-34a作为IgAN生物学标志物可行性。方法:收集新发33例IgA肾病患者尿液标本(IgAN组),来自15例健康志愿者尿液标本(健康对照组),新发33例患者中19例随访大于3个月,收集治疗3个月时患者尿液标本。另外收集我院门诊规律随访1年的IgAN患者79例尿液标本。用荧光实时定量PCR行尿液miR-34a检测,比较新发IgAN组与健康对照组,治疗前后尿液miR-34a表达差异性,并分析尿液miR-34a表达与IgAN患者临床、病理及预后的关系。结果:与对照组相比,IgAN组尿液miR-34a表达上调(P=0.025 5),治疗后其水平下调(P=0.033 6)。新发IgAN及治疗1年的IgAN患者尿液miR-34a表达与尿蛋白、血清肌酐呈正相关关系(P0.05),与e GFR负相关关系(P0.05);治疗1年的IgAN患者尿液miR-34a与病理Lee分级及牛津分级密切相关,Lee分级及牛津分级越高的患者,其尿液miR-34a水平表达越高(均P0.05)。预后分析提示,治疗1年时尿液miR-34低表达的IgAN患者肾功能预后较好(P=0.000 5)。进一步通过ROC曲线发现,尿液miR-34a预测IgAN患者肾功能进展的曲线下面积为0.842,临界点为0.014 3,即尿液miR-34a水平低于0.014 3的患者,其肾功能进展较为缓慢。结论:尿液miR-34a可预测IgAN患者肾功能进展,可作为反映IgAN疾病活动,预测IgAN进展的生物学标志物。     

IgA肾病患者尿液外泌体中微小RNA-146a、微小RNA-210表达及与病理分级的相关性研究

目的 探索IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）患者尿液外泌体中微小RNA(miRNA,miR)-146a、miR-210表达及其与IgAN病理分级的相关性。方法 选取2018年1月至2022年1月在雅安市人民医院经肾穿刺后病理组织学活检确诊的IgAN患者113例作为研究对象,并选取同期健康体检人群100人作为健康对照组。将研究对象的肾脏病理标本按照Lee氏分级分为轻（Ⅰ-Ⅱ级）、中（Ⅲ级）、重（Ⅳ-Ⅴ）3组,实时荧光定量PCR比较实验组及健康对照组两组间尿液外泌体中miR-146a、miR-210表达水平;比较不同病理分级IgAN患者尿液外泌体中miR-146a、miR-210表达水平;Spearman秩相关系数分析IgAN患者24 h尿蛋白、血肌酐、尿液外泌体miR-146a及miR-210表达水平之间的相关性;采用受试者工作特征曲线评估尿液外泌体中miR-146a、miR-210表达对IgAN的诊断价值。结果 IgAN患者尿液外泌体中miR-146a[(3.27±1.59)比（5.13±0.34）]、miR-210[(1.25±0.71)比（2.33±0.45）]...     

尿液miR-374b表达水平与IgA肾病病情相关性初步研究

目的:观察尿标本miR-374b表达水平与IgA肾病(IgAN)病情相关性。方法:收集2016年01月~2016年10月我科住院病人,且首次经肾活检证实为Ig AN40例(少量蛋白尿(1 g/d)肾脏病理高积分IgAN、少量蛋白尿(1 g/d)肾脏病理低积分IgAN、中等量蛋白尿(1~3.5 g/d)IgAN、大量蛋白尿(3.5 g/d)IgAN各10例)、轻微肾小球病变、膜增生性肾小球肾炎I型、局灶节段性肾小球硬化、过敏性紫癜性肾炎及狼疮性肾炎各10例,我院体检中心正常健康对照组25例,收集上述各组尿液,采用RT-qPCR检测上述各组miR-374b表达水平,并分析miRNA-374b表达水平与肾脏病理Haas分级及尿蛋白的相关性。结果:IgA肾病患者miR-374b表达水平高于其他类型肾小球肾炎及健康对照组(P0.000 1),肾脏病理高积分少量蛋白尿IgAN患者miR-374b表达水平显著升高(P0.01),miR-374b表达水平与患者尿蛋白水平及肾脏病理损伤程度正相关(r~2=0.89,P0.01)。结论:尿液miR-374b表达水平与Ig A肾病病情呈正相关,为少量蛋白尿Ig A肾病的早期诊断及治疗提供新的思路。     

Diagnostic Value of the Aminopeptidase N,N-Acetyl-β-D-Glucosaminidase and Dipeptidylpeptidase IV in Evaluating Tubular Dysfunction in Patients with Glomerulopathies

Aim. The aim of the present study was to investigate the value of the urine cell glycoprotein 1 (PC-1), aminopeptidase N (APN), N-acetyl-β-D-glucosaminidase (NAGA), and dipeptidylpeptidase IV (DPP IV) in the evaluation of tubular damage in patients with primary glomerulonephritis, diabetic nephropathy, and lupus nephritis. Subjects and Methods. PC-1, APN, NAGA, and DPP IV activities were determined in serum, urine, and lymphocytes of 178 subjects, including 10 patients with membranous nephropathy, 38 with IgA nephropathy, 29 with lupus nephritis, 51 with diabetic nephropathy, and 50 control subjects. Results. Urinary PC-1 excretion in IgA nephropathy group was significantly higher (p < 0.05) than in controls. Urinary NAGA excretion was markedly (p < 0.01) higher in membranous nephropathy group, and APN excretion in diabetic nephropathy group was significantly higher (p < 0.01) than in healthy controls. Urinary APN activity was significantly (p < 0.01) higher in both type 1 and type 2 diabetic patients with microalbuminuria, as well as urinary NAGA and DPP IV activities in type 2 diabetics with microalbuminuria (p < 0.01 and p < 0.05, respectively) compared to controls. Serum PC-1 and APN activities were significantly higher than the control level in membranous nephropathy group, as well as serum PC-1 and DPP IV activities in IgA nephropathy patients (p < 0.05). However, significantly lower serum DPP IV and APN activity was observed in type 2 diabetics with microalbuminuria compared to controls (p < 0.05). Conclusion. Damage of tubules in primary glomerulonephritis, lupus nephritis, and diabetic nephropathy is accompanied by a release of several tubular enzymes, with possible diagnostic and prognostic significance. Increased serum PC-1, APN, and DPP IV activities could be also of diagnostic significance.     

骨髓间充质干细胞促进大鼠IgA肾病修复

目的 观察骨髓间充质干细胞（MSC）对大鼠IgA肾病有无修复作用，并探讨其可能的机制。 方法 SD大鼠随机分为MSC注射组、生理盐水（NS）组及健康对照组。前两组以牛血清白蛋白(BSA)+葡萄球菌肠毒素B（SEB）＋皮下注射四氯化碳（CCl4）的改良法建立IgA肾病模型。体外连续培养SD大鼠MSC并通过流式细胞仪和成骨成脂细胞诱导分化鉴定MSC，用5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）体外标记培养的MSC。移植后1周及4周分别观察3组的体质量、尿蛋白量（24 h）、肾功能、肾脏病理变化、IgA荧光沉积变化；ELISA法检测尿中的MCP-1、TGF-β1量；RT-PCR法检测肾组织中MCP-1、TGF-β1 mRNA的表达情况；免疫组化观察细胞因子及BrdU标记的MSC在肾组织中的分布情况。 结果 移植后1周，MSC组尿蛋白量（24 h）（36.86±4.78） mg，Scr（53.50± 6.28） μmol/L；NS组尿蛋白量（24 h）(66.98±5.86) mg，Scr (82.50±8.36) μmol/L，两组差异有统计学意义（均P < 0.05）；同时，MSC组MCP-1、TGF-β1在尿中的含量及肾脏中表达均显著低于NS组（均P < 0.05）。移植后4周，MSC组体质量、肾脏病理变化、IgA荧光沉积与NS组差异有统计学意义；MCP-1、TGF-β1在尿中的含量及肾脏中的表达与健康对照组差异无统计学意义。随时间延长，BrdU标记的MSC在肾组织中分布却逐渐减少。 结论 MSC输注可促进大鼠IgA肾病的修复，其作用机制可能并不完全是依赖于MSC的直接分化，而是通过调节肾组织中细胞因子的分泌和（或）其他的功能进行修复。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织SOCS3、TGF-β_1、MCP-1表达的影响

目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织细胞因子信号抑制因子-3(SOCS3)、TGF-β1、MCP-1表达水平的影响。方法:40只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、DN模型组(模型组)、益肾胶囊组、氯沙坦组,每组各10只。单侧肾切除加链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立DN大鼠模型,益肾胶囊组每只灌胃益肾胶囊(625mg·kg-1.d-1),氯沙坦组每只灌胃氯沙坦钾片(30mg·kg-1.d-1),正常对照组及模型组每日给予等量蒸馏水。测定各组大鼠体重、24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),并计算内生肌酐清除率(Ccr);取肾组织行病理组织学观察,免疫荧光法检测肾组织中SOCS3、TGF-β1、MCP-1表达水平。结果:实验12周末,模型组大鼠24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、Scr、BUN均高于正常对照组(P<0.05),肾组织中SOCS3、TGF-β1、MCP-1表达水平高于正常对照组(P<0.05);治疗组大鼠24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、Scr、BUN均低于模型组(P<0.05),Ccr较模型组升高(P<0.05),而低于正常对照组(P<0.05),肾组织中SOCS3表达水平明显高于模型组(P<0.05),而TGF-β1、MCP-1的表达受到抑制(P<0.05);两治疗组间比较差异无统计学意义。结论:益肾胶囊可能通过上调SOCS3在肾组织的表达,抑制了TGF-β1、MCP-1的表达,从而减轻了DN大鼠肾小球硬化和间质纤维化的程度,延缓DN的进展。     

微小RNA在糖尿病肾病患者血清中的表达及临床意义

目的 探讨糖尿病肾病发生、进展过程中血清微小RNA (microRNA,miRNA)表达谱及其临床意义.方法 应用miRNA基因芯片检测10例糖尿病肾病患者、10例糖尿病尿蛋白正常患者及10例健康对照者血清miRNA表达谱.实时荧光定量PCR法对66例糖尿病肾病(微量蛋白尿者36例,大量蛋白尿者30例)、40例糖尿病尿蛋白正常者及40例健康对照者进行血清miRNA表达谱验证,分析血清差异表达的miRNA与糖尿病肾病临床参数的关系.结果 实时荧光定量PCR法验证得到miR-150-5p、miR-155-5p、miR-30e-5p及miR-3196在糖尿病微量蛋白尿患者组(n=36)、糖尿病尿蛋白正常者组(n=40)及健康对照组(n=40)血清样本中表达差异有统计学意义(P＜0.05).miR-150-5p (P=0.005)和miR-155-5p (P=0.006)在糖尿病微量蛋白尿组(n=36)及糖尿病大量蛋白尿组(n=30)血清中表达差异有统计学意义.大量蛋白尿组血清miR-150-5p和miR-155-5p表达水平分别是微量蛋白尿组的2.3倍、1.5倍.同时发现,miR-150-5p和miR-155-5p与糖尿病肾病患者的估算肾小球滤过率和尿蛋白排泄率具有明显相关性.结论 miR-150-5p和miR-155-5p可能参与糖尿病肾病发生及发展的病理过程;血清miR-150-5p和miR-155-5p有望成为DN早期诊断及判断预后的潜在分子标志物.     

Eosinophil cationic protein in Henoch-Schönlein purpura and in IgA nephropathy

In order to identify the relationship between eosinophil activation in Henoch-Sch?nlein purpura (HSP) and IgA nephropathy, serum eosinophil cationic protein (ECP) was analyzed in both conditions. The soluble interleukin-2 receptor (sIL-2R) was also analyzed. The levels of ECP were significantly higher in HSP patients (mean 9.7±1.8 μg/l) than in a control group (mean 4.6±0.7 μg/l). When the HSP patients were classified into two groups, one with normal urine and one with abnormal urine, the latter showed higher levels of ECP than the former. Levels of ECP were not significantly higher in IgA nephropathy patients than in a control group. The sIL-2R levels were elevated in the serum of HSP and IgA nephropathy patients compared with controls. In conclusion, eosinophil activation may be involved in the pathogenesis of HSP but not in IgA nephropathy. Received May 14, 1996; received in revised form and accepted March 26, 1997     

黏膜方对IgA肾病小鼠免疫学机制的影响

目的：探讨以中医和解清热立法组方的黏膜方治疗实验性IgA肾病的作用机制。方法：采用口服牛血清白蛋白（BSA）、尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B（SEB）及腹腔注射免疫佐剂的方法诱发小鼠IgA肾病模型。随机分为正常组、模型组、中药组及对照组4组,观察治疗后各组尿蛋白、血清IgA及循环免疫复合物、肾组织肠组织IgA的表达、肾组织病理学的改变。结果：模型组小鼠尿蛋白和尿白蛋白较正常组增加,中药组较模型组尿蛋白降低;正常组肾脏无IgA沉积、肠黏膜IgA微弱表达,模型组肾脏有IgA沉积,其中主要是多聚IgA1（pIgA1）沉积、肠黏膜IgA强表达,各治疗组肾脏IgA沉积较模型组减弱、肠黏膜IgA强表达;各治疗组在肾组织中系膜细胞和系膜基质均较模型组明显降低（P〈0.01）,而中药组更优于对照组（P〈0.01）。结论：中药黏膜方能有效改善尿蛋白并抑制IgA沉积至肾小球系膜区,表明中医和解法能成为治疗IgA肾病的有效方法之一。     

Urinary excretion of podocytes in patients with diabetic nephropathy.

BACKGROUND: Detection of podocytes in the urinary sediments of children with glomerulonephritis has been shown to indicate severe injury to the podocytes. The aim of the present study was to determine whether podocytes are present in the urine sediments of adult patients with diabetes with and without nephropathy and whether trandolapril is effective for podocyte injury. METHODS: Fifty diabetic patients (10 with normoalbuminuria, 15 with microalbuminuria, 15 with macroalbuminuria and 10 with chronic renal failure) and 10 healthy controls were studied. Urinary podocytes were examined by immunofluorescence using monoclonal antibodies against podocalyxin, which is present on the surface of podocytes. In addition, we studied plasma metalloproteinase (MMP)-9 concentrations in all patients. RESULTS: Urinary podocytes were absent in healthy controls, diabetic patients with normoalbuminuria and diabetic patients with chronic renal failure. Podocytes were detected in the urine of eight diabetic patients with microalbuminuria (53%) and of 12 patients with macroalbuminuria (80%). The number of podocytes in the urine of patients with macroalbuminuria was significantly greater than in patients with microalbuminuria (P:<0.01). However, there was no relationship between urinary albumin excretion and urinary podocytes. In addition, plasma MMP-9 concentrations were significantly correlated with the number of urinary podocytes (P:<0.01). Twelve diabetic patients with macroalbuminuria and eight patients with microalbuminuria who had urinary podocytes were treated with the angiotensin-converting enzyme inhibitor trandolapril. Urinary albumin excretion, the number of podocytes and plasma MMP-9 concentrations were reduced by the trandolapril treatment. CONCLUSIONS: Podocytes in the urine may be a useful marker of disease activity in diabetic nephropathy. Trandolapril may be effective for podocyte injury.     

GNB3 C825T等位基因多态性与原发性IgA肾病相关性研究

目的：研究G蛋白β3亚基（GNB3）C825T等位基因多态性与原发性IgA肾病（IgAN）的发生与病情进展。方法：病例组为216例原发性IgAN患者,对照组为200例健康志愿者。采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测各组GNB3 825位点基因型。病例组分为高血压组与非高血压组;同时按基因型的不同将病例组分为TT组、CT组与CC组。结果：（1）病例组与对照组TT、CT、CC基因型频率分别为21.76%、54.63%、23.61%与18.00%、47.00%、35.00%,两组TT、TC、TT＋TC基因型与CC基因型分布频率存在统计学差异（P〈0.05）;病例组T等位基因分布频率高于对照组（49.07%vs 41.50%,P〈0.05）。（2）216例IgAN中,高血压组与非高血压组TT、CT、CC基因型频率分别为32.88%、49.31%、17.81%与16.09%、57.34%、26.57%（P〈0.05）。高血压组T等位基因频率较非高血压组明显增加（57.53%vs 44.76%,P〈0.05）。（3）病例组不同基因型携带者病理分级轻重无统计学差异（P〉0.05）。（4）病例组中不同基因型携带者在性别、年龄、体重指数、尿蛋白排泄量（〉1 g/d）、血肌酐水平、血胆固醇水平及三酰甘油水平无统计学差异（P〉0.05）,而高尿酸血症的发生存在统计学差异（P〈0.05）,TT组高尿酸血症患者较CT组及CC组高。结论：（1）病例组TT基因型和T等位基因频率较对照组明显增加,结果显示GNB3 825T等位基因可能与IgA肾病的发病有关,提示该基因可能与IgA肾病的遗传易感性相关。（2）GNB3 825T等位基因能影响IgA肾病患者高血压、高尿酸血症的发生。GNB3C825T等位基因多态性与IgA肾病发病及病情进展的相关机制有待进一步研究。     

氯沙坦在大鼠IgA肾病小管间质损伤中的保护作用

目的应用氯沙坦对大鼠IgA肾病模型进行干预,观察其对IgA肾病小管间质损害的影响。方法采用牛血清白蛋白（BSA）＋脂多糖（LPS）＋四氯化碳（CCl4）方法建立IgA肾病大鼠模型,设立正常对照组（A组）、IgA模型组（B组）、氯沙坦治疗组（C组）,每组6只,实验前后进行相关生化指标的测定,光学显微镜观察肾脏的组织形态学改变;免疫组织化学法观察各组转化生长因子β1（TGF-β1）、α平滑肌肌动蛋白（α—SMA）表达;逆转录聚合酶链（RT-PCR）方法检测TGF-β1、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）变化。结果B组尿蛋白量增高,C组则有所降低（P〈0．05）;实验前、后,B组肾功能改变显著,C组变化无统计学意义（P〉0．05）;B组大鼠肾脏组织中存在不同程度的系膜细胞增生,肾小管上皮细胞肿胀、空泡变及间质炎细胞浸润,而C组上述变化减轻;免疫组织化学法及RTPCR检测显示TGF-β1、α-SMA及MCP-1在A组肾小管及间质中微量表达,B组高表达,C组表达减少。结论IgA肾病存在肾小管间质的损伤;氯沙坦减少IgA肾病大鼠尿蛋白的排泄,抑制炎症及纤维化因子的表达,对IgA肾病小管间质的损伤起保护作用。     

How to predict nephropathy in type 1 diabetic patients

OBJECTIVE: Do exaggerated increases in blood pressure and albuminuria during exercise occur earlier than microalbuminuria and which type of test is most predictive of diabetic nephropathy? MATERIAL AND METHODS: A total of 33 insulin-dependent normoalbuminuric men (mean duration of diabetes 14 years; mean age 28 years) and 34 age-matched apparently healthy control subjects were studied. Urinary albumin excretion, heart rate and blood pressure were measured during fixed workload (150 W) and fixed heart rate (155 beats/min) tests. Mean follow-up time was 13.1 +/- 3.2 years. A urinary albumin level in early-morning urine persistently >30 mg/l was considered a sign of diabetic nephropathy. RESULTS: Sixteen patients reached the endpoints of the study. Eleven had developed microalbuminuria and five macroalbuminuria (persistent levels of urinary albumin >300 mg/l). Of the latter patients, two needed dialysis. Systolic blood pressure and albumin excretion during the fixed heart rate test were higher in diabetic patients who developed signs of nephropathy than in control subjects and diabetic subjects with persistent healthy kidneys. Such differences were not found in the fixed workload test. There were no differences in glycated haemoglobin, blood pressure levels or albumin excretion at baseline between the two diabetic groups. CONCLUSIONS: To predict the development of diabetic nephropathy it seems important to choose a fixed heart rate test. High levels of systolic blood pressure in such a test were associated with the development of micro- and macroalbuminuria.