电针水沟对脑出血大鼠脑血管神经调节物质影响的实验研究

目的:观察神经肽Y(NPY)和降钙素基因相关肽(CGRP)在脑出血大鼠海马结构中的表达,探讨电针"水沟"穴对脑出血大鼠脑血管神经调节物质的作用及可能机制。方法:将健康成年Wistar大鼠30只随机分为正常组、模型组、电针组,每组各10只。除正常组外,其它各组均采用胶原酶Ⅶ诱发大鼠脑区尾壳核出血模型;电针组取"水沟"穴治疗,采用连续波,频率120次/min,强度1mA,留针30min。造模麻醉清醒后立即针刺1次,以后每隔24h针刺1次,3d后取材。采用免疫组化方法检测各组大鼠海马组织NPY和CGRP表达。结果:模型组大鼠脑出血后3d,海马组织NPY免疫阳性细胞呈现高于正常组的强阳性反应(P<0.01),胞质和突起浓染呈棕褐色;而CGRP呈弱阳性反应,与正常组比较差异有显著性意义(P<0.05)。电针组大鼠海马组织NPY阳性细胞分布较稀疏,阳性反应的平均吸光度值较正常组、模型组明显减小(P<0.01);CGRP阳性细胞的平均吸光度值则较正常组和模型组增高,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:电针"水沟"穴能够抑制大鼠脑内NPY过度表达,上调CGRP的表达,其作用可能会降低NPY的缩血管功能,增强CGRP的扩血管功能,改善脑出血后脑血管的舒缩功能紊乱,对脑组织起到保护作用。     

针刺“水沟”“内关”对脑出血大鼠血肿周围脑组织细胞凋亡相关因子表达的影响

目的:观察大鼠脑出血急性期血肿周围脑组织中含半胱氨酸的天冬氨酸水解酶Caspase-3、Caspase-9表达随时间的动态变化及针刺干预对其影响,探讨针刺"水沟""内关"对大鼠脑出血急性期神经细胞凋亡的影响及其可能的神经保护机制。方法:健康雄性大鼠随机分为对照组、模型组、穴位组、非穴组,每组24只。采用自体非肝素抗凝动脉血二次注入大鼠尾状核制作急性脑出血模型,符合纳入标准的大鼠再按出血后6、24、48、72 h分为4个时间点亚组。穴位组用提插捻转泻法刺激双侧"内关",雀啄法强刺激"水沟",两穴留针30 min;非穴组用提插捻转泻法刺激双侧腋中线下5 mm的2个非穴点,雀啄法强刺激尾骨尖左侧旁开3 mm的非穴点。6、24 h组于造模后大鼠清醒即刻干预1次,对应时间点取材;48、72 h组每日干预1次,对应时间点取材。采用神经损伤评分(NSS)法对大鼠行为学进行评分;用免疫组织化学法检测血肿周围脑组织Caspase-3、Caspase-9蛋白表达情况。结果:与同时点对照组比较,模型组大鼠出血后各时点NSS、血肿周围脑组织中Caspase-3及Caspase-9蛋白表达均明显升高(P0.01,P0.05);与同时点模型组比较,穴位组72 h亚组NSS、各时点血肿周围脑组织中Caspase-3及Caspase-9蛋白表达均明显降低(P0.05);与同时点穴位组比较,非穴组72 h亚组NSS、各时点血肿周围脑组织Caspase-3及Caspase-9蛋白表达均明显升高(P0.05)。结论:针刺"水沟""内关"能改善出血后大鼠神经功能缺损体征,还可能通过降低出血后脑组织中Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平,抑制出血后由Caspase家族介导的神经元凋亡的发生,拮抗出血后脑组织损伤,保护神经元功能。     

电针对高血压性脑出血大鼠血压、神经行为学及海马生长抑素表达的影响

目的：了解脑出血时脑组织中生长抑素(Somatostatin,SS)的表达水平,探讨电针治疗脑出血的作用机制。方法：在双肾双夹法复制肾血管性高血压模型的基础上,以胶原酶加肝素脑内注射诱发脑出血,建立高血压性脑出血大鼠模型,观察电针治疗后不同时相点脑出血大鼠血压、神经行为学变化,运用免疫组化技术检测其海马SS的表达,并与正常组、假手术组和模型组加以对照。结果：(1)电针可以明显改善实验性高血压性脑出血大鼠血压水平和神经缺损行为体征;(2)高血压性脑出血模型大鼠海马SS的表达明显减弱,电针治疗后其表达显著增强,并随着时间的推移而逐渐趋于正常。结论：电针水沟、内关、足三里穴具有增强脑出血脑组织SS的表达,减轻神经元损伤的作用。这可能是电针治疗脑出血的作用机制之一。     

督脉电针对急性脊髓损伤大鼠脊髓损伤区NR2B表达的影响

目的:观察督脉电针"大椎""命门"对急性脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓损伤区N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)亚基NR2B表达的影响,探讨督脉电针促进急性SCI脊髓前角神经修复的分子机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组及药物组,每组24只。采用脊髓打击器打击复制急性SCI模型。电针组于造模成功后电针大鼠"大椎""命门"穴,每次治疗30min,共治疗3次。药物组先予尾静脉注射甲基强的松龙(MP)30mg/kg冲击治疗,然后予5.4mg·kg~(-1)·h-1 MP维持,共24h。采用BBB行为学评分观察大鼠造模前及造模后6、24、48h运动功能的变化。采用实时荧光定量PCR法检测脊髓损伤区NR2B mRNA表达水平,采用蛋白免疫印迹法和免疫荧光技术检测脊髓损伤区NR2B蛋白表达水平。结果:与同时段假手术组相比,模型组BBB行为学评分于造模后6、24、48h均显著降低(P0.001)。与同时段模型组相比,电针组和药物组的BBB评分于造模后各时点均未见明显改变(P0.05)。与假手术组相比,模型组脊髓损伤区病理学改变明显,NR2B阳性神经元数量显著增加(P0.001),NR2BmRNA和蛋白表达水平均显著升高(P0.05)。与模型组相比,电针组和药物组脊髓损伤区病理学改变明显减轻,NR2B阳性神经元数量显著减少(P0.001),NR2BmRNA和蛋白表达水平显著降低(P0.05)。电针组与药物组比较,各指标变化的差异均无统计学意义(P0.05)。结论:督脉电针"大椎""命门"穴可能通过抑制脊髓损伤区NR2B的表达,从而促进脊髓前角损伤神经的修复。     

不同频率电针刺激对脑出血大鼠血肿脑组织脑红蛋白及NLRP3信号通路的影响

目的 研究不同频率电针刺激对脑出血大鼠血肿脑组织中脑红蛋白(Ngb)及NL-RP3信号通路相关指标的影响.方法 将90只健康Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针1组、电针2组、电针3组,每组15只.模型组和电针各组以大鼠尾状核自体动脉血注入法复制脑出血模型.大鼠造模苏醒后,电针各组选取百会、水沟、双侧...     

YAP在电针预处理改善大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用研究

目的:观察电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层缺血半暗带炎性反应、细胞凋亡和Yes相关蛋白(YAP)表达的影响,探讨其神经保护作用的可能机制。方法:将84只SD大鼠随机分为假手术组(12只)、模型组(18只)、电针组(18只)、电针+YAP病毒转染组(18只)和电针+病毒对照组(18只)。除假手术组外,其他各组大鼠均采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。3个电针干预组大鼠于造模前2 h电针"百会"和"大椎"穴30 min,疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA。造模前4 d,电针+YAP病毒转染组大鼠采用腺病毒转染技术沉默大脑皮层YAP基因,电针+病毒对照组大鼠注射阴性对照的腺病毒载体。造模后24 h,记录各组大鼠神经行为学评分,TTC染色观察各组大鼠相对脑梗死面积,TUNEL染色检测大脑皮层缺血半暗带细胞凋亡,ELISA法检测大脑皮层缺血半暗带炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,Western blot和免疫荧光染色法检测大脑皮层缺血半暗带YAP表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮层缺血半暗带YAP表达增加(P0.05);与模型组比较,电针组大鼠大脑皮层缺血半暗带YAP表达增加(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平均升高(P0.001,P0.01);与模型组比较,电针组大鼠神经行为学评分、相对脑梗死面积、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平均降低(P0.05,P0.01);与电针组比较,电针+YAP病毒转染组大鼠神经行为学评分、相对脑梗死面积、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平升高(P0.01,P0.05);与电针+YAP病毒转染组比较,电针+病毒对照组大鼠神经行为学评分、相对脑梗死面积、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低(P0.01,P0.05)。结论:电针预处理可有效改善脑缺血再灌注损伤,其机制可能与上调大脑皮层半暗带YAP表达,进而减轻细胞凋亡和神经炎性反应有关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马GDNF表达的影响

目的 观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响,探讨针刺抗局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护机制.方法 按随机数字表将SD大鼠分为正常组,假手术24h组、假手术48h组、假手术72h组,模型24h组、模型48h组、模型72h组,电针24h组、电针48h组、电针72h组.采用改良线栓法制备局灶型脑缺血再灌注大鼠模型(MCAO),电针,选用2Hz,ImA,连续波,穴取大椎、内关穴,运用免疫组化(SABC)法观察各组大鼠海马GDNF的表达.结果 模型各组大鼠缺血侧海马GDNF的表达显著低于电针相应各组( P<0.05,P<0.01).结论 电针可能通过提高局灶性脑缺血再灌注海马GDNF的表达发挥神经保护作用.     

不同时间窗电针水沟穴对缺血性脑卒中大鼠脑梗死体积的影响

目的 观察不同时间窗电针水沟穴对缺血性脑卒中(ICS)大鼠超早期脑梗死体积的影响.方法 将SD雄性大鼠随机分为5组(假手术组、模型组、5 min电针组、30 min电针组和60 min电针组),采用线栓法制作大鼠脑膜中动脉栓塞(MCAO)模型,电针组大鼠分别于造模成功后5、30、60 min进行电针水沟穴干预,持续时间30 min,1次/d,连续治疗3次.各组分别取8只大鼠进行指标观察,分别于大鼠苏醒后、处死前行神经功能缺损评分(NDS);在造模后72 h将大鼠过量麻醉处死,取脑组织并行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,计算脑梗死体积.结果 造模成功后,模型组NDS评分明显提高(P＜0.05);相应干预后,30 min组NDS评分明显低于模型组;3个电针组脑梗死体积均小于模型组(P＜0.05).结论 在超早期对ICS大鼠行电针水沟穴干预均能有效减小其脑梗死体积,ICS后30 min给予电针干预能有效改善大鼠神经功能.     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞自噬影响的实验研究

目的:探讨电针对脑缺血再灌注模型大鼠缺血半暗带区自噬相关蛋白LC3A/B表达的影响。方法:75只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、自噬抑制剂3-MA组、电针+3-MA组,共5组;每组根据缺血2 h再灌注时间分为IR24 h、IR72 h、IR7 d共3个亚组(n=5)。每组大鼠在IR24 h、IR72 h、IR7 d时间点分别进行复合神经功能评分、悬线测试评分和平衡行走测试评分测定;免疫组化检测自噬相关蛋白LC3A/B表达水平。结果:神经功能评分:电针组可减轻MCAO/R大鼠神经功能缺损体征,与模型组比较,差异极显著(P 0. 01); 3-MA组可加重大鼠神经功能缺损体征,与模型组比较,差异极显著(P 0. 01)。而3-MA+电针组无明显改善大鼠神经功能缺损,与模型组比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。免疫组化结果:模型组大鼠在各时间点均出现明显的LC3A/B蛋白表达上升,与假手术组比较,差异显著(P 0. 05),并在IR72 h时达到高峰;电针组大鼠在IR72 h,LC3A/B蛋白表达较模型组明显升高(P 0. 05),而在IR7 d时与模型组相比又出现明显降低(P 0. 05); 3-MA组能明显下调LC3A/B蛋白含量表达,而在抑制剂基础上给予电针干预能在IR72 h、IR7 d上调蛋白的表达,与3-MA组比较,差异显著(P 0. 05)。结论:头穴透刺配合电针可明显改善MCAO/R大鼠的神经功能缺损,具有神经保护作用。头穴透刺配合电针可调节MCAO/R大鼠缺血半暗带区LC3A/B蛋白表达,从而调节神经细胞自噬。头穴透刺配合电针在脑缺血再灌注早期可上调缺血半暗带LC3A/B蛋白表达、适度激活MCAO/R大鼠的神经细胞自噬,保护受损的神经元;而在再灌注中晚期降低LC3A/B蛋白表达、抑制MCAO/R大鼠神经细胞自噬的过度激活,从而拮抗神经元进一步损伤。     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠神经血管单元细胞凋亡的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织微血管内皮细胞、星形胶质细胞、神经元凋亡及大脑皮质Bad、Bcl-xL表达的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠神经血管单元保护作用的机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组(3、24、72h组),眼针组(3、24、72h组),每组12只。采用改良线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型。眼针组针刺"肝区""肾区""上焦""下焦",每次20min,每12h治疗1次。造模后3、24、72h采用Western blot法检测缺血侧大脑皮质Bad、Bcl-xL蛋白的表达;造模后72h采用凋亡免疫荧光双标记法检测神经元、微血管内皮细胞、星形胶质细胞凋亡情况。结果:与空白组比较,脑缺血再灌注72h后模型大鼠缺血侧大脑皮质的神经元、微血管内皮细胞、星形胶质细胞均可见不同程度的凋亡(P0.01)。眼针72h组与模型72h组比较,神经元、微血管内皮细胞、星形胶质细胞凋亡数减少(P0.01)。与空白组比较,模型组3、24、72h大脑皮质Bad蛋白表达上调(P0.01);与同时间点模型组比较,眼针24h组、眼针72h组Bad蛋白表达减少(P0.05)。与空白组比较,模型3h组、24h组、72h组大脑皮质Bcl-xL蛋白表达上调(P0.01);与同时间点模型组比较,眼针3h组、24h组、72h组Bcl-xL蛋白表达上调(P0.01)。结论:眼针治疗可以通过减少Bad蛋白的表达,促进Bcl-xL的表达,减少脑缺血后神经血管单元的主要成分神经元、微血管内皮细胞、星形胶质细胞的凋亡,从而对脑缺血后的神经血管单元起到保护作用。     

电针对慢性炎性疼痛模型大鼠痛阈和脊髓背角神经肽Y表达的影响

目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)诱发的炎性疼痛模型大鼠痛阈及其脊髓背角神经肽Y(NPY)表达的影响,探讨电针“足三里(ST36)+阳陵泉(GB34)”治疗慢性炎症疼痛的作用机制。方法:将24只正常痛阈的SD雄性大鼠随机分为空白组(Saline组)、模型组(CFA组)、假电针组(CFA+sham EA组)、电针组(CFA+EA组),每组6只,实验大鼠后足底注射CFA建立慢性炎性疼痛模型,在造模成功后第6天,开始电针“ST36+GB34”频率2 Hz、幅度1 mA、时间20 min、连续波,每天1次,连续治疗5 d,用热板试验、von Frey测试检测实验大鼠热痛阈和机械痛阈的改变,用免疫组织化学方法检查脊髓背角NPY表达变化。结果:电针治疗慢性炎性疼痛模型大鼠可以逆转CFA引起的热痛觉过敏(P<0.01)和触觉超敏(P<0.05),脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加,参与CFA诱发慢性炎性疼痛的形成(P<0.01),电针进一步诱导模型大鼠脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加(P<0.001)。结论:NPY是一种抗伤害感受的神经肽,电针治疗可以缓解CFA模型大鼠的疼痛和进一步诱发脊髓背角中NPY表达增加发挥抗伤害作用。     

电针水沟对脑缺血大鼠大脑皮质CGRP、NPY含量的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血大鼠大脑皮质降钙素基因相关肽（CGRP）及神经肽Y（NPY）含量的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、模型电针组,每组10只,各组按设计给予相应的处理方法,采用放射免疫法检测各组大鼠皮质CGRP和NPY含量。结果：术后模型组大鼠大脑皮质CGRP含量明显下降,NPY含量明显升高,与正常组及假手术组比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）;模型电针组CGRP含量较模型组显著升高,NPY含量明显降低,与模型组比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：电针可通过调节大脑皮质神经肽含量,达到抗脑缺血损伤的作用。     

Effect of electroacupuncture on expression of Ang/Tie-2 mRNA and protein in rats with acute cerebral infarction

OBJECTIVE: To identify the intervention mechanism of the effect of electroacupuncture on the expression of Ang/Tie-2 m RNA and protein in rats with acute cerebral infarction induced by middle cerebral artery occlusion(MCAO).METHODS: Altogether 120 Wistar rats were subjected to MCAO by inserting a nylon filament, andthen divided into 3 groups: control group, injured group and electroacupuncture group. The injured and electroacupuncture groups were further divided into the following 7 subgroups according to the time after MCAO: 3, 6, 12, 24 h, 3, 7 and 12 d, with 8 rats in each subgroup. The electroacupuncture group was given electroacupuncture treatment at Shuigou(GV 26) instantly after operation. The rats were killed at different time points according to their groups, and then the expression levels of Ang/Tie-2 m RNA and protein were detected using Real-Time polymerase chain reaction and immunohistochemical staining.RESULTS: The m RNA and protein expression levels of Ang/Tie-2 in the electroacupuncture group were significant higher than that in the injured group.CONCLUSION: The results suggested that electroacupuncture could significantly regulate the expression of Ang/Tie-2 m RNA and protein in the rats with acute cerebral infarction induced by MCAO, and enhance angiogenesis after ischemic penumbra.     

电针“强壮”穴对亚急性衰老大鼠神经免疫调节的影响

目的:探索电针延缓衰老可能的作用机制.方法:选用3月龄SD大鼠40只,雌雄各半,按随机数字表法随机分为正常对照组、模型组、常规电针组(电针治疗时电流强度为1 mA)和强刺激电针组(电针治疗时电流强度为4.5 mA),每组均10只,后3组进行D-半乳糖致衰造模.电针治疗穴取"关元""足三里",每周治疗6次,共治疗4周.通过测定血清白介素6(IL-6)、下丘脑室旁核(PVN)神经肽Y信使核糖核酸(NPYmRNA)、白介素6受体(IL-6R)的表达,比较各组之间的差异.结果:与正常对照组相比,造模大鼠PVN区NPY mRNA水平降低、血清IL-6、PVN区IL-6R水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,两种强度电针治疗组大鼠PVN区NPY mRNA升高、血清IL-6、PVN区IL-6R水平均降低,差异均具有统计学意义(均P<0.05);与常规电针组比较,强刺激电针组作用明显(P<0.05).结论:电针强壮穴可通过调节神经免疫功能对亚急性衰老大鼠起到延缓衰老的作用,且强刺激电针组疗效优于常规电针组.     

电针对急性脑梗死大鼠VEGF/Flt-1基因及其蛋白表达的影响

[目的]以大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠为研究对象,通过观察血管内皮生长因子及其受体(VEGF/Flt-1)基因及其蛋白表达的变化以探讨电针对急性脑梗死大鼠血管新生的干预机制。[方法]将120只Wistar大鼠随机分为3组,即空白组、模型组、电针组,模型组和电针组按术后3 h、6 h、12 h、24 h、3 d、7 d、12 d各分为7个时相组,每时相各8只。各组造模后,电针组依时相进行电针人中穴的治疗。各组大鼠依时间段处死后,进行实时荧光定量聚合酶连反应(PCR)及免疫组化的检测。[结果]电针组VEGF/Flt-1的mRNA及蛋白表达均较模型组有显著上调。[结论]电针对急性脑缺血大鼠VEGF/Flt-1的表达有良性调整作用,可促进缺血半暗带的血管新生。     

电针“水沟”对脑缺血大鼠海马降钙素基因相关肽、神经肽Y含量的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠海马降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽Y(NPY)含量的影响,探讨电针水沟治疗缺血性脑血管疾病的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型。造模成功后即刻开始电针"水沟"穴,连续波,频率2 Hz,强度1 mA,治疗30 min,每天1次,连续治疗5 d。采用放射免疫法检测各组大鼠海马CGRP和NPY含量。结果:造模后大鼠海马CGRP含量明显下降,NPY含量明显升高(P<0.01);电针组CGRP含量较模型组显著升高,NPY含量明显降低(P<0.01)。结论:电针可通过调节海马神经肽含量,达到抗脑缺血损伤的作用。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马区神经营养因子及其受体表达的影响

目的:观察针刺治疗阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区神经营养因子及其受体的变化,探讨电针治疗AD的作用机制。方法:Wistar大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动物模型,电针组选取风府穴行电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1的阳性细胞数量。结果:模型组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数较正常组明显减少(P0.05),电针组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数显著高于模型组(P0.01)。结论:提示电针风府穴能使AD模型大鼠海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1表达水平增高,电针风府穴对胆碱能神经元具有保护作用。     

电针“水沟”穴对大脑中动脉栓塞模型大鼠脑血管平滑肌中三磷酸肌醇受体mRNA表达量的影响

目的探讨电针"水沟"穴改善脑梗死大鼠脑循环的可能作用机制。方法将雄性Wistar大鼠130只随机分为模型组(40只)、电针组(40只)、假手术组(40只)和空白组(10只)。模型组、电针组以线栓法复制大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,假手术组不插入线栓,空白组除抓取固定外不做任何处理。模型制备后除空白组外各组再随机分为3、6、12、24h 4个时相,每个时相10只。电针组在MCAO后即刻电针"水沟"穴20min,空白组、假手术组、模型组均同样抓取固定但不做其他处理。各组分别在各时相分离和剪取梗死侧的大脑前动脉、中动脉和后动脉各8mm,应用RT-PCR法检测血管平滑肌中三磷酸肌醇钙通道(IP3-Ca)、三磷酸肌醇(IP3)受体的3种亚基三磷酸肌醇受体1(IP3R1)mRNA、三磷酸肌醇受体2(IP3R2)mRNA、三磷酸肌醇受体3(IP3R3)mRNA表达量。结果与空白组及假手术组比较,模型组大鼠IP3R1 mRNA 3、6、12、24h时表达量显著升高(P<0.05),IP3R2 mRNA 3、6、12h时表达量显著升高(P<0.05或P<0.01),IP3R3 mRNA 3、6h时表达量显著升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组IP3R1 mRNA 3h,IP3R2 mRNA 3、6h,IP3R3 mRNA 3h时表达量显著下降(P<0.05),其他时间与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针干预可明显抑制MCAO模型大鼠脑血管平滑肌中IP3-Ca通道3种亚基IP3R1 mRNA、IP3R2 mRNA、IP3R3 mRNA表达量的升高,这可能是电针抑制缺血后脑血管平滑肌痉挛、保持血管功能和状态的正常,从而增加脑梗死区周围血流灌注的作用机制之一。