心室重构的中医单味药治疗研究进展

重构（重塑）指各种原因引起的充血性心力衰竭发病过程中心脏形态结构的种种病理变化，心室重构是病变修复和心室整体代偿及继发的病理生理反应过程，尽管引发心室重构的病因不同，但心室重构的后果却是类似的，都可以引起心肌细胞之间的滑脱（细胞的空间位置改变）、心肌细胞肥厚、广泛的细胞外基质增生和纤维化。病理上发生了3种形态变化，即心肌细胞肥大、空间位置变化、左心室扩大。心室重构过程中发生一些重要的激素或体液因素的变化：血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、丙二醛（MDA）、内皮素1和内皮素3（ET1和ET3）、转移生长因子-β1（TGF-β1）、心房肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、一氧化氮（NO）、降钙基因相关肽（LGRP）等。它们都不同程度地反映了心室重构的程度。近年来，很多专家学者经过动物或临床实验证明单昧中药、复方制剂、中药注射剂等各种治疗方法，通过改善上述指标，达到预防或逆转心室重构的作用。现重点介绍单昧药的研究。     

心室重构的中医药治疗进展

重构（重塑）指各种原因引起的充血性心力衰竭发病过程中的心脏形态结构的种种病理变化。心室重构是病变修复和心室整体代偿及继发的病理生理反应过程。尽管引发心室重构的病因不同，但心室重构的后果却是类似的，都可以引起心肌细胞之间的滑脱（细胞的空间位置改变），心肌细胞肥厚，广泛的细胞外基质增生和纤维化。病理上发生了3种形态变化，即：心肌细胞肥大，空间位置变化，左心室扩大。心室重构过程中还发生一些重要的激素或体液因素的变化，包括：血管紧张素Ⅱ（angⅡ），醛固酮（ALD），丙二醛（MDA），内皮素1和3（ET1和ET3），转移生长因子-β1（TGF—β1），心房肽（ANP），脑钠肽（BNP），一氧化氮（NO），降钙基因相关肽（LGRP）等。它们都不同程度地反映了心室重构的程度。近年来，很多专家学者经过动物或临床实验，证明大量单味中药、复方制剂、中药注射剂及各种治疗方法，可通过改善上述指标，达到预防或逆转心室重构的作用，现综述如下。     

心室重构的中医复方制剂的研究

心室重构（重塑）指各种原因引起的充血性心力衰竭发病过程中的心脏形态结构的种种病理变化。心室重构是病变修复和心室整体代偿及继发的病理生理反应过程，尽管引发心室重构的病因不同，但心室重构的后果却是类似的，都可以引起心肌细胞之间的滑脱、心肌细胞肥厚、广泛的细胞外基质增生和纤维化。     

通心络胶囊对心肌梗死大鼠心肌间质胶原重构影响的实验研究

心室重构 (ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ)是心肌受损后发生的一系列结构变化 ,它包括了心室大小、形态、室壁厚度和构成成分的改变[1] 。心室重构在细胞水平分成两部分 ,即心肌细胞的重构和心肌间质的重构。研究表明 ,心脏的功能不仅取决于心肌本身的舒缩功能 ,     

心肌梗死后心室重构机制及中医药干预研究进展

检索中国知网、万方等大型数据库及国外数据库,查阅近年来有关心肌梗死后心室重构的机制研究及中医药干预机制的研究文献。发现心梗后心室重构的机制主要与血流动力学障碍、神经内分泌系统的激活、炎性细胞因子的作用、心肌细胞凋亡的发生、基质金属蛋白酶的调控相关,且中药制剂往往通过多靶点、多环节、多途径干预调控。目前研究表明中医药在抑制心室重构方面具有巨大的优势和前景,尚缺乏大型的临床研究证据,且中医理论的指导作用仍待挖掘。     

丹皮酚对大鼠心肌梗死后心脏功能的改善及其对Pink1/Parkin的影响＊

目的 检测丹皮酚（paeonol）对大鼠心梗后心肌重构和心脏功能的改善作用并探究其作用机制。方法 采用SD大鼠和人心肌细胞H9C2分别建立体内心肌梗死动物模型和体外心肌细胞缺氧细胞模型。Western blot检测Pink1、Parkin、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、Beclin-1和Mfn2的表达水平。本研究通过ELISA试剂盒检测心肌损伤标志物乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）在血浆中的含量。细胞凋亡率采用TUNEL检测。使用超声心动图和生物机能采集系统检测大鼠心脏功能和心室重构情况。结果 丹皮酚减少了心肌损伤标志物LDH和CK-MB的释放，并减弱了H9C2细胞凋亡。丹皮酚激活了Pink1/Parkin信号通路，并因此增强了线粒体自噬。进一步的研究表明，丹皮酚显著减轻了SD大鼠心梗后心室重构情况并改善了心脏功能。结论 丹皮酚通过激活Pink1/Parkin信号通路促进线粒体自噬，进而减轻了心肌细胞损伤，改善了大鼠心脏功能和心室重构情况。     

心室肥厚动物模型及中药抗心室肥厚研究进展

心室肥厚是指心室的重量增加。心室肥厚不仅表现为心肌细胞的肥大,还有心肌间质成分和血管结构的变化。长期的负荷应激会导致不良的心肌重构,心肌收缩力减弱。心肌重构,心室肥厚增加了心律失常的危险性并最终导致心力衰竭。心室肥厚、心衰可由多种原因引起,发病率高,危害性大。现有一些学者认为,心室肥厚即使在早期也是一种有害的反应[1 ] 。因此,抑制心室肥厚的发生和发展是防治心衰的一项重要措施。近年来国内外学者对心室肥     

补肾调肝法在扩张型心肌病治疗中的应用体会

正扩张型心肌病,简称扩心病,是一类弥散性心肌损害所致心脏扩大、泵功能进行性减退的心脏病。本病的主要特征为单侧或双侧心腔扩大,心肌收缩功能减退。其病因尚不明确,但其继发神经-内分泌系统异常兴奋损伤心肌细胞和心血管内皮细胞导致的心肌间质纤维化、心室肥厚扩大、重构等病理改变是造成充血性心力衰竭、     

益心泰对心肌梗死后大鼠RAAS调节作用的研究

急性心肌梗死（AMI）是常见的危急重症,具有发病急、并发症多、病死率高等特点。AMI后心室重构是心肌对损伤及心脏超负荷的一种反应,可导致左心室进行性扩张和变形,使心肌梗死患者心室功能严重受损,并发症增多,死亡率明显增加,而RAAS的激活作为心室重构的主要促发因素,对心室重构的影响已成为共识。因此抑制RAAS激活,改善心室重构,成为防治研究的重点。     

基于“气主固摄”理论探讨补气药减轻心室重构的生物学基础

气的固摄作用包含气能摄血、摄津和固摄精液,“气主固摄”理论还应包含气对组织器官的固摄作用。现代研究表明,补气药可以减轻心梗后的心室重构和减轻扩张型心肌病的心室扩张程度,丰富了“气主固摄”理论。现结合动物、细胞实验,探讨补气药减轻心室扩张的生物学基础,包含降低基质金属蛋白含量,抑制RAAS系统的激活,降低基质裂解素2和抗心肌细胞凋亡等。     

骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化的调控机制及中药诱导研究进展

心血管疾病是现代社会危害人类健康的主要疾患之一,传统观念认为心肌细胞是不可再生细胞,一旦发生损害就无法修复。诸多心脏疾病如急性心肌梗死、各种心肌病等,造成心肌细胞数量减少,疤痕组织形成,心室重构,从而导致心功能下降,甚至心力衰竭、心源性休克而危及生命。     

玄参水提物对心室重构大鼠心肌纤维化的影响

目的探讨玄参对心室重构大鼠心肌纤维化的影响及其作用机制。方法腹主动脉缩窄法制备大鼠心室重构模型。8周药物干预后,测定大鼠左室及全心肥厚指数(LVWI、HWI);紫外分光光度法测心肌羟脯氨酸的量(hydroxproline,Hyp);病理切片HE染色观察心肌细胞横断面面积;RT-PCR测定心肌组织转化生成因子β1基因(TGF-β1mRNA)表达水平。结果玄参水提液能降低心肌肥厚指数、羟脯氨酸量,减小左心室心肌细胞的横断面面积;显著降低TGF-β1mRNA表达水平。结论玄参水提液对心肌细胞和间质胶原重构两方面都有显著的抑制作用,抗心室重构的作用机制与抑制TGF-β1mRNA表达有关。     

中医药逆转心衰心室重构实验研究进展

分析近年文献,综述中医药逆转心衰心室重构实验研究现状,从中医药对基质金属酶、脑钠肽、RAAS以及心肌细胞凋亡的影响,肯定了中医药逆转心衰心室重构中起到的作用,也提出了有待解决的问题。     

醛固酮对心室重构的影响及中药干预

近期的研究提示醛固酮介导长期不良刺激引起心室重构。醛固酮促进心肌和血管的纤维化,激活交感神经活性,与其他神经内分泌因子,如血管紧张素、内皮素等共同加剧心室重构的过程。拮抗醛固酮已成为防治心室重构、慢性心功能不全的有效途径。已初步发现有些中药和中药复方具有拮抗醛固酮和防治心室重构的作用,进一步发掘疗效可靠的拮抗醛固酮和防治心室重构的中药及其复方中药具有重要研究价值。     

中医药对慢性心力衰竭患者心室重构的影响

现代研究慢性心力衰竭主要与心室重构和神经内分泌细胞因子系统的激活有关,本文通过总结近几年内中医药在慢性心衰方面的治疗经验,得出中医药不仅可以延缓心室重构、改善心功能并抑制上述系统的过度激活,而且明显提高心衰患者生活质量。     

生脉注射液对慢性充血性心力衰竭心功能和脑利钠肽影响分析

慢性充血性心力衰竭（CHF）是各种心脏病的终末严重阶段，其病理生理从单纯血流动力学的心脏收缩不良，发展为血流动力学异常与神经内分泌系统的激活相互作用才形成了心力衰竭征候群。因此，临床治疔不仅局限于改善血流动：力学，更重要的是兼顾到神经内分泌激活的干预和对心室重构的干预。本研究运用中药生脉注射液治疗心力衰竭临床上有显著疗效。现总结如下：     

心至宝注射液对大鼠实验性心肌缺血保护作用的研究

心力衰竭是多种病因导致的复杂的临床综合征,神经-体液过度激活、内皮功能失调等是心力衰竭的主要致病机制,心室重构是心室功能失调的病理基础,而心肌缺血是导致心室重构、心力衰竭的基本因素之一[1].笔者用异丙基肾上腺素制备大鼠心肌缺血模型,通过监测大鼠心肌酶学及组织学改变来观察心至宝注射液对抗儿茶酚胺毒性和保护心肌组织的作用.     

心脑舒通胶囊对高脂血症大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的 观察心脑舒通胶囊（主要起效成分为蒺藜总皂苷）对高脂血症大鼠心肌梗死（MI）后心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响,探讨蒺藜皂苷抗高脂大鼠MI后心室重构的作用机制.方法 利用高脂血症心肌梗死复合模型,采用TUNEL和免疫组化SP法,观察蒺藜总皂苷对MI后大鼠心肌细胞凋亡、以及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响.结果 （1）蒺藜总皂苷可减轻MI后心肌细胞损伤和心室重构的程度;（2）与高脂心梗组相比,蒺藜总皂苷大剂量、辛伐他汀均降低MI后心肌细胞凋亡指数,并能下调Bax蛋白表达（P＜0.05）,各治疗组之间作用比较,差异无显著性（P＞0.05）.结论 蒺藜总皂苷可通过调控Bax/Bcl-2蛋白表达比值,而抑制心肌细胞凋亡,可能是其抗MI后心室重构的作用机制之一.     

益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构基因表达谱的影响

目的:利用基因表达谱芯片研究益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构的作用机制。方法:用含588个基因克隆的大鼠基因芯片研究慢性心衰大鼠经益气温阳活血方治疗前后心肌组织及心肌细胞基因表达谱的变化,并以RT-PCR法和Wester-blot法验证部分差异基因。结果:慢性心衰大鼠心肌组织及心肌细胞以益气温阳活血方治疗后差异表达基因共有27条,其中上调基因7条,下调基因20条。结论:益气温阳活血方通过对多基因、多靶点的调控,可改善慢性心衰心室重构。     

浅述脑钠肽在心力衰竭诊治中的作用

脑钠肽（BNP）主要由心室分泌,反映心室压力和容量负荷的变化,进入血液后分解为具有生物活性的BNP及N端片段脑钠肽,心室容积扩张及室壁张力对BNP的释放进行调节,慢性充血性心力衰竭是一种以心功能不全,神经内分泌激活和外周血流分布异常为特征的复杂临床综合征,是各种病因所致心脏疾病的终末阶段.