抑瘤素M研究新进展

抑瘤素Ｍ是继白细胞介素，白血病抑制因子、肿瘤坏死因子等抗瘤细胞因子之后发现的又一重要生物反应调节剂，体外实验证明：ＯＳＭ可以通过多种不同途径产生抑瘤或化瘤活性。同时根据ＯＳＭ与其它细胞调节因子如ＬＩＦ、Ｇ－ＣＳＦ、ＣＮＴＦ及ＴＬ－６间相互区别而又相互联系的生物学特点，可以认为：ＯＳＭ在枘本免疫应答网络、细胞抗感染免疫及多种细胞因子间的功能协调等方面发挥着广泛而又重要的作用。     

可溶性gp130对白血病抑制因子和制瘤素的拮抗作用

在研究可溶性ｇｐ１３０（ｓｇｐ１３０）分子对ＩＬ ６／ＩＬ ６Ｒ作用的基础上,继续研究了ｓｇｐ１３０对ＩＬ ６家族细胞因子白血病抑制因子（ＬＩＦ）和制瘤素（ＯＭ）的生物学作用。结果显示,ｓｇｐ１３０对ＬＩＦ和ＯＭ刺激的人多发性骨髓瘤（ＭＭ）细胞株ＸＧ４ ＣＮＴＦ的增殖有抑制作用。此外,ｓｇｐ１３０对ＬＩＦ和ＯＭ刺激表达ＬＩＦ受体的新鲜ＭＭ细胞的增殖也有抑制作用,提示ｓｇｐ１３０也可为ＬＩＦ和ＯＭ的拮抗剂。     

抑瘤素M的研究进展

抑瘤素Ｍ（ＯＳＭ）是与ＩＬ－６，ＩＬ－１１、白血病抑制因子、睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）及心肌营养因子－１（ＣＴ－１）同为一个家族的细胞因子。本文综述了近年有关ＯＳＭ的研究进展。     

α-黑素细胞刺激素体外对星形胶质细胞产生NO和前炎性细胞因子的影响

目的：研究α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）对ＬＰＳ诱导星形胶质细胞产生ＮＯ和前炎性细胞因子的影响。探讨α－ＭＳＨ的抗炎作用机制。方法：分别用ＬＰＳ或α－ＭＳＨ＋ＬＰＳ处理体外培养的大鼠脑星形胶质细胞,用Ｇｒｉｅｓｓ试剂测定ＮＯ,以ＭＴＴ显色法检测ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦ－α,采用半定量ＲＴ－ＰＣＲ检测ＭＩＦｍＲＮＡ表达。结果：体外培养的星形胶质细胞在ＬＰＳ刺激下产生ＮＯ、ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＴＮＦ－α和表达ＭＩＦｍＲＮＡ表达。结果：体外的星形胶质细胞在ＬＰＳ刺激下产生ＮＯ、ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＴＮＦ－α和表达ＭＩＦｍＲＮＡ显著增高;若同时给予ＬＰＳ和α－ＭＳＨ,可明显降低ＮＯ、ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦ－α的产生以及ＭＩＦｍＲＮＡ表达。结论：Ｒ昧α－ＭＳＨ抑制星形胶质细胞产生ＮＯ和前炎性细胞因子与其抑制中枢神     

慢性肝病患者血清ICAM-1和炎性细胞因子测定

采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ方法对６４例慢性肝炎患者,４３例肝硬化患者和２８例正常人血清细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ－１）,白细胞介素－６（ＩＬ－６）ＩＬ－８,肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α＊）水平进行测定。结果：慢性肝炎肝硬化患者血清ＩＣＡＭ－１及细胞因子水平均明显高于正常,且病情越重其升高越明显。     

外周血T细胞亚群及细胞因子对外源性哮喘IgE生成…

对３０例哮喘患者及３０例健康成年人的外周血，采用单克隆抗体（ＭｃＡｂ）间接免疫荧光法测定Ｔ细胞亚群；ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法测定ＩｇＥ、ＩＬ－４；ＦＩ２细胞株，生物学方法测定ＩＬ－２；ＩＬ－６依赖细胞株７ＴＤ１，掺入法测定ＩＬ－６；用抗人ＣＤ２３的ＭｃＡｂ测定ＣＤ２３。为研究Ｔ细胞、细胞因子对哮喘ＩｇＥ生成调节机理及细胞因子在哮喘发病过程中的作用。结果显示：发作期ＩｇＥ、ＩＬ－２、ＩＬ－４、ＣＤ２３     

促炎症细胞因子、T细胞亚群在小儿过敏性紫癜不同病期的变化

目的：探讨促炎症细胞因子（ＩＬ－６１、ＩＬ－８、ＴＮＦ－α）以及Ｔ细胞亚群在小儿过敏性紫癜发病中的作用。方法：采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测３０例急性期２１例恢复期及２８例健康儿童血清及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清液ＩＬ－６、ＩＬ－８及ＴＮＦ－α水平,以及外周血Ｔ细胞及其亚群的变化。结果：急性期血清及ＰＢＭＣ上清液ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＴＮＦ－α水平明显高于恢复期和对照,且以ＩＬ－８、ＴＮＦ     

多发性骨髓瘤和白血病细胞中白细胞介素—6激活的核因子 …

用阻滞电泳方法检测ＩＬ－６激活的核因子,以比较在多发性骨髓瘤细胞系ＳＫＯ－００７和转染ＩＬ－６受体基因的Ｔ淋巴母细胞白血病细胞系Ｍｏｌｔ－４中ＩＬ－６信号转导的差异。结果表明,在ＳＫＯ－００７细胞中,核因子可与双链探针ＡＰＲＥ,ＳＩＥ（ｍ６７）和ＮＦ－ＩＬ－６ＲＦ结合,被激活的核因子的量与ＩＬ－６受体的水平正相关;而在转染ＩＬ－６受体基因的Ｍｏｌｔ－４细胞中,核因子只与ＡＰＲＥ和ＮＦ－ＩＬ－６ＲＥ     

分泌抗rHuIL－6McAb杂交瘤细胞系的建立及其应用研究

应用常规方法建立了４株稳定分泌抗重组人ＩＬ－６（ｒＨｕＩＬ－６）单克隆抗体（ＭｃＡｂ）的小鼠杂交瘤细胞系１Ｈ３、２Ａ１０、３Ａ３和４Ｂ１。其中，１Ｈ３为ＩｇＧ２ｂ（ｋ），２Ａ１０为ＩｇＧ１（ｋ），３Ａ３和４Ｂ１为ＩｇＧ２ａ（ｋ）。４株ＭｃＡｂ特异性强，与细胞因子ＩＬ－１β、ＩＬ－３、ＩＬ－８、ＴＮＦ－α、ＧＭ－ＳＣＦ、ＩＣＡＭ－１，以及受体菌菌体蛋白成分均无交叉反应。间接ＥＬＩＳＡ测定小鼠腹水ＭｃＡｂ效价为１０（－６）～１０（－８）。应用识别不同表位的ＭｃＡｂ建立了双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测ＩＬ－６，敏感性为１００ｐｇ／ｍｌ。初步应用表明可用于临床标本的检测。     

抗细菌核心糖脂域McAb对LPS体外诱导细胞释放TNF－α和IL－6及其mRNA表达的影响

用细胞因子活性检测，Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ方法，在体外研究了抗细菌核心糖脂域ＭｃＡｂ（ＥＬ１、ＥＬ３和３Ｈ４）对ＬＰＳ诱导人外周血单核细胞（ｈＰＢＭＣ）释放ＴＮＦ－α和ＩＬ－６及其ｍＲＮＡ表达水平的影响。结果表明，ＥＬ１、ＥＬ３和３Ｈ４在体外有抑制ＬＰＳ诱导细胞释放ＴＮＦ－α和ＩＬ－６的作用；Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ结果证实，这３株ＭｃＡｂ能分别降低细胞ＴＮＦ－α和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达的水平；提示抗细菌核心糖脂域ＭｃＡｂ可能通过与ＬＰＳ的结合而中和ＬＰＳ，从而降低或阻碍了效应细胞炎性细胞因子ｍＲＮＡ的表达，达到降低相应细胞因子的作用。     

TLSF_（JM）对PMA诱导Jurkat细胞IL－2Rα链基因表达的抑制作用

本文应用原位杂交和双ＭｃＡｂ夹心ＥＬＩＳＡ方法，探讨了来自ＪＭＴ细胞白血病细胞系产生的抑制因子（ＴＬＳＦ_（ＪＭ））对ＰＭＡ诱导的Ｊｕｒｋａｔ细胞ＩＬ－２Ｒα链基因表达的影响。结果表明：ＴＬＳＦ_（ＪＭ）可明显抑制ＰＭＡ诱导的Ｊｕｒｋａｔ细胞ＩＬ－２Ｒα链ｍＲＮＡ转录，并降低膜表面ＩＬ－２Ｒα链的表达和细胞培养上清中可溶性ＩＬ－２Ｒ（ｓＩＬ－２Ｒ）水平。     

人疱疹病毒6型诱导单核细胞产生IL-10

目的探讨人疱疹病毒６型（ＨＨＶ－６）感染的免疫发病机理。方法用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）检测白细胞介素－１０（ＩＬ－１０）等细胞因子的产生。结果ＨＨＶ－６诱导单核细胞表达和产生ＩＬ－１０，细胞因子ｍＲＮＡ动力学研究发现ＴＮＦ－α（肿瘤坏死因子）、ＩＬ－１β及ＩＬ－６随ＩＬ－１０ｍＲＮＡ积累而减少，用抗人ＩＬ－１０单克隆抗体阻断ＨＨＶ－６诱导的内源性ＩＬ－１０，ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β和ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达和因子产生明显增加，表明ＨＨＶ－６诱导的内源性ＩＬ－１０在转录水平能抑制单核细胞因子产生。结论ＩＬ－１０具有抑制Ｉ类辅助性Ｔ细胞（Ｔｈ１）反应、下调单核巨噬细胞功能等多种生物作用，推测ＨＨＶ－６诱导产生的内源性ＩＬ－１０与该病毒长期潜伏感染及其参予的免疫功能紊乱有关。     

分泌抗rHuIL—6McAb杂交瘤细胞系的建立及其应用研究

应用常规方法建立了４株稳定分泌抗重组人ＩＬ－６（ｒＨｕＩＬ－６）单克隆抗体（ＭｃＡｂ）小鼠杂交瘤细胞系１Ｈ３、２Ａ１０、３Ａ３和４Ｂ１。其中，１Ｈ３为ＩｇＧ２ｂ（Ｋ），２Ａ１０为ＩｇＧ１（Ｋ），３Ａ３和４Ｂ１为ＩｇＧ２ａ（Ｋ）。４株ＭｃＡｂ特异性强，与细胞因子ＩＬ－１β、ＩＬ－３、ＩＬ－８、ＴＮＦ－α、ＧＭ－ＳＣＦ、ＩＣＡＭ－１，以及受体菌菌体蛋白成分均无交叉反应。间接ＥＬＩＳＡ测定小鼠腹水ＭｃＡ     

TLSFJM对PMA诱导Jurkat细胞IL—2Ra链基因表达的抑制作用

本文应用原位杂交和双ＭｃＡｂ夹心ＥＬＩＳＡ方法，探讨了来自ＪＭＴ细胞白血病细胞系产生的抑制因子（ＴＬＳＦＪＭ）对ＰＭＡ诱导的Ｊｕｒｋａｔ细胞ＩＬ－２Ｒａ链基因表达的影响。结果表明：ＴＬＳＦＪＭ可明显抑制ＰＭＡ诱导的ｊｕｒｋａｔ细胞ＩＬ－２Ｒａ链ｍＲＮＡ转录，并降低膜表面ＩＬ－２Ｒａ链ｍＲＮＡ转录，并降低膜表面ＩＬ－２Ｒａ链的表达和细胞培养上清中可溶性ＩＬ－２Ｒ（ｓＩＬ－２Ｒ）水平。     

重组人红细胞生成素单克隆抗体的制备

本文应用常规淋巴细胞杂交瘤技术制备了４株能稳定分泌抗人重组红细胞生成素（ｒＨｕＥＰＯ）单克隆抗体（ＭｃＡｂ）的小鼠杂交瘤细胞系ＢⅡ１Ｂ５、ＤⅡ６Ｂ９、ＭⅡ１Ｈ４和ＧＩ３Ｅ７。用鼠单克隆抗体分型试剂盒鉴定，其分泌的ＭｃＡｂ的类分别是ＩｇＭ、ＩｇＭ、ＩｇＧ１和ＩｇＧ２ａ。间接ＥＬＩＳＡ法测定细胞上清的效价为１×１０－２～１．２５×１０－４，腹水效价为１×１０－２～１×１０－８。培养上清经ＥＬＩＳＡ鉴定，与ＩＬ－２、ＧＭ－ＣＳＦ、ＩＦＮ－α等细胞因子均无交叉反应，只与ｒＨｕＥＰＯ特异性结合。     

人疱疹病毒6型导单细胞产生IL—10

目的 探讨人疱疹病毒６型（ＨＨＶ－６）感染的免疫发病机理。方法 用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）检测白细胞介素＾－１０（ＩＬ－１０）等细胞因子的产生。结果 ＨＨＶ－６诱导单核细胞表达和产生ＩＬ－１０，细胞因子ｍＲＮＡ动力学研究发现ＴＮＦ－α（肿瘤坏死因子）、ＩＬ－１β及ＩＬ－６随ＩＬ－１０ｍＲＮＡ积累而减少，用抗人ＩＬ－１０单克隆抗体阻断ＨＨＶ－６诱     

LPS和几种促炎细胞因子促进人血管平滑肌细胞iNOS mRNA的表达

ＬＰＳ、ｒｈｌＬ－１β、ｒｈＩＬ－６、ｒｈＴｈＦ－ａ和ｒｈＩＦＮ－γ单独或两两组合加于培养的人血管平滑肌细胞（ｈＶＳＭＣ）,测定了ｈＶＳＭＣＮＯＳ活性,ｃＧＭＰ含量,ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达丰度和培养液中ＮＯ２浓度。ＬＰＳ和细胞因子都能诱导ｈＶＳＭＣ表达ｉＮＯＳ　ｍＲＮＡ,升高ｈＶＳＭＣ　ＮＯＳ活性、ｃＧＭＰ含量和培养液中ＮＯ２浓度;ＴＮＦ－ａ是受试细胞因子中唯一能与另外三种细胞因子分别组合都显示出协同效应的细胞因子;ＬＰＳ和其余三种细胞因子间的两两组合都没有显示出协同效应;本研究结果表明：ＬＰＳ、ｒｈＴＮＦ－α、ｒｈＩＬ－１β、ｒｈＩＬ－６、ｔｈＴｈＦ－α、ｔｈＩＦＮ－γ都能诱导ｈＶＳＭＣ合成ＮＯ;ＴＮＦ－α可能是诱导ｈＶＳＭＣｉＮＯＳ表达的致炎细胞因子中最为重要的。     

内毒素诱导大鼠急性肺损伤巨噬细胞炎症蛋白-2的表达及巨噬细胞的作用

目的和方法：采用斑点及原位杂交方法,检测内毒素性急性肺损伤（ ＡＬＩ） 大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白－ ２（ ＭＩＰ－ ２） ,单核细胞趋化蛋白－ １（ ＭＣＰ－ １） ｍ ＲＮＡ 表达,观察脂多糖（ＬＰＳ） 刺激猪肺血管内巨噬细胞（ＰＩＭ） ＭＩＰ－ ２ｍＲＮＡ 表达,及其培养上清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα） 、白介素－ ８（ＩＬ－ ８） 含量变化,探讨肺损伤的机制。结果：ＡＬＩ 鼠肺组织ＭＩＰ－ ２ 、ＭＣＰ－ １ ｍ ＲＮＡ 表达显著增加,分别于致伤后３ ｈ 和６ ｈ 达峰值（ Ｐ＜ ０－０１） ;血浆及肺组织匀浆髓过氧化物酶（ ＭＰＯ） 活性亦显著增加,但峰值靠后;肺组织ＭＩＰ－ ２ ｍ ＲＮＡ 表达与血浆及肺匀浆ＭＰＯ 活性呈显著正相关（ Ｐ＜ ０－０５） 。原位杂交显示肺巨噬细胞（ Ｍ） 是ＭＩＰ－ ２ 的主要分泌细胞。ＬＰＳ 刺激的ＰＩＭ 分泌ＴＮＦα早,ＩＬ－ ８ 则晚而长。结论：肺Ｍ通过分泌ＭＩＰ－ ２ 、ＴＮＦα、ＩＬ－ ８ 等在ＡＬＩ 发生、发展中可能起重要作用     

再生障碍性贫血患者细胞因子水平观察

为进一步探讨细胞免疫对ＡＡ发病的影响，阐明细胞因子在ＡＡ患者中变化的基础与临床意义，采用酶联免疫试剂盒ＥＬＩＳＡ法对３８例ＡＡ患者及２０例正常人外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）培养上清诱生Ｇ－ＣＳＦ，ＩＬ－６，ＴＮＦα，ＩＦＮα及ＩＬ－８水平进行测定，同时采用改良ＡＰＡＡＰ法观察外周血Ｔ细胞亚群及ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达，结果ＡＡ患者ＰＢＭＮＣ培养上清中Ｇ－ＣＳＦ阳性率减低，ＩＬ－６，ＴＮＦαＩＦＮα及     

细胞因子对心脏微血管内皮细胞与淋巴细胞粘附的影响

目的：观察细胞因子对心脏微血管内皮细胞表面细胞间粘附分子－１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ－１，ＩＣＡＭ－１）的表达的调控，及对内皮细胞与激活淋巴细胞粘附的影响。方法：体外培养大鼠心脏微血管内皮细胞，以肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－α，ＴＮＦ－α）、白细胞介素－６（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ６，ＩＬ－６）和白细胞介素－１（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ１β，ＩＬ－１β）诱导。采用免疫组织化学染色法观察内皮细胞表面ＩＣＡＭ－１表达；采用粘附试验和抗ＩＣＡＭ－１或抗ＬＦＡ－１单克隆抗体阻断抑制试验。结果：ＴＮＦ－α、ＩＬ－６和ＩＬ－１β诱导内皮细胞１８～２４ｈ，均可使内皮细胞与淋巴细胞的粘附率显著增加，ＴＮＦ－α和ＩＬ－１β的诱导还可使内皮细胞表面ＩＣＡＭ－１分子表达明显增强，表现为ＩＣＡＭ－１表达阳性细胞数增多，着色加深。用１０～２０ｍｇ／Ｌ抗ＩＣＡＭ－１或抗ＬＦＡ－１单克隆抗体均可部分抑制内皮细胞与淋巴细胞的粘附。结论：ＴＮＦ－α和ＩＬ－１β可以有效地激活心脏微血管内皮细胞，通过诱导内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达增多，促进内皮细胞与淋巴细胞的粘附