c─erbB─2、ras p21及p53在大肠癌表达的免疫组化研究

对４８例大肠癌连续切片进行ｃ─ｅｒｂＢ─２、ｒａｓｐ２１及ｐ５３３种癌相关基因产物的免疫组化ＡＢＣ法及ＡＰＡＡＰ－ＩＧＳＳ双重标记研究，结果表明：（１）癌相关基因ｃ─ｅｒｂＢ─２、ｒａｓｐ２１和ｐ５３阳性表达率在癌组织分别为５０．２％（２５／４８）、４３．８％（２１／４８）和５４．２％（２６／４８）；癌旁粘膜分别为２５％（１２／４８）、１８．８（９／４８）和２０．８％（１０／４８）；而在＂正常＂结肠粘膜则分别为１２．５％（６／４８）、６．３％（３／４８）和０．（２）有２种以上癌相关基因产物同时表达者在癌组织中有２６例（５４．２％）．在癌旁粘膜有５例（１０．５％），而在正常粘膜则未见有２种癌相关基因同时表达，（３）癌组织中ｃ─ｅｒｂＢ─２＋ｐ２１、ｃ─ｅｒｂＢ─２＋ｐ５３、ｐ２１＋ｐ５３及ｃ─ｅｒｂＢ─２＋ｐ２１＋ｐ５３同时表达者分别为２．１％、１２．５％、１６．７％及２２．９％，（４）ＡＰＡＡＰ－ＩＧＳＳ双重免疫标记结果表明，单一癌细胞可同时表达２种癌基因产物。上述结果提示：ｃ─ｅｒｂＢ─２、ｒａｓｐ２１及ｐ５３可能与大肠病的发生有关，三者在大肠病的发生中可能起协同作用。     

bcl-2、p53蛋白及PCNA表达与横纹肌肉瘤临床病理相关性研究

目的：研究横纹肌肉瘤（ＲＭＳ）中ｂｃｌ－２、ｐ５３、ＰＣＮＡ表达与其临床病理的相关性。方法：对５０例（随访４１例）横纹肌肉瘤进行免疫组化ＡＢＣ法标记。结果：ｂｃｌ－２、ｐ５３基因蛋白和ＰＣＮＡ，发现ｂｃｌ－２、ｐ５３、ＰＣＮＡ阳性表达率分别为２８％、７２％、７０％，其阳性表达与年龄、性别及不同组织类型的ＲＭＳ无关（Ｐ＞０．０５）。但与分化程度有关，ｐ５３、ＰＣＮＡ在低分化ＲＭＳ阳性率分别为８５％、９５％，显著高于高分化ＲＭＳ４２．８％和１４．３％（Ｐ＜０．０５），随访存活１年以内的ｐ５３、ＰＣＮＡ阳性率均为８６．７％，亦明显高于存活超过３年以上的阳性率３３．３％和４１．７％（Ｐ＜０．０５）。而ｂｃｌ－２在低分化ＲＭＳ阳性２０％显著低于高分化７１．４％（Ｐ＜０．０５），随访存活１年以内的阳性率１３．４％明显低于存活超过３年以上的４１．４％（Ｐ＜０．０５）。ｐ５３与ｂｃｌ－２阳性表达呈明显负相关，ｐ５３阳性率越高，而ｂｃｌ－２阳性率越低。结论：ＰＣＮＡ、ｐ５３、ｂｃｌ－２蛋白表达能比较准确地反映ＲＭＳ的生物学特性，ｐ５３、ｂｃｌ－２可作为肿瘤预后显著相关的有效指标。     

中国人胃癌组织微卫星DNA的不稳定性研究

目的为探明中国人胃癌的微卫星ＤＮＡ的不稳定性（ｍｉｃｒｏｓａｔｅｌｉｔｅｉｎｓｔａｂｉｌｉｔｙ，ＭＳＩ）频率。方法选择了２９个多态微卫星标记，采用ＰＣＲ－聚丙烯酰胺凝胶电泳及银染技术对４２例胃癌组织进行了ＭＳＩ分析。结果中国人胃癌，在２９个位点上平均ＭＳＩ频率为３３．９％。在Ｄ３Ｓ１０６７、Ｄ３Ｓ１５７７、Ｄ８Ｓ２７９、Ｄ９Ｓ２５７、Ｄ１Ｓ２４８、Ｄ７Ｓ５２０及Ｄ２Ｓ１４７等位点上存在高频率的ＭＳＩ，其中Ｄ３Ｓ１５７７和Ｄ３Ｓ１０６７（５１．３５％）ＭＳＩ发生频率最高。胃癌的不同病理类型表现出不同的ＭＳＩ。低分化胃癌和印戒细胞癌与高分化癌比，ＭＳＩ频率明显增高（Ｐ＜０．０１）；而低分化胃癌和印戒细胞癌之间ＭＳＩ无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论ＭＳＩ在中国人胃癌中起着重要作用，尤其在低分化胃癌中。这些资料进一步证明，高低分化的胃癌可能具有不同的发病机理     

p53、p21、p185蛋白表达与横纹肌肉瘤分化及预后的关系

目的研究ｐ５３、ｒａｓ和ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因蛋白产物ｐ２１、ｐ１８５在横纹肌肉瘤（ＲＭＳ）中的表达及其与ＲＭＳ的分型、分级和预后的关系。方法对确诊的５０例中的４１例有随访的ＲＭＳ用免疫组化ＡＢＣ法标记ｐ５３、ｐ２１、ｐ１８５蛋白，结果发现ｐ５３、ｐ２１、ｐ１８５在ＲＭＳ的阳性率分别为７２％、６８％、６０％，其阳性表达与年龄、性别和ＲＭＳ的组织类型差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；但与分化程度有关，其中ｐ５３、ｐ２１在低分化ＲＭＳ的阳性率分别为８５％和８０％，显著高于高分化ＲＭＳ的４２．９％和２８．６％（Ｐ＜０．０５）；ｐ５３蛋白在有转移组ＲＭＳ的阳性率为８６．４％，显著高于无转移组６０．７％（Ｐ＜０．０５）；有随访的４１例病例中。存活１年的ｐ５３蛋白阳性率为８６．７％，显著高于３年的４１．７％（Ｐ＜０．０５）。结论ｐ５３、ｐ２１蛋白表达可作为肿瘤分化及恶性程度的评价指标，而ｐ５３更能反映肿瘤预后，是肿瘤预后差的重要指标之一。     

亚硝基胍诱发大鼠胃腺癌发生发展过程中p53、ras基因表达和突变的研究

目的探讨ｐ５３、ｒａｓ基因在亚硝基胍（ＮｍｅｔｈｙｌＮ′ｎｉｔｒｏＮｎｉｔｒｏｓｏｇｕａｎｉｄｉｎｅ，ＭＮＮＧ）诱发大鼠胃腺癌发生发展过程中的作用。方法用免疫组织化学、聚合酶链反应单链构象多态性分析（ＰＣＲＳＳＣＰ）技术对大鼠正常腺胃粘膜、癌前病变和胃腺癌组织中ｐ５３，ｒａｓ基因的表达和突变进行检测。结果ｐ５３蛋白在癌组织中的阳性表达率为５０％（２０／４０只），正常和癌前病变组织中为阴性；ｒａｓ蛋白（ｐ２１）癌前病变组织中阳性率为４４％（２３／５２只），在癌组织中为２３％（９／４０只）。癌组织中ｐ５３基因突变率为４５％（１８／４０只），非癌组织为阴性。癌组织及癌前病变组织中均未发现ｒａｓ基因突变。结论在ＭＮＮＧ诱发大鼠胃腺癌发生发展过程中，ｒａｓ基因的激活是一早期事件，可能参与了癌的发生过程，而ｐ５３突变则主要与胃癌的进展有关。     

用MTT－LAI方法鉴定人胃癌特异性转移因子的免疫活性

本文以四唑翁盐－白细胞粘附抑制实验（ＭＴＴ－ＬＡＩ）代替同位素－ＬＡＩ实验，用于胃癌特异性转移因子（ｓｐ－ＴＦ＿１）抗原持异活性的检测，克服了同位素法的不便。在摸索到的最佳ｓｐ－ＴＦ＿１浓度（１０￣（－４）ｕ／ｍｌ）和胃癌抗原浓度（１０￣（－３）ｕｇ／ｍｌ）条件下的实验结果表明：在胃癌抗原（ｓｃＡｇ）存在下，ｓｐ－ＴＦ＿１能明显抑制白细胞的粘附；而非特异性转移因子（ＴＦｎ）则无此作用。且ｓｐ－ＴＦ＿１与乙脑病毒（ＥＢｖ）或乙肝抗原（ＨＢｓＡｇ）共同温育也不表现出粘附抑制活性。实验证明：ＭＴＴ－ＬＡＩ实验是体外检测特异性转移因子细胞免疫活性的快速、简便的方法。此外．本文用该法观察了不同温度下ｓｐ－ＴＦ＿１活性的稳定性。     

大肠腺瘤与腺癌P21,P53,P185蛋白表达及ras,p53基因突变的检测

应用免疫组化及ＰＣＲ－ＲＦＬＰ法检测３０例大肠腺瘤、７４例大肠腺癌及癌旁粘膜Ｐ２１、Ｐ５３、Ｐ１８５蛋白表达及ｒａｓ、ｐ５３基因突变。结果表明，大肠腺瘤Ｐ２１、Ｐ５３蛋白阳性率（５３．３％，２７．６％）高于癌旁粘膜（Ｐ＜０．０１），二者过度表达与腺瘤恶性倾向有关。大肠腺癌Ｐ２１、Ｐ５３及Ｐ１８５蛋白阳性率（７２．９％，３７．８％，４７．２％）皆高于腺瘤Ｉ级不典型增生（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５及Ｐ＜０．０５）。９例腺瘤，４０例腺癌存在两种以上蛋白表达，共同表达与腺瘤恶性倾向及腺癌预后有关。大肠腺瘤及腺癌ｒａｓ基因突变率分别为２６．７％及４１．９％，ｒａｓ基因突变与腺瘤恶性倾向有关。大肠腺瘤及腺癌ｐ５３基因２４８位点突变率分别为３．３％及１４．９％。６例腺癌存在两种基因突变，两种基因协同突变与大肠癌预后有关。提示ｒａｓ、ｐ５３及ｃ－ｅｒｂＢ－２基因改变均参与了大肠癌的发生、发展过程。     

胃癌及肠化组织微卫星不稳定性

目的研究微卫星不稳定性（ＭＳＩ）在胃癌发生、发展中的作用。方法采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）方法检测了５０例手术切除胃癌标本及１５例肠化标本的ＭＳＩ。结果５０例胃癌中有２７例检出１个以上位点ＭＳＩ,总阳性率为５４０％;高中分化腺癌ＭＳＩ检出率（８６．６％）显著高于低分化腺癌（３８．７％,Ｐ＜０．０５）;肠型胃癌ＭＳＩ阳性率（７７．８％）显著高于胃型胃癌（４００％,Ｐ＜０．０５）;ＭＳＩ与胃癌发病年龄、大小、发生部位、浸润深度、淋巴结转移及临床分期无显著相关。３例早期胃癌ＭＳＩ均阳性,１５例肠化标本中有３例检出ＭＳＩ,阳性率为２０％。结论ＭＳＩ是胃癌发生过程中的早期分子标志,在胃癌的发生中可能扮演重要角色。     

散发性错配修复缺陷大肠癌的临床及分子生物学特征

目的：探讨散发性大肠癌中表现微卫星不稳定性（ｍｉｃｒｏｓａｔｅｌｌｉｔｅ ｉｎｓｔａｂｉｌｉｔｙ，ＭＳＩ）大肠癌的临床病理和分子生物学特征。方法：７９例未接受术前抗肿瘤治疗的大肠癌根治的大肠癌根治术组织收入研究，分析１４个微卫星位点，Ｋ－ｒａｓ基因和ＴＧＦβ－ＲⅡ基因异常。结果：３０／７９例（３８％）大肠癌显示不同程度ＭＳＩ。１１／７９（１４％）显示高度ＭＳＩ（≥３个位点），其中９例（８１％）显示     

鼻咽癌组织中bcl-2、bax和p53的表达及其与瘤细胞凋亡的关系

目的：了解鼻咽癌组织中瘤细胞ｂｃｌ２、ｂａｘ和ｐ５３的表达及其与瘤细胞凋亡指数（ａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎｄｅｘ,ＡＩ）的关系。方法：对３８例未经治疗的鼻咽癌组织,应用免疫组化ＬＳＡＢ法检测瘤细胞ｂｃｌ２、ｂａｘ和ｐ５３的表达;末端标记细胞死亡检测法（ＴＵＮＥＬ）计算癌细胞的凋亡指数。结果：（１）３７例（９７４％）中有９０％左右的瘤细胞呈ｂｃｌ２过表达;（２）３８例（１００％）中有７０％左右的瘤细胞过表达ｂａｘ;（３）２９例（７６３％）呈ｐ５３过表达;（４）３８例活检组织的平均ＡＩ为２６０２±２６４２／ＨＰＦ;（５）ＡＩ与ｂｃｌ２、ｂａｘ和ｐ５３的表达无相关性。结论：（１）本组大多数鼻咽癌组织的绝大部分瘤细胞均呈ｂｃｌ２和ｂａｘ高表达;（２）由于ｂｃｌ２和ｂａｘ的表达已在高水平达到相对平衡,因此在大多数人体鼻咽癌中它们可能并不起到介导瘤细胞凋亡的主导作用;（３）鼻咽癌组织中过表达的ｐ５３蛋白可能已失去了调节ｂｃｌ２和ｂａｘ的表达进而影响细胞凋亡的功能。     

c—erbB—2和p53基因表达与胃癌浸润转移的关系

目的：探讨胃癌组织中c-erbB-2和p53基因的表达与胃癌发生和浸润转移的关系。方法：应用荧光原位杂交技术对55例胃癌的常规石蜡标本进行检测,结果：c-erbB-2和p53基因表达的阳性率分别为36．6％和45．45％,其中在肠型和弥漫型胃癌中,c-erbB-2和p53阳性率分别为51．615和16．67％,p53阳性率分别为25．81％和70．83％,两种基因在两型间的差异有显著性意义（P＜0．05）,c-erbB-2和p53基因表达与胃的组织分级有关（分别为P＜0．05及P＜0．01）c-erbB-2和p53基因表达与胃癌的浸润深度有相关性（分别为P＜0．01及＜0．05）,c-erbB-2;基因表达与胃癌的淋巴结内转移有显著性意义（P＜0．05）,结论：c-rebB-2和p53基因有助于确定胃癌的生物学行为。     

p53 mutations and microsatellite instabilities in the subtype of intestinal metaplasia of the stomach

To investigate the potential implication of the subtype of intestinal metaplasia in the progression to the gastric carcinoma, we analyzed the mutations of the p53 gene and microsatellite instability (MSI) both in the complete type (type I) and in the sulphomucin-secreting incomplete type (type III) intestinal metaplasia located adjacent to the gastric carcinoma. p53 mutations were observed in 13.3% of type I, in 6.6% of type III intestinal metaplasia, and in 40% of gastric carcinoma. The difference between p53 mutations observed in type I and type III intestinal metaplasia was not statistically significant. No identical mutation of the p53 gene was found in the intestinal metaplasia and carcinoma specimens from the patients. There was no case of intestinal metaplasia showing MSI. In gastric carcinomas, MSI was observed in six cases (40%). The cases harboring BAT-26 instability did not have the mutation of the p53 gene. These data suggest that intestinal metaplasia adjacent to gastric carcinoma, irrespective of its subtype, do not have the genetic alterations as showing in their carcinoma tissues.     

p53基因突变与喉癌生物学行为的关系

目的　探讨 p5 3基因突变与喉癌生物学行为的关系。方法　应用聚合酶链反应 -单链构象多态性 (PCR- single strand conformation polymorphism,PCR- SSCP)银染技术结合 DNA直接测序 ,检测喉鳞癌新鲜或冰冻组织中 p5 3外显子 5～ 8的基因突变。结果　 - 、 - 喉鳞癌 p5 3基因突变率分别为6 9. 2 % (18/2 6 )和 85 .3% (2 9/34 ) ,P>0 .0 5 ;高、中、低分化程度的突变率依次为 5 2 .9% (9/17)、83.3%(2 0 /2 4)和 94.7% (18/19) ,P<0 .0 5 ;有、无颈淋巴结转移者突变率分别为 96 .4% (2 7/2 8)和 6 2 .5 % (2 0 /32 ) ,P<0 .0 1。从 47例 SSCP阳性标本中随机抽取 2 0例进行测序 ,19例测序为阳性 ,二者符合率为 95 %。结论　p5 3基因突变与病理分化程度及颈淋巴结转移有明显相关性。     

Microsatellite instability in the adenoma-carcinoma sequence of the stomach

Sixty-three cases of stomach resections harboring both adenoma and carcinoma were analyzed for microsatellite instability (MSI). The cases included 28 carcinomas arising from adenoma (Type I) and 35 carcinomas with separate adenoma (Type II). The results of MSI assessed by 49 markers were the same for BAT-26 instability. The incidence of MSI was 21% in gastric adenoma and 30% in gastric carcinoma, which is significantly higher than gastric carcinoma without associated adenoma (p < 0.01). Five of eight (63%) cases of multiple carcinomas associated with adenoma showed MSI+ in adenoma and in one or more carcinoma lesion(s). Eight of thirteen (62%) MSI+ adenomas were associated with carcinoma, whereas 20 of 50 (40%) MSI adenomas were associated with carcinoma. MSI+ adenomas of Type I showed a higher mutation rate of the TGF-beta RII gene than Type II (88% versus 40%). Gastric adenoma with TGF-beta RII gene mutation was more prone to transform into carcinoma (p = 0.03). This study revealed that gastric carcinoma arising from adenoma is frequently associated with a mismatch repair deficiency mechanism. In the gastric adenoma-carcinoma sequence, TGF-beta RII gene mutation occurred early in the adenoma stage and it persisted after malignant transformation.     

胃癌及胃液中p53、ras基因突变与临床病理的关系

目的：探讨胃良性病变向恶性转化过程中p53、ras基因突变的规律，并分析胃癌无损伤基因检测的可行性。方法：应用PCR－SSCP及免疫组织化学方法对比研究。结果：异型增生p53基因突变率10％（3／30）、ras基因突变率10％（3／30）、ras基因突变率16．7％（5／30）（二者总突变率26．7％）；早期胃癌p53基因突变率35％（7／20）、ras基因突变率60％（12／20）（二者总突变率85％，其中2例重复突变）； 中晚期胃癌p53基因突变率60％（18／30）、ras基因突变率43．3％（13／30）（二者总突变率90％，其中4例重复突变）；胃息肉ras基因突变仅1／10。30例胃溃疡边缘正常黏膜均未发现p53、ras基因突变。p53基因突变的25例胃癌的胃液中其相应的突变率32％（8／25）。19例胃癌患者的胃液中9例有ras基因突变47．1％（9／19）。异型增生p53蛋白过度表达阳性率13．3％（4／30),p^21ras蛋白阳性率16．7％（5／30）。胃癌p53蛋白阳性率56％（28／50），p^21ras蛋白阳性率60％（30／50）。正常胃黏膜上皮、溃疡边缘正常黏膜及胃息肉均呈p53及ras蛋白阴性表达。结论：胃癌的发生发展与癌基因ras与抑癌基因p53的突变有关，且两种基因同时检测，可覆盖绝大多数胃癌病例，提高了本项技术的可靠性，提供了胃癌无损伤基因检测的可行性的实验证据。     

Low expression of FHIT and PTEN correlates with malignancy of gastric carcinomas: tissue-array findings.

To clarify the roles of FHIT (fragile histidine triad) and PTEN (phosphatase and tensin homology deleted from human chromosome 10) expression in the genesis and progression of gastric cancers, we examined expression of FHIT and PTEN on tissue microarray containing gastric normal mucosa (n=49), adenoma (n=49), noncancerous mucosa adjacent to carcinoma (n=84) and carcinoma (n=249) by immunohistochemistry. Their expression was compared with clinicopathologic parameters of tumors, including expression of p53 and cysteine protease protein 32 as well as survival time of patients with carcinoma. The results showed expression of FHIT and PTEN were lower in gastric carcinoma than those in normal mucosa, noncancerous mucosa adjacent to carcinoma and adenoma of the stomach (P<0.05). FHIT and PTEN expression showed a significantly negative association with depth of invasion, lymphatic invasion, and lymph node metastasis, liver metastasis, and Union Internationale Contre le Cancer staging of gastric carcinoma (P<0.05). Intestinal-type gastric carcinomas highly expressed FHIT and PTEN protein, compared with diffuse-type ones (P<0.05). Expression of FHIT and PTEN were positively related with expression of p53 and cysteine protease protein 32 in gastric carcinoma (P<0.05), as well as favorable prognosis of the patients with the tumors (P<0.05). There was positive relationship between FHIT and PTEN expression in gastric carcinoma (P<0.05). It was suggested that down-regulated expression of FHIT and PTEN contributed to gastric carcinogenesis possibly by involving in the imbalance between apoptosis and proliferation of cells. Their altered expression underlay the molecular basis of invasion, metastasis, differentiation of gastric carcinoma.     

中国人肺鳞癌nm23H1基因遗传不稳定性的研究

目的 研究nm23H1基因5'端非转录区微卫星位点的微卫星不稳定(MSI)和杂合性缺失(LOH)对肺鳞癌(SLC)nm23H1蛋白表达的影响,以探讨nm23H1基因遗传不稳定性与肺鳞癌进展的关系,为肺鳞癌临床治疗和预后提供实验依据.方法 采用新鲜组织标本抽提DNA,应用荧光PCR-单链构象多态性(FPCR-SSCP)方法、免疫组织化学染色法,Leica-Qwin计算机图像分析等方法,进行nm23H1基因遗传不稳定性的研究.结果 在能提供信息(杂合子)的44例肺鳞癌患者中,MSI、LOH检出率和nm23H1蛋白阳性表达率分别为11.36%、25.00%和50.00%.在TNM Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期中,MSI的检出率分别为8.70%、10.00%和18.18%,而LOH分别为30.43%、20.00%和18.18%;MSI和LOH在淋巴结转移组的检出率为10.00%和20.00%,而无淋巴结转移组则为12.50%和29.17%.然而,以上各组在统计学上均无显著差异(P＞0.05).本研究中所有MSI(共5例)全部发生在分化良好(G1为2例和G2为3例)的存活患者(1年生存率)中,但MSI的检出率与肺鳞癌分化程度及患者生存状态并无统计学上的相关性(P＞0.05).nm23H1蛋白阳性表达率在TNM Ⅰ期(65.22%)、无淋巴结转移组(66.67%)显著高于TNM Ⅲ期(18.18%)、淋巴结转移组(30.00%)(P＜0.05).另外,统计学分析表明,MSI和LOH的检出率与nm23H1蛋白表达无关(P＞0.05).计算机图像定量分析显示,在各临床病理参数影响下,各组nm23H1蛋白的表达强度也没有差异(P＞0.05).结论 nm23H1蛋白可能对抑制肺鳞癌淋巴结转移有重要作用.nm23H1基因5'端非转录区微卫星的MSI和LOH对nm23H1蛋白的表达无影响,也未发现其与肺鳞癌发生、发展具有相关性.     

小探头超声内镜用于早期胃癌分期判断的影响因素

目的:探讨小探头超声内镜（EUS）在早期胃癌分期中的评估价值及影响因素。方法:选取延安大学附属医院2016年2月~2018年2月收治的经病理证实的早期胃癌患者100例,所有患者术前均进行EUS检查,明确胃癌精确分期,并与病理结果进行比较,计算EUS评价的准确率。根据EUS检查结果,将其分成准确组和不准确组,比较两组临床特征,包括性别、年龄、体质量指数、肿瘤直径、分化类型、肿瘤部位、浸润深度、大体分型、淋巴管浸润。利用Logistic回归模型分析影响EUS评估早期胃癌分期的因素。结果:小探头超声评价早期胃癌T1a期、T1b期、T2期的准确率分别为88.57%、82.61%、78.95%,总准确率为84.00%。准确组的肿瘤直径≥2 cm、肿瘤位于胃上段、隆起型占比分别为59.52%、17.86%、11.90%,低于不准确组的87.50%、50.00%、43.75%,差异有统计学意义（P<0.05）。Logistic回归分析提示肿瘤直径（≥2 cm）、肿瘤部位（胃上段）、大体分型（隆起型）是EUS评价早期胃癌分期准确性的危险因素（P<0.05）。结论:小探头超声内镜评价早期胃癌分期的准确率较高,但其准确性受肿瘤直径、肿瘤部位及大体分型的影响。     

肺鳞状细胞癌中p53蛋白表达及p53基因突变的检测

目的 通过检测肺鳞状细胞癌及癌旁组织中Ｐ５３蛋白积聚及相同癌组织中Ｐ５３基因的突变，探讨Ｐ５３蛋白积聚及Ｐ５３基因突变在肺鳞癌发病中的意义。方法 采用免疫组化和银染－ＰＣＲ－ＳＳＣＰ方法检测１２０例肺鳞癌及癌旁肺组织中Ｐ５３蛋白的状况及相同鳞癌组织中，Ｐ５３基因５、６、７、８外，显子突变的情况。结果 Ｐ５３蛋白了性率为５２．５％，Ｐ５３基因突变率为５６．７％，突变便数在第５、６、７、８外显子的分布     

p21 expression and mutation in gastric carcinoma: analysis by immunohistochemistry and PCR-SSCP.

p21 protein has been reported to be a critical downstream effector of p53 and a potent inhibitor of cyclin-dependent kinases. Thus, the p21 gene is thought to play a central role in tumor suppression. In this study we investigated p21 protein expression and mutation in gastric adenocarcinoma. A total of 76 primary gastric carcinoma specimens were immunohistochemically stained for p21 protein expression and evaluated the correlations between p21 expression and clinicopathologic features. In a proportion of them (20 cases), we also analyzed the possible presence of p21 gene mutations using PCR-SSCP method. Fourty seven out of 76 cases (61.8%) were p21-negative, and the remaining twenty nine cases (38.2%) were p21 -positive on immunostains. There was a correlation between the expression of p21, and the depth of tumor invasion and lymph node metastasis (p<0.05). No mutation of the p21 gene was detected in all of 20 tumor tissues. These results suggest that the status of p21 expression may have prognostic value in gastric adenocarcinoma.