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相似文献
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1.
目的:探讨2型糖尿病(T2DM)家系非糖尿病一级亲属在不同糖耐量时胰岛素分泌第一时相的变化,及其在2型糖尿病发生、发展中的作用。方法:收集T2DM一级亲属正常糖耐量(NGT)组30例、糖耐量异常(IGT)组32例及新诊断T2DM组38例,并以无糖尿病家族史的30例健康成人(NC)为对照组,进行25 g静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),计算各组第一时相胰岛素分泌功能指数(AIR3-5)及胰岛素敏感指数(ISI)并进行比较。结果:新诊断的T2DM人群中,Homaβ、FPG、AIR3-5和ISI异常最为明显;而T2DM家系非糖尿病一级亲属的AIR3-5(53.67±2.36)mU/L和正常对照人群相比(80.85±1.43)mU/L出现下降;而ISI显著低于正常组均(P<0.01),但所有指标均处在正常人群和新诊断T2DM患者之间。结论:与正常对照人群相比,T2DM一级亲属NGT人群的胰岛β细胞第一时相胰岛素分泌减低,且存在胰岛素抵抗。  相似文献   

2.
目的:探讨胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗(IR)在2型糖尿病(T2DM)发生、发展中的作用。 方法: T2DM一级亲属正常糖耐量(NGT+)组32例,T2DM一级亲属糖耐量异常(IGT+)组36例,新诊断的T2DM组35例,计算各组的第一时相胰岛素分泌功能指数(AIR3-5)及胰岛素敏感性指数(SIM),与无糖尿病家族史的正常糖耐量(NGT-)组(38例)比较。 结果: T2DM一级亲属T2DM组、IGT+和NGT+组AIR3-5均低于NGT-组(P值分别为<0.01、<0.01、<0.05);T2DM组和IGT+组SIM均低于NGT-组(均P<0.01),而NGT+组SIM值与NGT-组比较无统计学差异(P>0.05)。结论: 胰岛素分泌功能缺陷可能是T2DM发病的始动因素。当发展为IGT及T2DM时,胰岛素分泌功能进一步降低,并伴有胰岛素敏感性的降低。  相似文献   

3.
 目的: 探讨肥胖对不同糖耐量人群第一时相胰岛素分泌功能的影响。方法: 无糖尿病家族史的正常糖耐量者(正常对照,NC)38例、2型糖尿病一级亲属正常糖耐量(NGT)者32例、糖调节受损(IGR)者67例及新诊断的2型糖尿病(T2DM)患者35例参与本试验。这4个组再分为超重/肥胖及正常体重2个亚组。各组均行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)和口服葡萄糖-胰岛素释放试验(OG-IRT),计算第一时相胰岛素分泌功能指数(AlR3-5)及胰岛素敏感性指数(ISI),分析肥胖对不同糖耐量人群胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响。结果: NC超重/肥胖亚组较正常体重亚组AIR3-5显著升高(P<0.05),其余3对亚组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。超重/肥胖亚组ISI较正常体重亚组有降低趋势,其中IGR两亚组间比较差异无统计学意义(P>0.05),其余3对亚组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。ISI与体重指数和腰围在各组均呈负相关(P<0.05),与AIR3-5在NC组呈负相关(P<0.05),而在其余各组均呈正相关(均P<0.05)。结论: 肥胖对不同糖耐量人群胰岛β细胞分泌功能影响各不相同。无糖尿病家族史的正常糖耐量者随着胰岛素抵抗的加重,第一时相胰岛素分泌功能代偿性增加,而2型糖尿病一级亲属正常糖耐量者、糖调节受损者和2型糖尿病患者则不能代偿性增加。  相似文献   

4.
目的 :探讨 2型糖尿病 (DM 2 )患者一级亲属的胰岛素抵抗和胰岛 β细胞分泌功能。 方法 :对家系DM 2患者 6 5例 (DM 2组 )、DM 2家系糖耐量减低患者 34例 (IGT组 )、DM2家系经OGTT证实糖耐量正常的一级亲属 6 6例 (NGT组 )及同期选择的无糖尿病及高血压家族史的糖耐量正常 4 8例 (NC组 )共四组 ,行75 gOGTT时测定免疫反应胰岛素 (IRI)、TI、PI,分析并比较各组间HOMA -IR和HOMA - β指标。 结果 :空腹PI水平在DM2、IGT、NGT组显著高于NC组 (t=2 .38,t=2 .16 ,t =1.95 ,P <0 .0 5 ) ,餐后PI水平IGT组显著高于NC组 (t=2 .31,P <0 .0 5 )。空腹TI在各组间无显著差别 ,餐后TI水平IGT组显著高于DM 2组(t=2 .0 6 ,P <0 .0 5 )。NGT和IGT组的空腹和餐后 2hIRI均显著高于NC组 (r =2 .13,t =2 .0 8,P <0 .0 5 )。DM2、IGT、NGT组的空腹PI/空腹IRI值显著高于NC组 (t =2 .39,t =2 .0 1,t =1.89,P <0 .0 5 )。DM 2、IGT组的空腹TI/空腹IRI值显著低于NC组 (t =1.89,t =1.96 ,P <0 .0 5 )。HOMA -IR指数在DM 2、IGT、NGT、NC组依次呈现出由高至低的趋势 ,且DM 2和IGT组显著高于NC组 (t=2 .16 ,t=2 .0 2 ,P<0 .0 5 )。DM2组HOMA - β细胞分泌指数显著低于IGT、NGT和NC组 (t=2 .4 0 ,t=2 .2 8,t=2 .0 3,P <0 .0 5 )。HbA1  相似文献   

5.
为探讨2型糖尿病家系中患者(T2DM)与其糖耐量正常一级亲属(Normoglycemicfirst-degreerelatives,NFDR)血浆致动脉粥样硬化指数(Atherogenicindexofplasma,AIP)的特点及阿卡波糖或格列美脲治疗对T2DMAIP的影响,对29个家系中62例T2DM、67例NFDR及45例正常对照的血脂和99例T2DM在阿卡波糖或格列美脲治疗前后的血脂变化进行测定,以Log(TG/HDL-C)计算AIP指数。结果表明:T2DM及NFDR的AIP均显著高于对照组(P<0.01);T2DM与其子女AIP明显相关(P<0.05)。阿卡波糖可明显降低T2DM的AIP(P<0.05);格列美脲组AIP下降无统计学意义。由于AIP与小而密低密度脂蛋白(sdLDL)密切相关,本研究提示:2型糖尿病家系成员AIP显著增高,NFDR也具有较健康对照高的AIP;阿卡波糖在降糖同时可明显降低AIP,格列美脲使AIP下降幅度较小,对sdLDL的治疗也可能具有潜在的益处。  相似文献   

6.
血糖波动与糖尿病大血管病变的相关研究   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
目的:探讨血糖波动与糖尿病动脉粥样硬化(AS)大血管病变的关系。方法:对3组不同糖耐量者进行连续3d的动态血糖监测,分析平均血糖水平(MBG)、日内平均血糖波动幅度(MAGE)以及日间血糖平均绝对差(MODD);并用B型超声观察双侧颈动脉内膜中层厚度(IMT)、内膜连续性及AS积分等指标。结果:(1)与糖耐量正常(NGT)组比较,糖耐量受损(IGT)组和新诊断2型糖尿病(T2DM)组高血压、冠心病、中风的发生率逐渐增高,且后2组间有显著差异。(2)从NGT组到IGT组再到T2DM组,IMT、AS积分等动脉粥样硬化指标逐渐增加,差异显著。(3)动态血糖监测结果显示:IGT组和T2DM组血糖波动幅度比NGT组明显增大,以T2DM组最明显。(4)多元分析发现平均IMT和AS积分与MAGE正相关。结论:波动性高血糖与AS密切相关,血糖波动幅度大的患者发生糖尿病大血管并发症的危险性高。血糖稳态受损可能是糖尿病大血管并发症的危险因素之一。  相似文献   

7.
目的:探讨糖负荷后血糖和胰岛素变化对血清游离脂肪酸(FFA)水平的影响。方法: 234例高血压病患者[2型糖尿病(DM)20例,糖耐量低减(IGT)74例,正常糖耐量(NGT)140例;男98例,女136例]做口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定0、30、60、120 min时相的葡萄糖、血清胰岛素和FFA水平。结果: 空腹血清FFA浓度(μmol/L):DM组(1 048.7±481.6)显著高于IGT组(706.1±332.1)(P<0.05)和NGT组(725.8±353.9)(P<0.05)。DM组OGTT血糖水平显著升高,胰岛素释放曲线呈反应低平,高峰不明显或呈延迟相。3组FFA释放均呈低下,DM组更为显著。30、60、120 min时相的血清FFA水平,3组均无显著差异。结论: 糖尿病患者空腹血清FFA水平升高,OGTT中糖尿病患者胰岛素分泌的绝对不足未能增大DM组FFA水平与IGT及NGT组的差异,相反缩小了与IGT和NGT组的差距,提示体内葡萄糖利用水平对血清FFA浓度可能有重要的影响。  相似文献   

8.
目的 探讨配对盒4(Pax4)基因Arg121Trg多态性(rs114202595)与云南省昆明地区2型糖尿病的相关性.方法 根据口服75 g葡萄糖耐量试验(OGzTT)将1 076例云南省昆明地区人群分为2型糖尿病组(T2DM)、糖耐量减低组(IGT)和健康对照组(NGT),应用高分辨率熔解曲线分析方法(HRM)检测Pax4基因Arg121Trg基因型,观察3组人群中基因型和等位基因的分布情况,同时分析T2DM人群中不同基因型相关临床变量的差异性.结果 1)Pax4基因Arg121 Trg GG基因型(Arg/Arg)及A等位基因(Trg121)在T2DM组中的频率分别为0.909和0.047,在IGT组中为0.935和0.035,在NGT组中为0.939和0.03.2)T2DM组Arg121Trg 多态性GA+ AA基因型(Arg/Trg+ Trg/Trg)人群胰岛素使用率显著高于GG基因型(Arg/Arg)人群(P=0.001),而其他临床变量在T2DM组中两种基因型人群间比较均无明显差异.结论 Pax4基因Arg121Trg多态性A等位基因可能是云南省昆明地区2型糖尿患者群胰岛β功能进展性紊乱的一个分子标记.  相似文献   

9.
目的研究CDKN2A/2B基因rs10811661的单核苷酸多态性(SNP),探讨其与妊娠糖尿病(GDM)的相关性。方法选取鲁西南地区正常糖耐量孕妇(NGT)100例、GDM患者120例、2型糖尿病(T2DM)患者100例作为研究对象,提取基因组DNA,采用PCR-RFLP方法检测CDKN2A/2B基因rs10811661多态性。结果 CDKN2A/2B基因rs10811661的TT、TC、CC 3种基因型分布在NGT组与GDM组间有显著差别(P<0.01),GDM组危险等位基因T分布频率显著高于NGT组(P<0.05)。3种基因型及等位基因分布在NGT组与T2DM组之间亦有显著差别(P<0.05)。结论在鲁西南地区女性人群中,CDKN2A/2B基因rs10811661 T/C多态性可能与妊娠糖尿病有明显相关性。  相似文献   

10.
目的:分析糖化血红蛋白(HbA1c)在2型糖尿病(T2DM)及糖调节受损(IGR)诊断中的可能切点。方法:选择本院初次明确诊断为T2DM的患者,或具有T2DM高危因素而接受筛查的受检者共204例,根据世界卫生组织(WHO)有关T2DM及IGR的诊断标准将其分为糖耐量正常(NGT)组、IGR组和T2DM组。分别测定各组HbA1c水平后,采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析HbA1c诊断T2DM及IGR患者对应的可能切点。结果:NGT组、IGR组和T2DM组HbA1c水平呈递增趋势(P<0.01)。ROC曲线提示,以HbA1c作为诊断T2DM的切点为6.40%,其敏感度为81.20%,特异度为75.60%;以HbA1c作为诊断IGR的切点为6.10%,其敏感度为91.80%,特异度为43.70%。结论:本地区用于诊断T2DM的HbA1c切点为6.40%,诊断IGR的HbA1c切点为6.10%。  相似文献   

11.
目的:分析报告正常糖耐量(NGT)与糖代谢异常人群的胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞分泌功能。方法:选用2h胰岛素(2hIns)与2h血糖(2hPG)的比值(2hIns/2hPG)、胰岛素抵抗指数(IR I)、胰岛素敏感指数(ISI)和30m in净增Ins/30m in净增血糖(ΔI30/ΔG30),分析NGT、糖耐量受损(IGT)和未诊断、未治疗糖尿病(DM)病人的IR和β细胞分泌功能。结果:从NGT、IGT到新诊断DM组,IR I水平表现为进行性升高的趋势,分别为2.0±1.5、3.1±1.6、4.1±1.8;而2hIns/2hPG、ΔI30/ΔG30和ISI水平进行性降低。组间两两比较差异有统计学意义(P<0.01)。ΔI30/ΔG30和ISI水平与病程显著相关,病程<3年和≥3年两组(2.9±3.2 vs 2.4±2.3、30.2±1.1 vs 23.4±2.3)间比较差异有统计学意义(P<0.01)。多元逐步回归分析结果显示,各指标都进入回归方程。除年龄、2hCP与ISI无相关性外,性别、2hIns/2hPG、ΔI30/ΔG30均与ISI呈显著相关(F值分别为96.3、58.4和47.5,P<0.01)。主要成分分析结果显示,2hIns/2hPG、ISI、2hCP、ΔI30/ΔG30累计贡献率已超过85%(86.5%)。结论:从NGT、IGT到DM2的发展过程中,随着IR的不断加重,胰岛β细胞分泌功能也逐渐减退,多元逐步回归分析和主要成分分析结果显示,2hIns/2hPG、ISI、2hCP、ΔI30/ΔG30、FCP都是反映糖代谢异常人群IR和胰岛β细胞分泌功能障碍的有用指标。  相似文献   

12.
目的 探讨不同糖耐量水平患者的皮质醇、醛固酮、胰岛素抗体与胰岛素抵抗水平的关系.方法 选择115例糖耐量增高的患者,根据糖尿病诊断标准分为糖尿病(T2DM)组(39例)、糖尿病前期(PD)组(35例)、血糖受损(IGR)组(41例)作为研究对象.所有受试对象均在空腹条件下,测定体重指数(BMI),口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放实验,以稳态模型公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时进行空腹血浆皮质醇、血浆醛固酮以及胰岛素抗体检测,研究胰岛素抵抗指数与皮质醇、醛固酮以及胰岛素抗体的关系.结果 T2DM组、PD组和IGR组HOMA-IR同正常糖耐量组(NGT)比较,差异有显著性(P<0.01);血浆皮质醇(COR)与HOMA-IR呈正相关(r=0.14,P<0.05),胰岛素抗体和血浆醛固酮与HOMA-IR无相关性.结论 糖耐量增高的患者存在胰岛素抵抗,伴有肥胖者皮质醇明显增高,皮质醇与胰岛素抵抗具有相关性.  相似文献   

13.
目的探讨初发2型糖尿病(T2DM)人群中颈动脉内中膜厚度(IMT)与各代谢指标的相关关系,探寻动脉粥样硬化的危险因素。方法选择正常对照组(NC)44例、糖耐量正常的单纯肥胖组(Ob)42例、新诊的2型糖尿病患者60例,所有对象于清晨空腹测量身高、体重、腰围、臀围、血压,计算体重指数(BMI)和腰臀比(WHR);空腹检测各组生化指标,并同时行糖耐量试验(OGTY),检测OGTT中0、30、60、120min各时点血糖及胰岛素值,利用Bergman最小模型技术计算胰岛素敏感指数(ISI);并以高分辨率彩色血管多普勒超声检查颈总动脉(CCA)内中膜厚度。结果IMT值T2DM组较NC组(P〈0.01)及0b组显著升高(P〈0.05)。所有初发T2DM患者,IMT与年龄、甘油三酯(TC)、低密度脂蛋白(LDL—C)、餐后2h血糖(2hPG)及ISI呈正相关(P〈0.05.0.01):与BMI、腰围呈负相关(P〈0.05)。在校正年龄、性别因素的影响后,IMT与BMI、腰围、TC、LDL-C及ISI无显著相关,与2hPG呈显著相关(r=0.461,P〈0.001)。结论2hPG是初发T2DM人群早期动脉粥样硬化(AS)的独立危险因素,降低2hPG有望改善T2DM人群的血管功能。  相似文献   

14.
黄芪多糖对2型糖尿病大鼠肝脏AMPK苏氨酸磷酸化的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化表达的变化,并探讨黄芪多糖(APS)对T2DM的治疗作用及可能机制。方法:雄性SPF级SD大鼠,随机分为4组:正常对照组(C组,n=8)和APS对照组(APS组,n=8),以普通饲料喂养;T2DM组和T2DM+APS治疗组(T2DM+APS组),以高脂饲料喂养。第8周末,行尾静脉一次性注射小剂量链脲佐菌素(STZ,25mg/kg),实验期间定期检测动物随机血糖(BG)、空腹血糖(FBG)、口服糖耐量(OGTT)、血胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)。于APS治疗第8周末,取各组动物的肝脏组织,以Western blotting检测AMPK磷酸化水平。结果:T2DM组出现高血糖、糖耐量降低,经APS治疗8周后,T2DM+APS组各项实验指标均有显著性改变,肝脏组织中磷酸化AMPK水平较T2DM组显著上升(P<0.01)。结论:APS可以显著改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与APS增加磷酸化AMPK表达水平,进而改善其能量代谢途径有关。  相似文献   

15.
糖耐量异常与血管病变及糖基化终产物   总被引:1,自引:1,他引:0       下载免费PDF全文
糖耐量异常(impaired glucose tolerance,IGT)1979年由美国国家糖尿病资料组首先提出,按1999年WHO对IGT的诊断标准为:空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)小于7.0 mmol/L,OGTT后2 h血糖(2hPG)为7.8-11.1 mmol/L.近年,IGT患病率呈现显著增长的态势, IGT人群中每年以10 %-15 %的自然转归率发展为2型糖尿病(T2DM),是正常葡萄糖耐量(NGT)人群发生T2DM的100倍左右,并且IGT 具有可逆性.新诊断的IGT人群约有40%的患者存在血管病变,而糖基化终产物(advanced glycation end products, AGEs)与血管病变密切相关,IGT与AGEs也有一定关系,本文就三者之间的联系进行综述.  相似文献   

16.
目的 了解线粒体tRNALeu(UUR)基因nt3243A→G突变在上海及江浙地区家族性糖尿病人群中的发生率及其临床特点.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态结合直接测序方法对随机抽取的无亲缘关系的770个糖尿病家系的先证者进行线粒体tRNA<'Leu(UUR)>基因nt3243A→G突变的筛查,并进一步对阳性先证者家系进行家系遗传学及临床特点分析.结果 在770个糖尿病先证者中发现13例(1.69%)nt3243A→G突变.13个先证者家系的一级亲属中共检出32例3243突变携带者,其中24例为糖尿病,8例糖耐量正常,17例伴不同程度听力减退.24例糖尿病患者多呈消瘦体型,有18例呈典型母系遗传,13例伴胰岛素抵抗,15例伴听力障碍,14例应用胰岛素治疗.结论 上海及江浙地区家族性糖尿病人群线粒体3243点突变检出率是1.69%,线粒体糖尿病患者的临床特点是:(1)多数呈母系遗传,少数可为散发;(2)多于45岁以前发病;(3)体型多偏瘦;(4)胰岛β细胞分泌功能明显降低,部分患者同时伴有胰岛素抵抗;(5)多数患者伴神经性听力障碍或神经性耳聋.  相似文献   

17.
目的:观察2型糖尿病(T2DM)合并冠心病(CHD)患者血浆总同型半胱氨酸(tHcy)、脂蛋白(a)[Lp(a)]水平及其与胰岛素抵抗的关系。方法:将87例T2DM患者分为无并发CHD组(49例)和并发CHD组(38例),分别检测其血浆tHcy、Lp(a)、空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)浓度,计算胰岛素敏感性指数(ISI),并与对照组(68例)比较。结果:并发CHD组tHcy、Lp(a)浓度明显高于无并发CHD组(P<0.01),且并发CHD组tHcy、Lp(a)浓度与ISI均呈显著负相关(r=-0.342,P<0.05;r=-0.412,P<0.05),而无并发CHD组tHcy、Lp(a)浓度与ISI无显著相关(r=-0.211,P>0.05;r=-0.283,P>0.05)。结论:T2DM并发CHD患者血浆tHcy、Lp(a)明显升高,并与胰岛素抵抗密切相关。  相似文献   

18.
目的探讨空腹血糖受损(IFG)患者脂联素水平的变化。方法入选糖耐量正常(NGT)、孤立性空腹血糖受损(I-IFG)、孤立性糖耐量低减(I-IGT)、空腹血糖受损并糖耐量低减(IFG/IGT)、新发2型糖尿病(T2DM)各30例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清脂联素,同时检测胰岛素水平及血糖、血脂,计算胰岛素抵抗指数(HOMA.IR)。结果I-IFG组、1-IGT组、IFG/IGT组及新发T2DM组脂联素均明显低于NGT组(P均〈0.01);新发T2DM组和IFG/IGT组的HOMA-IR均〉I-IGT组〉I-IFG组〉NGT组,各组间差异有统计学意义(P均〈0.05或P〈0.01);脂联素与空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2HBG)及HOMA-IR呈负相关(Pa〈0.01)。结论在I-IFG阶段已存在脂联素水平降低,胰岛素抵抗增加,具有向糖尿病转化及并发大血管病变的风险,提高脂联素水平可为糖尿病及其并发症的防治提供一条新的思路。  相似文献   

19.
目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清irisin水平与胰岛素抵抗的相关性。方法选取GDM孕妇50例为GDM组,同期正常糖耐量孕妇(NGT)50例作为NGT组。所有研究对象检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清irisin水平。计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 GDM组血清irisin水平明显低于NGT组(P0.01)。相关分析显示GDM组血清irisin水平与FINS、HOMA-IR呈负相关(P0.01)。结论 GDM患者血清irisin水平较正常孕妇减低,可能参与了胰岛素抵抗的发生发展。  相似文献   

20.
目的:探讨糖代谢异常孕妇血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平变化的临床意义。方法:74例糖代谢异常孕妇及66例正常孕妇(NGT组)纳入研究。根据糖耐量试验(OGTT)将糖代谢异常孕妇分为妊娠期糖尿病组(GDM组,n=26)和妊娠期糖耐量受损组(GIGT组,n=48)。测定三组空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、NGAL及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并比较三组妊娠结局。结果:GDM组FBG、HOMA-IR、FINS、NGAL及TNF-α较GIGT组和NGT组显著升高(P<0.01);GIGT组仅HOMA-IR及NGAL高于NGT组(P<0.05)。所有患者血清NGAL与HOMA-IR呈显著正相关(r=0.886,P<0.01);GDM组血清NGAL还与FINS、TNF-α呈显著正相关(r=0.874,r=0.867,P均<0.01)。GDM组妊娠结局较GIGT组和NGT组差。结论:NGAL可能是一个敏感的GDM诊断指标;妊娠糖尿病中的高胰岛素抵抗状态可能是引起NGAL升高的因素。  相似文献   

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