消痞颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生胃黏膜Bcl-2和Bax表达的影响

[目的]从胃黏膜Bcl-2和Bax表达变化的角度探讨实验性慢性萎缩性胃炎（CAG）伴不典型增生（A）发病机制及消痞颗粒对其治疗作用的机制。[方法]将大鼠随机分为5组,采用综合法（幽门弹簧插入加高盐热糊法）复制大鼠CAG伴ATP模型,免疫组化法显示胃黏膜Bcl-2和Bax表达。[结果]正常大鼠胃黏膜基底有Bcl-2阳性表达,在胃黏膜ATP区域Bcl-2阳性表达增多（P〈0.01）,应用消痞颗粒剂治疗后,胃黏膜Bcl-2阳性表达明显减弱,与模型组、自然恢复组相比差异有统计意义（P〈0.01）;正常大鼠胃窦部黏膜的增殖带有Bax蛋白表达,而模型组Bax阳性表达显著减弱,经消痞颗粒治疗Bax表达有一定增强。[结论]消痞颗粒治疗后胃黏膜病变病理形态明显改善,可能是其通过抑制Bcl-2表达、上调Bax表达、调节细胞增殖凋亡而起作用。     

胃痞消对实验性大鼠慢性萎缩性胃炎的作用

[目的]探讨健脾化瘀解毒复方胃痞消对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜上皮细胞病理改变的影响.[方法]采用致癌化学物N-甲基-N'-硝基-N亚硝基胍配合饥饱失常、耗气泻下法建立CAG脾虚模型.采用免疫组化法检测胃黏膜萎缩、肠上皮化生等病理变化.[结果]模型对照组胃黏膜萎缩、肠化生均较正常组明显增加(P＜0.01);胃痞消预防组、高、中、低剂量组较模型对照组明显降低(均P＜0.01).[结论]胃痞消防治CAG的作用机制与其通过降低胃黏膜萎缩、肠化生及两者并见出现率,逆转已发生的萎缩,从而阻止其发生癌变.     

消痞汤治疗慢性萎缩性胃炎160例

[目的]观察消痞汤治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)临床疗效。[方法]将260例患者随机分成2组,治疗组(160例)以中医"辛开苦降"法为原则组成验方消痞汤治疗,对照组(100例)用三九胃泰胶囊治疗,观察2组临床症状及胃黏膜改善情况。[结果]治疗组与对照组总有效率分别为95.6%和79.0%;治疗组在临床症状改善及胃黏膜改善痊愈率明显优于对照组(P0.05,0.01)。[结论]消痞汤治疗CAG有较好的疗效。     

消痞萎胃康颗粒治疗慢性萎缩性胃炎70例临床研究

[目的]观察消痞萎胃康颗粒治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生(CAG+IM+ATP)(属于中医肝胃不和、脾虚瘀滞型)的临床疗效。[方法]将100例CAG及伴有IM、ATP患者分为治疗组70例和对照组30例。治疗组给予消痞萎胃康颗粒口服,每次20克,每日3次。对照组给予摩洛丹,每次1丸,每日3次。2组均按病理分级轻度治疗3个月,中度治疗4个月,重度治疗6个月。观察治疗前后2组患者临床症状、临床疗效、胃镜及胃黏膜组织变化。[结果]治疗组临床疗效总有效率为92.86%,对照组为66.67%,治疗组明显优于对照组(P<0.05);2组患者治疗后症状积分明显下降(P<0.05);治疗组病理改善率明显优于对照组(P<0.05);治疗组治疗肠化总有效率为65.12%,对照组为37.50%,治疗组优于对照组(P<0.05);治疗组治疗非典型增生总有效率为60.00%,对照组样本不足,未做统计;治疗组治疗腺体萎缩总有效率为69.12%,对照组为64.29%,差异无统计学意义(P>0.05);治疗组Hp根除率为52.78%,对照组Hp根除率为52.94%,治疗组与对照组疗效相当(P>0.05)。治疗后治疗组糜烂,黏膜白相、颗粒增生、血管透见、胆汁反流总有效率明显优于对照组(P<0.05)。[结论]消痞萎胃康颗粒能有效改善CAG及伴有IM、ATP患者的临床症状和病理改变,改善胃黏膜血液循环,使黏膜再生加强并得到修复,同时使IM、ATP得以有效逆转,是治疗CAG及伴有IM、ATP的有效方药。     

复方隔山消颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用

[目的]探讨复方隔山消颗粒对大鼠实验性慢性萎缩性胃炎（CAG）的治疗作用。[方法]将110只大鼠随机分为5组：正常对照（正常）组，模型对照（模型）组，复方隔山消颗粒高、中、低剂量组，每组22只。除正常组外，均采用55℃15%氯化钠灌胃方法制作CAG动物模型，用不同剂量的复方隔山消颗粒进行治疗后，取胃黏膜组织，切片，观察胃黏膜萎缩、肠上皮化生（IM）、异型增生（Dys）及损伤情况。[结果]模型组大鼠胃黏膜腺体萎缩，可见IM，黏膜肌层和固有层问有较多增生的纤维结缔组织。经不同剂量的复方隔山消颗粒治疗后，各剂量组大鼠胃黏膜损伤指数与模型组比较均明显降低（P〈0.01，〈0.05），黏膜萎缩、IM、Dys鼠数与模型组比较均明显减少（均P〈0.01）。[结论]复方隔山消颗粒对大鼠实验性CAG胃黏膜病变有较好的防治作用。     

消痞灵对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜病理形态和超微结构影响的研究

目的 :观察消痞灵对慢性萎缩性胃炎 ( CAG)大鼠胃粘膜病理形态及超微结构的影响。方法 :将健康Wistar大白鼠随机分为正常对照组 ,模型组 ,消痞灵大、小剂量治疗组 ,维酶素治疗组。造模结束后 ,消痞灵大、小剂量治疗组、维酶素组分别按体重灌服消痞灵冲剂和维酶素 ,正常组和模型组在第 17～ 2 0周均按体重灌服生理盐水。结果 :造模后光镜下可见大鼠胃粘膜萎缩变薄 ,腺体数量减少 ,有肠上皮化生和不同程度的非典型增生。电镜下可见吸收细胞表面具有肠型微绒毛和含有大量粘原颗粒的杯状细胞 ,细胞异型与结构异型较明显。经消痞灵治疗后 ,胃粘膜炎症减轻 ,肠化或异型增生减轻或消失 ,超微结构也有明显改善。结论 :消痞灵可能对 CAG胃粘膜萎缩上皮起营养和改善代谢的作用 ,对肠化和不典型增生等癌前病变具有较好的阻断和逆转作用     

复方参七消痞汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织病理形态及血清生长激素皮表皮生长因子的影响

[目的]观察参七消痞方(SQ)对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠组织病理形态及血清生长激素(GH)、表皮生长因子(EGF)的影响.[方法]通过N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)综合其他因素建立CAG大鼠模型(14周),之后再随机分为模型组、摩罗丹组、叶酸组、参七消痞组.模型组给予0.9％氯化钠1 ml/0.1 kg灌胃,摩罗丹组摩罗丹3.6 g/kg灌胃,叶酸组叶酸2 mg/kg灌胃,参七消痞组参七消痞汤9 g/kg灌胃,共计8周.另从实验开始造模时设立空白对照组.每周监测大鼠体重,第22周取材,观察大鼠胃病理组织学改变,测量胃窦区褶皱处胃黏膜腺体厚度(L1)/黏膜肌层厚度(L2)的比值;腹主动脉取血分离血清,放免法检测血清GH、EGF水平.[结果]参七消痞组与模型组相比,肉眼及镜下观察均大鼠胃黏膜组织病理形态有不同程度的改善,L1/ L2比值提高(P＜0.01);血清GH水平有升高趋势(P＜0.05),血清EGF水平显著升高[(0.84±0.17)、(0.72±0.17)μg/L,P＜0.01].[结论]复方参七消痞汤能明显改善CAG大鼠的胃黏膜病变,其治疗机制可能与升高血清EGF水平有关.     

消胃痞方治疗慢性萎缩性胃炎82例

消胃痞方治疗慢性萎缩性胃炎８２例甘淳１龚琼模１葛来安１曾永芬１李国珍１涂国胜２１江西中医学院附属医院江西省南昌市３３０００６２江西省南昌市电化厂医务所ＳｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓＧａｓｔｒｉｔｉｓ，ａｔｒｏｐｈｉｃ／ＴＣＭｔｈｅｒａｐｙＣｈｒｏ...     

中药胃炎消治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的病理研究

目的 观察中药胃炎消对实验性大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用。方法 采用主动免疫、去氧胆酸钠、热水灌胃综合法连续造模90d,复制慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型,胃炎消按照临床用量的5倍、10倍(12．3g/kg,24. 6g/kg)灌胃绐药,连续治疗60d进行胃液分析及病理组织学观察．光镜下观察胃粘膜的炎症程度并分级计分,用测微尺测量胃粘膜厚度、粘膜肌层厚度、胃体部胃小凹深度及胃腺长度并取其比值．结果 非治疗模型组大鼠胃窦部、窦体交界、前胃与腺胃交界处的炎症计分分别为1．98±0．16．1.53±0．51,L81±0.40,明显高于正常对照1．54±0.49(P     

消痞灵对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜病理形态和超微结？…

目的：观察消痞灵对慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）大鼠胃粘膜病理形态及超微结构的影响。方法：将健康Ｗｉｓｔａｒ大白鼠大随机分为正常对照组，模型组，消痞灵大，小剂量治疗组，维酶素治疗组。造模结束后，消痞灵大、小剂量治疗组，维酶素组分别按体重灌服消痞灵冲剂和维酶素，正常组和模型组在第１７￣２０周均按体重灌服生理盐水。     

加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态学的影响

[目的]观察加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织病理学改变的影响。[方法]将Wister健康大鼠120只按随机数字表法随机分成6组,20只空白组从一开始到取胃组织前均给予正常饮用水及食物,其余100只大鼠在饮用水中开始加入180μg/ml N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍液(MNNG),饮用90d后,从第91天开始,除空白组外,其它五组分别给予生理盐水、胃复春、加味七方胃痛颗粒大、中、小剂量灌胃,灌胃30d后,禁食24h,剖取胃组织,沿胃小弯从前胃至幽门取全肌层壁2块,用10%甲醛固定,苏木精-伊红染色光镜观察。[结果]加味七方胃痛颗粒组和胃复春组均可以有效改善慢性萎缩性胃炎胃黏膜厚度、腺体萎缩,逆转肠化生及不典型增生。[结论]加味七方胃痛颗粒能明显改善慢性萎缩性胃炎大鼠受损胃黏膜组织的病理状况。     

胃炎Ⅰ号对慢性萎缩性胃炎PCNA、Bcl-2和Bax表达的影响

目的:以增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和B细胞淋巴瘤基因-2(B cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)两种蛋白为切入点,研究胃炎Ⅰ号对大鼠慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)癌前病变治疗的作用机制.方法:制备大鼠治疗CAG模型,分别用免疫组织化学LSAB法(labeled streptavidinbiotin method)染色和链酶亲和素一过氧化物酶复合物(streptavidin peroxidase conjugate,SP c o n j u g a t e)免疫组织化学法染色检测大鼠PCNA和Bcl-2、Bax两种蛋白的表达.结果:所有大鼠胃黏膜的PCNA显色反应均为阳性,但正常组呈阳性的细胞很少,规律分布,且显色弱,主要分布在增殖带;而模型组显阳性的细胞则明显增多,密度与正常组相比,差异有统计学意义;胃炎Ⅰ号组呈阳性的细胞面密度(阳性细胞面积与统计场总面积的比值)与自然恢复组相比显著减少,与正常组相比差异无统计学意义;阳性对照组与自然恢复组相比差异无统计学意义.而阳性细胞周密度,即阳性细胞周长与统计场总面积的比值统计结果为:模型组减小不明显,较正常组显著增高;胃炎Ⅰ号组和阳性对照组与正常组差异无统计学意义.胃炎Ⅰ号组PCNA阳性细胞的面密度较自然恢复组显著降低,但阳性对照组与自然恢复组相比则差异无统计学意义;治疗组PCNA表达明显减弱,大鼠胃黏膜Bax阳性表达明显增强,Bcl-2表达则明显减弱.结论:抑制胃黏膜PCNA和Bcl-2的表达,促进Bax的表达是胃炎Ⅰ号治疗CAG癌前病变的机制之一.     

萎胃颗粒对大鼠萎缩性胃炎模型COX-2和p53表达的影响

[目的]探讨萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型COX-2和p53表达的影响。[方法]选取90只SD雄性大鼠随机分为6组(空白对照组、病理组、维酶素组、萎胃颗粒大剂量组、萎胃颗粒中剂量组、萎胃颗粒小剂量组),每组15只。对于病理组和4个治疗组进行CAG模型的复制,造模成功后,病理组、维酶素组、萎胃颗粒各剂量组分别给予相应的药物灌胃。治疗12周后,光镜下观察各组大鼠胃组织的病理损伤情况;并用免疫组化、ELISA等方法检测各组胃黏膜及血液中COX-2、p53表达情况。[结果]镜下可见CAG大鼠模型复制成功,且萎胃颗粒有治疗作用。免疫组化及ELISA试验显示空白组COX-2和p53呈弱表达;病理组COX-2和p53呈强阳性表达,显著高于空白组(P0.001);而萎胃颗粒3个不同剂量治疗组的COX-2和p53阳性表达均不同程度减弱,明显低于病理组(P0.001),且以大剂量组最为显著。[结论]萎胃颗粒能够调节CAG大鼠模型COX-2和p53表达,增强黏膜屏障的防御和修复能力,从而发挥对CAG的治疗作用。     

益胃消瘀颗粒治疗慢性萎缩性胃炎30例

[目的]观察益胃消瘀颗粒治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的疗效。[方法]将符合诊断标准的病例随机分成2组,每组30例。治疗组使用益胃消瘀颗粒,3 g/次,3次/d,疗程3个月;对照组用胃复春片,4片/次,3次/d。观察2组治疗前、后临床症状、体征、胃镜及病理检查结果的变化。[结果]2组治疗后症状、体征、胃镜及病理检查结果均较治疗前好转,治疗后治疗组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05-<0.01)。[结论]使用益胃消瘀颗粒治疗CAG有较好的疗效。     

中医药对慢性萎缩性胃炎COX-2及相关信号通路的干预研究

<正>慢性萎缩性胃炎是指由于各种原因引起的胃黏膜遭到反复破坏后,胃黏膜固有腺体萎缩,甚至消失,黏膜变薄为特征的消化系统疾病[1]。近来的临床研究证明,慢性萎缩性胃炎与胃癌的发病率呈正相关,并且其发病年龄年轻化的趋势正在加大。因此,慢性萎缩性胃炎作为一种癌前期状态,越来越受到临床研究的关注。临床及实验研究已证明环氧化酶-2及相关信号通路在各种肿瘤的发生、发展过程中扮演重要角色。而中医药在其治疗中也发挥着重     

复方中药安胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠TGF-α、COX-2 mRNA表达的影响

目的:探讨复方中药安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型TGF-α mRNA、COX-2mRNA表达的影响.方法:采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)慢性萎缩性胃炎大鼠模型,36只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为病理模型组、安胃汤组、胃复春对照组,共3组.实时定量PCR方法观察复方中药安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜TGF-α、COX-2 mRNA表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理.结果:与病理模型组相比,复方中药安胃汤组和胃复春对照组均显著提高TGF-α mRNA/β-actin值(A值:1.54±0.27 vs 0.78±0.08,1.30±0.15 vs 0.78±0.08,P<0.01),复方中药安胃汤组优于胃复春对照组(P<0.05).与病理模型组相比,复方中药安胃汤组和胃复春对照组均显著降低COX-2 mRNA/β-actin值(A值:0.36±0.04 vs 0.72±0.13.0.46±0.06 vs 0.72±0.13,P<0.01),安胃汤组优于胃复春对照组(P<0.05).结论:复方中药安胃汤可能通过增加胃黏膜TGF-α mRNA表达,降低胃黏膜COX-2 mRNA表达而起到治疗CAG作用.     

PCNA、Bcl-2蛋白在幽门螺杆菌感染的慢性萎缩性胃炎中的表达

[目的]通过检测PCNA、Bcl-2蛋白在Hp感染的慢性萎缩性胃炎(CAG)中的表达,研究Hp感染与CAG中PCNA、Bcl-2的关系,对CAG早期病变作出诊断并指导临床治疗。[方法]研究的病例来自于贵州医科大学附属医院胃镜活检标本60例,利用一系列的检查方法来检测PCNA、Bcl-2在Hp感染的CAG中的表达。[结果]Hp+的CAG组中PCNA、Bcl-2蛋白的表达均高于Hp-组(P0.05),差异有统计学意义。[结论]PCNA、Bcl-2蛋白在Hp感染的CAG中的表达明显增高;临床可根据CAG中PCNA和Bcl-2蛋白表达的情况对CAG早期病变作出诊断并对诊断早期胃癌提供一定的线索。     

芪莲舒痞汤治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床研究

[目的]探讨以络病理论为指导的芪莲舒痞汤治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）癌前病变（PLGC）的临床疗效。[方法]将88例符合标准的CAG伴PLGC患者随机分为芪莲舒痞汤治疗（治疗）组56例及胃复春治疗（对照）组32例,详细记录2组治疗前后临床症状及胃镜、病理、幽门螺杆菌（Hp）感染的情况。[结果]治疗组总有效率89.30%,对照组总有效率68.75%;治疗组疗效优于对照组（P〈0.05）。在患者症状积分、病理积分、Hp清除率方面,治疗组效果也优于对照组（P〈0.05或〈0.01）。[结论]芪莲舒痞汤治疗CAG PLGC疗效确切,且安全性良好,值得临床推广应用。     

慢性肝病中凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-XL、Bcl-2α、Bax的调节作用

目的 探讨凋亡蛋白Ｂｃｌ－２家族中Ｂａｘ及Ｂａｘ－２两个亚族各在慢性肝炎、肝硬化及肝癌发生、发展中对凋亡的调节作用。方法 １５６例慢性肝病患者中,慢性肝炎７２例,肝硬化２９例,肝癌５５例,采用免疫组化染色检测以上两亚族凋亡蛋白在其肝组织中的表达。结果 慢性肝炎组Ｆａｓ及Ｆａｓ配体（ＦａｓＬ）阳性表达率（８７．５％,９４．４％）明显高于肝癌组（５４．５％,５２．７％）,Ｐ〈０．０１,Ｆａｓ（＋）、（