胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2和PCNA蛋白表达及与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2、增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白的表达及其与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法应用免疫组化PV-9000法染色及Giemsa染色检测胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2、PC-NA蛋白的表达和Hp感染情况。结果在慢性浅表性胃炎（csG）、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生（CAG伴IM）、不典型增生（Bys）及胃癌（GC）中,突变型p53、Mdm2、PCNA阳性表达随病变发展而逐渐升高,突变型p53在CSG组高于GC组,GC组高于CAG伴IM组（P均〈0．05）。不同胃黏膜病变之间Mdm2比较均有统计学差异（P〈0．05）。在同一病变中Hp阳性者突变型p53、Mdm2、PCNA阳性表达一般高于Hp阴性者,突变型p53在CAG伴IM组Hp阳性与阴性者间有统计学差异（P〈0．05）,PCNA和Mdm2在Dys组Hp阳性与阴性者有统计学差异（P〈0．05）。GC组中突变型p53、Mdm2、PCNA蛋白表达无相关关系。结论突变型p53、Mdm2和PCNA蛋白的表达及Hp感染共同参与胃黏膜病变的发生、发展。     

加味左金丸对大鼠胃癌前病变增殖细胞核抗原及B淋巴细胞瘤/白血病-2蛋白表达的影响

[目的] 观察加味左金丸对大鼠萎缩性胃炎(CAG)癌前病变增殖细胞核抗原(PCNA)及B淋巴细胞瘤/白血病-2(Bcl- 2)蛋白表达的影响,并探讨其治疗CAG癌前病变的可能机制。[方法] 采用SP法检测大鼠胃癌前病变自然恢复组,加味左金丸高、中、低剂量组,维甲酸组和正常组大鼠胃黏膜组织中PCNA、Bcl -2 蛋白表达的情况,并计算细胞增殖指数(PI)。[结果] 各治疗组PI及Bcl- 2 蛋白阳性率与自然恢复组比较差异有统计学意义(P<0 .01或<0 .05);其中加味左金丸各治疗组PI值与维甲酸组比较差异有统计学意义(P<0 .05)。[结论] 加味左金丸可能通过对抗PCNA、Bcl 2的激活而抑制PCNA、Bcl -2蛋白的表达发挥治疗作用。     

幽门螺杆菌感染与老年胃癌及癌前病变PCNA、Bcl-2、p16蛋白表达的关系

目的　探讨幽门螺杆菌 ( Hp)感染老年胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原 ( PCNA)、p1 6和关键性凋亡调节基因 Bcl- 2蛋白的表达。方法　免疫组化方法测定 PCNA、Bcl- 2、p1 6蛋白表达。快速尿素酶法和 HE染色检测 Hp感染。结果　从浅表性胃炎到胃癌 PCNA指数呈递增趋势 ,各组间均有显著性差异 ( P<0 .0 5)。浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中 Hp阳性患者与 Hp阴性者的 PCNAL I相比有显著性差异 ( P<0 .0 5)。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织中 Bcl- 2的阳性表达率显著高于 Hp阴性组 ( P<0 .0 5)。 p1 6在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 ( P<0 .0 5)。 Hp阳性萎缩性胃炎组织的 p1 6阳性表达率低于 Hp阴性组 ( P<0 .0 5)。结论　在老年胃癌发生的早期即存在 p1 6基因表达低下 ,PCNA、Bcl- 2蛋白表达增加     

胃癌中幽门螺杆菌感染与胃粘膜增殖及凋亡研究

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染的胃癌(GC)发展中增殖细胞核抗原(PCNA)表达及细胞凋亡的关系和对胃癌预后意义。方法145例经病理证实,不同胃黏膜病变采用免疫组化检测PCNA基因表达及Warthinstarry法检测Hp感染。采用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果在浅表性胃炎(CSG)、萎缩肠化生胃炎(CAG+IM)、异型增生(DYS)、早期GC和进展期GC中,PCNA基因表达率分别为24.53%,46.28%,60.54%,57.67%和71.42%,CAG+IM、DYS、GC均显著高于CSG(P<0.05)。凋亡指数(AI)分别为(4.55±2.33)%、(6.43±5.60)%、(6.45±5.12)%、(6.55±4.80)%、(8.84±5.63)%,进展期GC显著高于CSG(P<0.05)。胃黏膜凋亡指数与PCNA表达强度有密切相关(P<0.05)。PCNA阳性表达与胃癌组织类型、浆膜浸润和淋巴结转移密切相关,而且BorrmannIV明显高于早期胃癌和BorrmannI,II(P<0.05)。PCNA阳性表达与肠型胃癌Hp感染有关。CAG+IM,DYS和GC组PCNA阳性表达中Hp感染者明显高于阴性者。Hp阳性者5年生存期显著短于Hp阴性者。结论Hp感染和PCNA表达与胃黏膜增殖和恶化有关,且与凋亡有相关性。Hp感染与胃癌预后有关。     

幽门螺杆菌对GC及癌前病变抑癌基因和抑制细胞凋亡基因的影响

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)在胃癌(GC)和癌前病变中的作用及其与抑癌基因p53、抑制细胞凋亡基因Bcl-2表达的关系.方法 选取胃镜活检标本107例,其中GC28例,异型增生(DYS)14例,肠上皮化生(IM)16例,慢性萎缩性胃炎(CAG)34例,慢性浅表性胃炎(CSG)15例.尿素酶试验和Warthin-Starry银染色检测Hp,免疫组化SP法检测p53、Bcl-2基因蛋白的表达.结果 Hp感染阳性组中GC和癌前病变的发生率高于Hp感染阴性组(P<0.05),p53、Bcl-2的阳性表达率在GC、DYS和IM中明显高于CSG(P均<0.05).结论 Hp与GC发生关系密切,持续Hp感染所致的慢性炎症可引起胃黏膜损伤,促进了p53基因的突变和Bcl-2基因的表达.     

胃癌及癌前病变中P57~(KIP2)和PCNA的表达

探讨P57KIP2和PCNA在胃癌及癌前病变中的表达及意义。方法采用免疫组织化学技术SP法,检测P57KIP2和PCNA在57例胃癌(GC)、7例不典型性增生(Dys)、16例肠上皮化生(IM)、15例慢性萎缩性胃炎(CAG)及10例慢性浅表性胃炎(CSG)中的表达情况,并分析与胃癌临床病理之间的关系。结果P57KIP2在GC、Dys、IM、CAG、CSG中阳性表达率分别为43.9%、57.1%、81.3%、80.0%、80.0%,GC和Dys组的P57KIP2阳性表达率明显低于IM、CAG、CSG组(P均0.05);PCNA在GC、Dys、IM、CAG、CSG组阳性表达率分别为80.7%、85.7%、75.0%、46.7%、30.0%,GC、Dys、IM组PCNA表达率明显高于CAG、CSG组(P0.05);P57KIP2和PCNA均与胃癌组织分化程度相关(P0.05),而与淋巴结转移、浸润、临床分期无显著相关性(P0.05)。结论在胃黏膜癌变过程中,P57KIP2蛋白的失活不是一个早期基因事件,随着病变进展PCNA表达逐渐增加,P57KIP2蛋白表达下降和PCNA的表达增高可能在胃癌的发生发展中起重要作用,两者共同检测有助于胃癌恶性程度的判定。     

胃癌变过程中Bcl-2 mRNA与幽门螺杆菌感染及细胞凋亡的关系

目的探讨胃癌变过程中Bcl-2 mRNA的表达与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性及其与细胞凋亡的关系。方法采用实时荧光定量逆转录—聚合酶链反应(Real-time PCR)检测62例慢性浅表性胃炎(CSG)、55例慢性萎缩性胃炎(CAG)、52例肠化生(IM)、46例不典型增生(AH)、65例胃癌(GC)组织(分别为CSG组、CAG组、IM组、AH组、GC组)中Bcl-2 mRNA的表达;快速尿素酶法、Warthin-Starry银染法和甲苯胺蓝染色联合检测胃黏膜Hp感染;原位末端标记法(TUNEL)检测胃黏膜细胞凋亡指数(AI)。结果 CSG组、CAG组、IM组、AH组、GC组胃黏膜组织中Bcl-2 mRNA阳性表达率分别为22.6%(14/62)、30.9%(17/55)、40.4%(21/52)、58.7%(27/46)、69.2%(45/65),Bcl-2 mRNA相对表达水平分别为0.095±0.015、0.115±0.012、0.173±0.027、0.224±0.042、0.368±0.036,IM组、AH组、GC组Bcl-2 mRNA表达均高于CSG、CAG组(P均<0.01),AH组高于IM组(P<0.01),GC组高于IM、AH组(P均<0.01)。Bcl-2 mRNA的表达量与胃黏膜细胞AI呈负相关(rs=-0.700,P<0.05);IM组、AH组、GC组Hp阳性患者胃黏膜细胞中Bcl-2 mRNA的表达均高于Hp阴性患者(P<0.05或0.01)。结论在胃黏膜癌变过程中,Hp感染能上调胃黏膜细胞中Bcl-2 mRNA表达,从而抑制异形细胞凋亡而发挥致癌作用。     

胃癌和癌前病变中幽门螺杆菌及环氧化酶-2和p53的表达及相关性研究

[目的]检测慢性胃炎、胃癌前病变及胃癌（GGa）的胃黏膜组织中幽门螺杆菌（Hp）,环氧化酶-2（COX-2）和突变型p53的表达,探讨Hp感染在胃癌发生过程中与COX-2、p53动态表达的相关性.[方法]选择经胃镜检查及病理组织学证实为慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生（IM）、不典型增生（Dys）及GCa患者各100例,快速尿素酶试验（HPUT法）和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp,通过免疫组化检测Hp感染组和非感染组患者胃黏膜COX-2、p53.[结果]①Hp、COX-2阳性率随病变进展呈上升趋势,Hp阳性率在CAG、IM、Dys、GCa各组中显著高于CSG组（P＜0.05）;COX-2在IM、Dys、GCa各组中与慢性胃炎比较有统计学意义（P＜0.05）;②Hp感染阳性率和COX-2蛋白表达阳性率在胃癌前病变组织中存在相关性（P＜0.05）;③p53阳性率在GCa与CSG、CAG相比差异有统计学意义（P＜0.01）;④在GCa组中,Hp阳性组p53的阳性表达明显高于Hp阴性组（P＜0.05）.[结论]GCa的形成与Hp感染、突变型p53、COX-2等多种因素及其相互作用有关,可视为GCa发生的危险预警信号之一;在GCa高危人群的追踪观察和随访中,进行Hp、p53、COX-2的联合检测,对发现胃癌前病变和GCa有一定临床意义.     

参七消痞颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠COX-2、Bcl-2的调节作用研究

[目的]观察参七消痞颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠COX-2、Bcl-2蛋白表达的影响。[方法]通过N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)负荷其他因素建立CAG大鼠模型(14周),之后再随机分为模型组、摩罗丹组(阳性对照组1)、叶酸组(阳性对照组2)、参七消痞颗粒高、中、低剂量组,另从实验开始造模时就设立正常对照组(空白组)。各组大鼠给予相应药物灌胃治疗8周。治疗结束后,苏木精-伊红染色观察胃黏膜病理改变,ELISA法大鼠血清中PGI、PGII水平,并计算PGI/PGII;使用放射免疫法检测大鼠血清中GAS水平,免疫组织化学法检测大鼠胃组织COX-2、Bcl-2蛋白表达。[结果]与模型组比较,参七消痞颗粒中、低剂量组与模型组比较血清GAS水平显著降低(P0.01、P0.05),与空白组比较,模型组大鼠胃组织COX-2、Bcl-2蛋白表达均明显升高(P0.01),而参七消痞颗粒各剂量组及阳性对照组均较模型组降低(P0.01、P0.05)。[结论]参七消痞颗粒能明显改善CAG大鼠的胃黏膜病变,其治疗机制可能与下调COX-2、Bcl-2蛋白的表达有关。     

隆起糜烂性胃炎证型与幽门螺杆菌感染及p53和增殖细胞核抗原表达的相关性

[目的]通过观察隆起糜烂性胃炎(Raised Erosive Gastritis,REG)中医证型与幽门螺杆菌(Hp)感染和p53、增殖细胞核抗原(PCNA)表达之间的关系,以期更好的协助指导中西医结合防治REG。[方法]选择REG中医辨证符合脾胃湿热证、脾胃气虚证、脾虚湿热证的患者63例,并设正常对照(正常)组18例,所有受试者均行胃镜检查,取胃窦部活检标本行快速尿素酶试验及组织染色法检测Hp及p53、PCNA。[结果]REG组各证型的p53、PCNA表达均较正常组增加(均P0.01);各证型的p53、PCNA阳性表达分别比较差异均无统计学意义(均P0.05);各证型Hp阳性与Hp阴性者p53、PCNA阳性表达比较差异均无统计学意义(均P0.05)。[结论]REG胃黏膜处于高增殖状态。REG中医各证型间与Hp感染及p53、PCNA表达无明显差异。     

胃癌中幽门螺杆菌感染与原癌基因c—met表达及预后研究

目的　研究幽门螺杆菌(Hp)感染的胃癌(GC)组织中c-met表达及(Hp)感染对胃癌预后的影响。方法　经病理证实,不同病变胃粘膜145例以免疫组化检测c-met基因表达,以W-S法及快速尿素酶试验检测(Hp)感染。结果　在浅表性胃炎(CSG)、萎缩肠化生胃炎(CAG+IM)、异型增生(DYS)、早期GC和进展期GC中,c-met基因表达率分别为25.53%,51.28%,61.54%,66.67%和68.42%,CAG+IM、DYS、GC均显著高于CSG(P＜0.05)。肠型胃癌c-met阳性表达与(Hp)感染密切相关。CAG+IM,DYS和GC组c-met阳性表达(Hp)感染者明显高于阴性组。(Hp)阳性者5年生存期显著短于(Hp)阴性者。结论　(Hp)感染和c-met表达与胃粘膜增殖和恶化有关,前者也与胃癌预后有关。     

幽门螺杆菌感染与胃癌COX-2,Bcl-2表达关系的研究

目的　研究幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori,Hp)感染与胃癌及癌前病变组织 COX- 2 ,Bcl- 2蛋白表达的关系 ,探讨 Hp感染与 COX-2 ,Bcl- 2表达的关系。方法　免疫组化方法检测 COX- 2 ,Bcl- 2蛋白表达 ,快速尿素酶方法和 HE染色检测 Hp感染情况。结果　 Bcl- 2 ,COX- 2在胃癌、异型增生的阳性表达率升高 ,与肠上皮化生、萎缩性胃炎、浅表性胃炎相比有显著性差异 (P<0 .0 5)。 COX- 2阳性与胃癌浸润深度、淋巴转移有关 ,且Bcl- 2 ,COX- 2与 Hp感染有关 (P<0 .0 5)。结论　 Hp感染可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。     

胃癌患者Hp感染及与Ki67表达的相关性研究

[目的]研究Hp感染和细胞增殖抗原标记物Ki67蛋白在胃癌组织中的表达及对患者病情预后的影响。[方法]选取未经治疗的127例胃癌患者,用14C呼气试验检测Hp,用免疫组织化学检测Ki67蛋白的表达,分析两者与胃癌临床预后的关系。[结果]胃癌患者Hp感染阳性率为69.3%,胃癌组织Ki67阳性表达率为73.2%,Ki67的阳性表达率与胃癌组织的淋巴结转移率密切相关(P<0.05),Hp感染与Ki67的表达相关,胃癌患者中Hp阳性者Ki67的阳性率也明显增高。[结论]Ki67可能是预测胃癌组织浸润、转移的有用指标;联合检测Hp、Ki67可作为判断胃癌预后和筛选高危转移复发患者的有效指标。     

胃癌幽门螺杆菌感染中c-met基因表达与增殖的关系及其预后

目的 研究c-met基因蛋白及增殖细胞核抗原（PCNA）在幽门螺杆菌（Hp)感染的胃黏膜病变演进中的表达及关系，探讨Hp感染对胃癌预后的意义。方法 采用免疫组织化学法检测145例经病理证实不同胃黏膜病变的c-met和PCNA基因表达，Warthin-Starry法检测Hp感染。结果 在浅表性胃炎（CSG）、萎缩肠化性胃炎、异型增生（DYS）、早期胃癌和进展期胃癌中，c-met和PCNA2种基因在萎缩肠化性胃炎、DYS、胃癌均显著高于CSG（P＜0．05）。对胃黏膜增殖程度与c-met和PCNA阳性表达强度的密切关系分析，表明两者有显著关联（P＜0．01）。c-met和PCNA阳性表达与胃癌组织类型、浆膜浸润和淋巴结转移密切相关，而且Borrmann Ⅳ明显高于早期胃癌（P＜0．05）。c-met－LI和PCNA－LI在胃癌中等级相关表达有极显著的相关性（P＜0．001）。c-met阳性表达与肠型胃癌Hp感染有关。萎缩肠化性胃炎、DYS和胃癌组c-met阳性表达中Hp感染者明显高于阴性者。Hp阳性者5年生存期显著短于Hp阴性者。结论 c-met和PCNA基因表达与胃黏膜增殖和恶化有关，c-met基因可能成为评估胃癌恶化和预后的1项新的重要指标。Hp感染和c-met表达与胃黏膜增殖和恶化有关，Hp感染与胃癌预后有关。     

食管癌与幽门螺杆菌L型感染和PCNA、CerbB-2、P53表达的关系

目的　探讨幽门螺杆菌L型 (Hp -L)感染和PCNA、CerbB - 2、P53 表达在食管癌发生机制中的作用。方法　应用免疫组化和革兰染色技术检测 112例食管癌和 30例对照组的Hp -L型、PCNA、CerbB - 2、和P53 基因蛋白 ,对Hp -L型阳性和阴性组织的PCNA、CerbB - 2和P53 表达进行比较分析。结果　癌组的革兰染色L型检出率 (6 7 9% )与对照组 (2 6 7% )有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;与免疫组化Hp -L型抗原表达阳性率 (6 5 2 % )无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,Hp -L型检出阳性率为6 1 6 % (6 9/ 112 )。癌组的PCNA、CerbB - 2、P53 表达阳性率明显高于对照组 ,癌组中Hp -L型感染阳性组的PCNA、CerbB -2、P53 表达阳性率也高于其Hp -L型阴性组 ,其差异均有显著性 (P <0 0 5 )。表明Hp -L型感染与食管癌相关 ,与食管癌的PCNA、CerbB - 2、P53 过表达也相关。结论　Hp -L型有可能通过促使细胞增殖加速和致基因突变而涉及食管癌的发生过程     

胃癌变过程中Hp感染与凋亡基因Survivin表达的关系

目的 研究胃癌变过程中幽门螺杆菌（Hp）感染与凋亡基因Survivin表达、细胞凋亡的关系。方法用快速尿素酶法、W—S银染法和美蓝法联合检测62例慢性浅表性胃炎（CSG）、55例慢性萎缩性胃炎（CAG）、52例肠化生（IM）、46例不典型增生（AH）、65例胃癌（Gc）组织中Hp的感染情况,采用免疫组化及TUNEL法分别检测Survivin蛋白的表达及细胞凋亡情况。结果Hp感染率、Survivin蛋白阳性表达率均随着GC形成中病变恶性程度的加重而明显上升（P〈0．05）。CAG、IM、AH和GC组Hp感染率较CSG组,Gc组较CAG组均明显升高（P均〈0．05）;AH、GC组Survivin蛋白阳性表达率明显高于IM和CAG组（P均〈0．01）;AH、GC组Hp阳性患者Survivin蛋白表达率均高于Hp阴性者（P均〈0．05）;CAG、IM、AH、GC组中Survivin阳性者凋亡指数均低于Survivin阴性者（P〈0．05）;低未分化GC患者Survivin蛋白表达明显高于高中分化者（P均〈0．05）。结论在胃黏膜癌变过程中,Hp感染可能通过逐渐上调Survivin基因的表达、抑制细胞凋亡和分化而发挥致癌作用。     

COX-2在胃溃疡与胃癌的表达及其与幽门螺杆菌的关系

[目的]探讨COX-2在幽门螺杆菌(Hp)感染和非感染胃溃疡与胃癌的表达。[方法]选择胃病患者共285例,分为胃溃疡患者(胃溃疡组)200例(病理分型:肠上皮化生96例和异型增生104例),胃癌患者(胃癌组)85例;以正常胃黏膜者50例为对照组。根据胃镜检查和组织病理学检查受试者胃黏膜中COX-2蛋白的表达,并比较各病理分型及Hp感染与非感染者COX-2蛋白表达的差异。[结果]COX-2蛋白在胃溃疡组的肠上皮化生、异型增生中及胃癌组癌细胞中均有表达,在正常胃黏膜组织中不表达。胃溃疡组和胃癌组的COX-2阳性表达均强于对照组,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组的COX-2阳性表达强于胃溃疡组,差异有统计学意义(P0.05);胃溃疡组异型增生者COX-2阳性表达强于肠上皮化生者,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组Hp阳性COX-2阳性表达强于胃溃疡组Hp阳性者,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组Hp阴性者COX-2阳性表达强于胃溃疡组Hp阴性者,差异有统计学意义(P0.05);胃溃疡组和胃癌组中Hp阳性者COX-2阳性表达均强于Hp阴性者,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]Hp感染会促进胃溃疡COX-2的表达,Hp感染和COX-2过度表达会使胃溃疡患者癌变的概率大大增加。     

胃炎Ⅰ号对慢性萎缩性胃炎PCNA、Bcl-2和Bax表达的影响

目的:以增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和B细胞淋巴瘤基因-2(B cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)两种蛋白为切入点,研究胃炎Ⅰ号对大鼠慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)癌前病变治疗的作用机制.方法:制备大鼠治疗CAG模型,分别用免疫组织化学LSAB法(labeled streptavidinbiotin method)染色和链酶亲和素一过氧化物酶复合物(streptavidin peroxidase conjugate,SP c o n j u g a t e)免疫组织化学法染色检测大鼠PCNA和Bcl-2、Bax两种蛋白的表达.结果:所有大鼠胃黏膜的PCNA显色反应均为阳性,但正常组呈阳性的细胞很少,规律分布,且显色弱,主要分布在增殖带;而模型组显阳性的细胞则明显增多,密度与正常组相比,差异有统计学意义;胃炎Ⅰ号组呈阳性的细胞面密度(阳性细胞面积与统计场总面积的比值)与自然恢复组相比显著减少,与正常组相比差异无统计学意义;阳性对照组与自然恢复组相比差异无统计学意义.而阳性细胞周密度,即阳性细胞周长与统计场总面积的比值统计结果为:模型组减小不明显,较正常组显著增高;胃炎Ⅰ号组和阳性对照组与正常组差异无统计学意义.胃炎Ⅰ号组PCNA阳性细胞的面密度较自然恢复组显著降低,但阳性对照组与自然恢复组相比则差异无统计学意义;治疗组PCNA表达明显减弱,大鼠胃黏膜Bax阳性表达明显增强,Bcl-2表达则明显减弱.结论:抑制胃黏膜PCNA和Bcl-2的表达,促进Bax的表达是胃炎Ⅰ号治疗CAG癌前病变的机制之一.     

c-Myc和端粒酶在幽门螺杆菌相关性胃病中协同表达

目的 通过检测幽门螺杆菌(Hp)相关性胃病[慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、异型增生及胃癌]中c—Myc和端粒酶的活性,分析c—Myc和端粒酶两者表达的关系,并探讨其与胃癌危险因子Hp之间的关系。方法 117例组织标本中c-Myc蛋白表达采用免疫组化法检测,端粒酶活性采用端粒酶PCR-ELISA法检测。结果 胃癌组中,端粒酶阳性率和c-Myc表达率(分别为87．7％和61．5％)高于非癌组;CAG伴有中、重度肠化组,端粒酶阳性率和c-Myc表达率(分别为52．4％和47．6％)显著高于CAG伴轻度肠化组(分别为13．3％和16．7％);有中、重度肠化的CAG组,伴有Hp感染者其端粒酶阳性率和c—Myc表达率(分别为67．9％和67．9％)显著高于无Hp感染者(分别为21．4％和7．1％);CSG组中无端粒酶阳性者。在胃癌及有中、重度肠化的CAG组,伴有Hp感染者其端粒酶阳性率和c—Myc表达率呈协同性增高(协同表达率分别为89．5％和100．0％)。结论 Hp感染可诱导慢性胃病、尤其是CAG中c-Myc和端粒酶的表达。在胃癌及CAG伴中、重度肠化的患者c-Myc和端粒酶协同表达。     

消痞颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生胃黏膜Bcl-2和Bax表达的影响

[目的]从胃黏膜Bcl-2和Bax表达变化的角度探讨实验性慢性萎缩性胃炎（CAG）伴不典型增生（A）发病机制及消痞颗粒对其治疗作用的机制。[方法]将大鼠随机分为5组,采用综合法（幽门弹簧插入加高盐热糊法）复制大鼠CAG伴ATP模型,免疫组化法显示胃黏膜Bcl-2和Bax表达。[结果]正常大鼠胃黏膜基底有Bcl-2阳性表达,在胃黏膜ATP区域Bcl-2阳性表达增多（P〈0.01）,应用消痞颗粒剂治疗后,胃黏膜Bcl-2阳性表达明显减弱,与模型组、自然恢复组相比差异有统计意义（P〈0.01）;正常大鼠胃窦部黏膜的增殖带有Bax蛋白表达,而模型组Bax阳性表达显著减弱,经消痞颗粒治疗Bax表达有一定增强。[结论]消痞颗粒治疗后胃黏膜病变病理形态明显改善,可能是其通过抑制Bcl-2表达、上调Bax表达、调节细胞增殖凋亡而起作用。