黄芪总黄酮抑制肝硬化大鼠肝组织脂肪酸转位酶和环氧化酶2表达

目的研究黄芪总黄酮对肝硬化大鼠肝组织脂肪酸转位酶(FAT)和环氧化酶2表达水平的影响。方法将53只SD大鼠随机分为正常组10只和肝硬化组43只,给予二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射4周造模。在实验第3周,将造模组大鼠随机分为模型组14只和黄芪总黄酮治疗组(小剂量组14只和大剂量组15只),治疗组给予相应剂量的药物灌胃4周。在实验结束时,处死大鼠,取肝组织行天狼猩红染色,部分肝组织抽提总RNA,采用Real time PCR法检测目标m RNA水平;采用Western blot法检测目标蛋白表达水平。结果模型组大鼠肝组织胶原增多,而治疗组胶原纤维明显下降;模型组FAT m RNA为(0.098±0.08),蛋白为(1.05±0.076),而小剂量黄芪总黄酮治疗组分别为(0.58±0.04)和(0.67±0.021),大剂量组分别为(0.45±0.07)和[(0.31±0.072),P均0.01];模型组环氧化酶2 m RNA为(0.78±0.044),蛋白为(1.48±0.13),而小剂量黄芪总黄酮治疗组分别为(0.52±0.010)和(1.24±0.11),大剂量黄芪总黄酮治疗组分别为(0.28±0.049)和[(0.68±0.09),P均0.01]。结论黄芪总黄酮发挥抗大鼠肝纤维化作用可能与抑制脂肪酸转位酶和环氧化酶2表达有关。     

萎胃康对萎缩性胃炎大鼠血清IL-6,IL-10含量及胃黏膜NF-κB表达的影响

[目的]检测中药萎胃康对慢性萎缩性胃炎大鼠血清IL-6,IL-10含量及胃黏膜NF-κB表达的影响,并探讨其作用机制。[方法](180±20)g SD大鼠84只,随机分为正常组14只,造模组70只。确认造模成功后,将造模组剩下的60只大鼠随机分为模型组、萎胃康小、中、大剂量组、西药组。治疗30d后,ELISA法测各组大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量;取胃组织石蜡包埋,苏木精-伊红染色,光镜下观察胃黏膜变化,免疫组化SP法测胃组织中胃黏膜核转录因子-κB(NF-κB)表达。[结果]各治疗组IL-6和NF-κB的表达较模型组显著降低,其中萎胃康大剂量组较小剂量组显著降低(P0.05);各治疗组IL-10的表达较模型组显著升高,其中萎胃康大剂量组较中、小剂量组升高明显(P0.05)。[结论]萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎的机制可能是抑制NF-κB介导的信号转导,从而阻止IL-6释放,增加IL-10释放,以阻止炎性细胞对胃黏膜造成的损伤;同时,可调动机体的免疫功能,促使胃黏膜的修复,达到治疗目的。     

Nesfatin-1对肥胖大鼠胃排空及胃平滑肌条收缩性的影响

目的:观察Nesfatin-1对正常及单纯性肥胖大鼠胃排空及离体胃平滑肌条收缩活性的影响.方法:高脂饲料喂养♂大鼠6wk,制作单纯性肥胖大鼠模型;正常及肥胖大鼠实验组中枢注入不同浓度Nesfatin-1(0.5μmol/L、5μmol/L、50μmol/L)后测胃排空率;生理记录仪记录大鼠胃底、胃体平滑肌条自发收缩及不同浓度Nesfatin-1(0.026μmol/L、0.26μmol/L、2.6μmol/L)作用下对乙酰胆碱(Ach)诱导的肌条收缩的影响.结果:Nesfatin-1可抑制正常及肥胖大鼠胃平滑肌条收缩,低、中、高浓度组与生理盐水对照组相比差异均有统计学意义(q=3.93-15.72,P<0.05-0.01).随Nesfatin-1浓度的增高,其抑制作用呈明显剂量依赖关系(q=3.45-5.69,P<0.05-0.01).低浓度Nesfatin-1抑制正常大鼠、肥胖大鼠胃底平滑肌条收缩作用无显著性差异(P>0.05),中、高浓度对正常大鼠胃底平滑肌条抑制作用强于肥胖大鼠(t=2.14,P<0.05;t=2.63,P<0.05).低、中浓度Nesfatin-1抑制正常大鼠、肥胖大鼠离体胃体平滑肌条收缩作用无显著性差异(P>0.05),但高浓度抑制正常大鼠离体胃体平滑肌条收缩作用显著强于肥胖大鼠(t=2.53,P<0.05).结论:Nesfatin-1可抑制正常及肥胖大鼠胃排空,胃排空率随Nesfatin-1浓度增加而降低.Nesfatin-1可抑制乙酰胆碱诱导的单纯性肥胖大鼠离体胃平滑肌条的收缩活动,其抑制作用随Nesfatin-1浓度增高而增强;相同Nesfatin-1浓度抑制正常大鼠离体平滑肌条收缩作用强于肥胖大鼠.     

苍菊清肝降脂方对脂肪肝大鼠肝组织脂肪沉积、氧化应激和脂质过氧化的影响

[目的]:研究苍菊清肝降脂方对脂肪肝大鼠肝组织脂肪沉积、氧化应激和脂质过氧化的影响。[方法]采用雄性Wistar大鼠予以CCl4联合高脂低蛋白饮食复制脂肪肝模型,大鼠随机分成正常组、模型组和中药干预组。实验结束处死大鼠,肝组织行油红O染色,并检测肝组织甘油三酯、SOD、GSH和MDA等指标。[结果]油红O染色发现中药干预组肝细胞脂肪变性明显减轻,尤其以大剂量组减轻程度更为明显,同时大鼠肝组织中TG含量较模型组均显著下降(小剂量组P<0.05,大剂量组P<0.01),大剂量组降低程度显著优于小剂量组(大剂量组与小剂量组比较P<0.05)。大鼠肝组织中SOD活性和GSH含量较模型组均明显升高,MDA含量则显著下降(小剂量组P<0.05,大剂量组P<0.01);大剂量组对SOD活力和MDA含量的改善程度显著优于小剂量组(大剂量组与小剂量组比较P<0.05),但大剂量组和小剂量组GSH含量差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]苍菊清肝降脂方显著降低脂肪肝大鼠肝组织脂肪沉积,并能显著改善氧化应激和脂质过氧化的作用。     

大鼠运动应激性胃溃疡模型的建立以及苦苣总黄酮的预防作用

背景:近年运动应激性胃溃疡受到广泛关注,有研究证实苦苣总黄酮有抗炎、抗氧化作用。目的:建立快速、稳定、可重复的大鼠运动应激性胃溃疡模型,并探讨苦苣总黄酮对运动应激性胃溃疡的干预作用。方法:100只Wistar大鼠随机分为安静对照组、1 h无负荷运动组、1 h负荷运动组、2 h无负荷运动组和2 h负荷运动组,每组20只,雌雄各半。采用游泳方式建立大鼠运动应激性胃溃疡模型,观察胃黏膜溃疡指数(UI)和病理学改变。40只雄性Wistar大鼠随机分空白对照组、1 h负荷运动模型组、大剂量苦苣总黄酮组(生药3.2 g/kg)和小剂量苦苣总黄酮组(生药1.6 g/kg),观察胃黏膜病理学改变,检测胃黏膜SOD以及胃黏膜和血清MDA含量。结果:与1 h负荷运动组相比,1 h无负荷运动组UI显著降低(P<0.01),2 h负荷运动组显著升高(P<0.01),2 h无负荷运动组无明显差异(P>0.05)。1 h、2 h无负荷运动组和1 h负荷运动组雄性大鼠UI明显高于雌性大鼠(P<0.05)。与空白对照组相比,1 h负荷运动后大鼠胃黏膜SOD含量明显降低(P<0.01),胃黏膜和血清中MDA含量明显上升(P<0.05),大剂量苦苣总黄酮可明显改善上述指标(P<0.05)。结论:1 h负荷游泳运动可有效快速地建立大鼠运动应激性胃溃疡模型。大剂量苦苣总黄酮对运动引起的大鼠应激性胃溃疡有明显预防作用。     

依那普利叶酸片对冠心病患者血管内皮功能保护的作用机制

目的探讨依那普利叶酸片对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)血管内皮功能保护的作用机制。方法Wistar大鼠给予高脂、高蛋氨酸饲料建立冠心病模型。造模成功后随机分为4组,分为模型对照组,依那普利叶酸片小剂量(5.4 mg/kg·d)、中剂量(10.8 mg/kg·d)组和高剂量(16.2 mg/kg·d)组,每组各10只,另取10只大鼠为正常对照组。治疗8周后,麻醉大鼠,取腹腔静脉血检测血清同型半胱氨酸(Hcy)。分离大鼠胸主动脉,分别测定血管内膜增生情况、血管内皮功能指标一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素-1(ET-1)和非对称二甲基精氨酸(ADMA)及NOX4 mRNA和蛋白表达。结果①依那普利叶酸中剂量组大鼠血管NO和NOS较依那普利叶酸小剂量组显著增加(P<0.05),ET-1和ADMA较正常对照组显著增加(P<0.05);依那普利叶酸大剂量组大鼠血管NO和NOS较依那普利叶酸中剂量组显著增加(P<0.05),ET-1和ADMA较依那普利叶酸中剂量组显著增加(P<0.05)。②依那普利叶酸小剂量组血清Hcy较模型对照组显著减少(P<0.05),依那普利叶酸中剂量组大鼠血清Hcy和血管内膜厚度较依那普利叶酸小剂量组显著减少(P<0.05),依那普利叶酸大剂量组大鼠血清Hcy和血管内膜厚度较依那普利叶酸中剂量组显著增加(P<0.05)。③依那普利叶酸中剂量组大鼠血管NOX4 mRNA和蛋白的表达较依那普利叶酸小剂量组显著减少(P<0.05),依那普利叶酸大剂量组大鼠血管NOX4 mRNA和蛋白的表达较依那普利叶酸中剂量组显著减少(P<0.05)。结论依那普利叶酸片可显著抑制冠心病大鼠血管内膜增厚,改善血管内皮功能,该作用可能与其降低血清Hcy水平及抑制血管内皮NOX4基因介导NOX4信号通路有关。     

复方薤白胶囊对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠血浆中花生四烯酸代谢产物的影响

目的探讨复方薤白胶囊(CMOC)对野百合碱(MCT)诱导大鼠肺动脉高压中花生四烯酸代谢产物的影响。方法将SD大鼠60只,借助SAS统计分析系统PROCPLAN程序进行随机分组共分为正常对照组、模型组、卡托普利组、CMOC大剂量组和CMOC小剂量组5组。采用腹腔注射MCT的方法制作动物模型,测定其平均肺动脉压和平均右心室压,采用放射免疫法进行血浆中血栓烷素B2(TXB2)、6酮前列腺素Fia(6KPGFia)测定。结果平均肺动脉压正常对照组为(16.4±2.1)mmHg(1mmHg=0.133kPa),模型组为(36.9±4.8)mmHg,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);CMOC大、小剂量组则分别为(26.2±2.8)、(27.9±2.8)mmHg,与模型组比较差异均有统计学意义(P均<0.01),CMOC大、小剂量组降低平均肺动脉压作用优于卡托普利组。模型组与正常对照组比较血浆中TXB2明显增高(P<0.05),而6KPGFia含量显著下降(P<0.01),CMOC大剂量组与模型组相比血浆中TXB2明显下降,6KPGFia含量显著上升,差异均有统计学意义(P<0.05,<0.01)。结论CMOC能有效地降低大鼠肺动脉高压,其作用原理可能是通过降低血浆中TXB2的含量,增加6KPGFia的分泌。     

不同剂量平胃消导胶囊对功能性消化不良大鼠胃肠动力的影响

目的探讨不同剂量平胃消导胶囊对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃肠动力的影响。方法选择SPF级雄性Wistar大鼠120只,依据随机数字表法分成对照组、模型组、多潘立酮组、平胃消导胶囊大剂量组(大剂量组)、平胃消导胶囊中剂量组(中剂量组)及平胃消导胶囊小剂量组(小剂量组),每组20只。除对照组外,采用夹尾激怒法对其余5组大鼠进行FD造模,造模成功后次日起大剂量组给予3. 2 g/kg生药和蒸馏水配制成的0. 32 g/ml的混悬液灌胃,中剂量组给予1. 6 g/kg生药和蒸馏水配制成的0. 16 g/ml的混悬液灌胃,小剂量组给予0. 8 g/kg生药和蒸馏水配制成的0. 08 g/ml的混悬液灌胃。多潘立酮组给予2. 7 mg/kg的多潘立酮片磨粉后与蒸馏水配制成0. 27 mg/ml的混悬液灌胃,给予对照组和模型组等体积的蒸馏水灌胃。术后第8天记录各组大鼠胃电活动,检测并对比各组大鼠血清胃促生长素(GH)、血管活性肠肽(VIP)水平、胃窦消化间期的移行综合肌电(IMC)模型、胃排空率及肠推进率。结果大剂量组GH水平明显高于多潘立酮组和中、小剂量组(均P0. 05),而VIP水平明显低于多潘立酮组和中、小剂量组(均P0. 05)。模型组、多潘立酮组和中、小剂量组的IMCⅢ相时程和MICⅢ相发生率明显低于对照组,而大剂量组的MICⅢ相发生率明显高于多潘立酮组和中剂量组(均P0. 05)。模型组的IMC周期明显大于其他5组,多潘立酮组和大、中剂量组低于小剂量组(均P0. 05)。其他5组的胃排空率和肠推进率明显低于对照组,而中、小剂量组又明显低于大剂量组和多潘立酮组(均P0. 05)。结论平胃消导胶囊能够升高FD大鼠的GH水平,降低VIP水平,改善FD大鼠胃电活动和增强胃排空作用,从而促进FD大鼠的胃肠动力,大剂量的平胃消导胶囊治疗效果更佳。     

荔枝核提取物对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝功能的保护作用

目的观察荔枝核提取物对实验性非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝功能的保护作用。方法 35只Wistar大鼠被随机分为对照组（5只）、模型组（10只）、小剂量（10只）和大剂量荔枝核提取物干预组（10只）。分别以250mg.kg-1和500mg.kg-1荔枝核提取物干预NASH大鼠6周。结果与对照组比,模型组大鼠血清GLU、ALT、AST、TG、TC和LDL水平均显著升高（P〈0.05）;与模型组比,小剂量荔枝核提取物干预组大鼠血清GLU、ALT、TG和LDL显著降低（P〈0.05）,而大剂量干预组动物效果更为明显。结论荔枝核提取物能改善NASH大鼠葡萄糖、脂质代谢和肝功能,具有较好的疗效。     

黄芪甲苷对CCL_4所致肝损伤大鼠的保护作用

目的探讨黄芪甲苷对CCL_4所致肝损伤大鼠的保护作用。方法将50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、小剂量、中等剂量和大剂量黄芪甲苷处理组,在造模成功后除对照组和模型组外,给予药物灌胃。取大鼠血清和肝组织,检测肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及血生化和羟脯氨酸(Hyp)含量;采用TUNEL法检测肝细胞凋亡。结果与模型组比,小、中、大剂量黄芪甲苷处理组动物肝组织匀浆SOD、GSH和MDA水平得到显著改善(P0.05),血清ALT、AST、TBIL和Hyp含量也显著降低(P0.05),而ALB含量显著升高(P0.05);小剂量黄芪甲苷组肝组织凋亡小体数为(55.36±2.15)个,中剂量黄芪甲苷组为(44.58±3.06)个,大剂量黄芪甲苷组为(33.24±3.18)个,均显著低于模型组的(66.54±2.56)个(P0.05);肝组织病理学检查结果显示,与模型组比,小、中、大剂量黄芪甲苷处理组大鼠肝组织损伤表现显著改善。结论黄芪甲苷对CCL_4所致肝损伤具有很好的保护作用。     

五味子提取物对咳嗽变异性哮喘大鼠气道重塑的影响及作用机制

目的 分析五味子提取物对咳嗽变异性哮喘模型大鼠气道重塑的影响及作用机制。方法 取75只大鼠，其中15只作为正常组，其余建立咳嗽变异性哮喘大鼠模型，建模成功后随机分为模型组(等体积生理盐水灌胃)、低剂量组(1.0 ml五味子提取物)、中剂量组(1.5 ml五味子提取物)、高剂量组(2.5 ml五味子提取物)各15只。检查各组平滑肌厚度、管壁厚度；采用肺功能检测仪检测最大呼气流量(PEF)、1 s用力呼气溶积(FEV1)、用力肺活量(FVC);采用Western印迹检测核因子(NF)-κB通路蛋白表达量。结果 与中剂量组相比，高剂量组平滑肌厚度、管壁厚度、NF-κB、血管内皮生长因子(VEGF)水平表达显著降低(P<0.05)。与中剂量组相比，高剂量组PEF、FEV1、FVC、抑制蛋白κB(IκB)水平表达显著升高(P<0.05)。结论 五味子提取物可能通过调控NF-κB通路中相关重要信号传导分子的蛋白表达，发挥气道重塑及改善肺功能的作用，且表现为剂量依赖。     

衰老对大鼠心肌过氧化物酶体增殖物激活型受体γ表达水平的影响

目的观察衰老对大鼠心肌过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(peroxlsome proliferator activated receptor γ,PPARγ)表达水平的影响及阿托伐他汀的干预作用。方法选择30只20月龄的Wistar大鼠,随机分为老年组、大剂量阿托伐他汀处理组(大剂量组,10 mg·kg~(-1)·d~(-1))和小剂量阿托伐他汀处理组(小剂量组,1mg·kg~(-1)·d~(-1),每组10只;另选10只3月龄Wistar大鼠为青年组。小剂量组和大剂量组大鼠每天给予相应剂量的阿托伐他汀灌胃,共4个月。老年组给予相同体积的生理盐水灌胃,共4个月,青年组未灌胃。采用RT-PCR方法检测大鼠心肌PPARγ mRNA含量,用Western blot方法检测大鼠心肌PPARγ蛋白表达水平。结果与青年组比较;老年组大鼠心肌PPARγ mRNA含量和蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与老年组比较,小剂量组和大剂量组大鼠PPARγ mRNA含量和蛋白表达水平显著增加(P<0.01),并呈剂量依赖性。结论衰老大鼠心肌PPARγ表达水平显著降低,阿托伐他汀可显著上调老年大鼠心肌PPARγ的表达。     

心气虚证模型大鼠脑内β淀粉样蛋白及其前体蛋白mRNA表达的变化

目的观察心气虚证模型大鼠脑内β淀粉样蛋白(Aβ)沉积及其前体蛋白(APP)mRNA表达。方法采用强迫跑步结合灌服盐酸普萘洛尔片(心得安)的方法建立心气虚证模型大鼠,将75只SD大鼠随机分为正常对照组、疲劳对照组、小、中和大剂量心得安+疲劳组,用ELISA法检测其大鼠脑内Aβ1～40蛋白表达,用RT-PCR法检测脑内APP mRNA的表达。结果与正常对照组比较,在模型大鼠脑内Aβ1～40明显升高(P<0.01),小剂量组心得安+疲劳组皮层前体蛋白APP(kpi)mRNA表达在明显升高(P<0.01),中剂量组和大剂量组表达则明显降低(P<0.05),APP(mpi)mRNA表达与正常对照组无显著差异。结论心气虚证模型大鼠大脑皮层可出现Aβ表达增高,可能与阿尔茨海默病(AD)的发病有关。     

枳实含药血清对大鼠胃窦平滑肌细胞收缩效应及细胞内钙离子浓度、钙调蛋白表达的影响

目的:观察单味中药枳实含药血清对大鼠胃窦平滑肌细胞收缩效应及细胞内Ca2+、钙调蛋白表达的影响.方法:按照血清药理学通法制备大鼠枳实含药血清,将血清分为枳实组(10%、20%、50%枳实含药血清)、空白血清对照组,酶解法提取胃窦平滑肌细胞并进行培养,倒置显微镜下观察各组对胃窦平滑肌细胞收缩效应,激光共聚焦显微镜技术检测各组加药前后胃窦平滑肌细胞内Ca2+浓度变化,免疫组织化学方法观察各组对胃窦平滑肌细胞内钙调蛋白的表达.结果:10%、20%、50%枳实含药血清对胃窦平滑肌细胞收缩及细胞内Ca2+荧光强度的影响呈药物剂量依赖关系,细胞收缩、细胞内Ca2+荧光强度随药物浓度的增高而增强(P<0.05),20%、50%枳实含药血清与空白血清对照组对胃窦平滑肌细胞收缩、细胞内Ca2+荧光强度差异有统计学意义(P<0.05),50%枳实组与空白血清对照组对胃窦平滑肌细胞内钙调蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05).结论:枳实含药血清可以促进胃窦平滑肌细胞收缩,其机制可能与增加细胞内Ca2+浓度、调节钙调蛋白的表达有关.     

5-羟色胺受体参与胃起搏对胃慢波活动的调控

背景:胃起搏治疗胃动力障碍性疾病已引起广泛关注,但其作用机制尚不清楚。目的:观察不同5-羟色胺(5-HT)受体拮抗剂对胃慢波和控制胃慢波所需的刺激能量的影响,探讨胃起搏的作用机制。方法:通过手术建立Wistar大鼠胃起搏模型,并将其分成8组(每组8只),分别经腹腔给予不同浓度的美西麦角(5-HT1、5-HT2受体非选择性拮抗剂)、托烷司琼(5-HT3受体拮抗剂)和GR113808(5-HT4受体拮抗剂),以0.9%NaCl溶液作为对照。以多导生理信号分析系统记录胃慢波,以频谱分析法分析不同5-HT受体拮抗剂对胃慢波的影响。结果:与对照组相比,美西麦角和托烷司琼对胃慢波均无影响。GR113808能引起胃电紊乱,大剂量(2.5×10-4mol/L)时能使大鼠正常慢波百分比较对照组显著降低(P<0.01);而胃起搏能纠正GR113808引起的胃电紊乱,使正常胃慢波百分比得到改善(93.9%±1.9%),控制胃慢波所需的刺激能量较对照组显著降低(P<0.01)。大剂量GR113808诱发的胃电节律异常以胃电过缓为主(42.3%±3.4%)。中、小剂量GR113808(2.5×10-5mol/L和2.5×10-6mol/L)对大鼠正常胃慢波百分比影响不明显,与对照组相比无显著差异;中等剂量组控制胃慢波所需的刺激能量较对照组显著降低(P<0.05),小剂量组则无显著差异。结论:5-HT4受体拮抗剂GR113808能引起胃电紊乱,而胃起搏以较小的刺激能量就能纠正之,提示胃起搏可能(至少部分)是通过5-HT4受体的介导而对胃慢波进行调控的。     

黄芪总黄酮对二甲基亚硝胺肝硬化大鼠肝组织PPARγ和FXR表达的影响

[目的]研究黄芪总黄酮对二甲基亚硝胺(DMN)肝硬化大鼠肝组织PPARγ和FXR表达的影响。[方法]53只雄性SD大鼠,随机分为正常组10只和肝硬化造模组43只,造模组给予DMN腹腔注射造模共4周。实验第3周造模组大鼠随机分为模型组14只和黄芪总黄酮干预组(低剂量组14只、高剂量组15只),干预组给予相应剂量的药物灌胃共4周。实验结束后处死大鼠采集标本,肝组织经甲醛固定、石蜡包埋后4!m切片,经脱蜡、洗涤、微波抗原修复、5%BSA封闭后,与一抗(PPARγ抗体浓度:160;FXR抗体浓度:150)37℃孵育,以PBS代替一抗做阴性对照。使用二步法免疫组化检测试剂盒,采用SABC法进行检测。[结果]与正常组相比较,模型组PPARγ和FXR阳性表达均明显减少。与模型组比,黄芪总黄酮干预组PPARγ和FXR阳性表达明显提高,其中尤其以高剂量组表达增加明显。[结论]黄芪总黄酮能够上调DMN肝硬化大鼠肝组织PPARγ和FXR表达而发挥抗肝纤维化作用。     

白花蛇舌草乙醇提取物调控DDR1对大鼠肝癌细胞增殖的影响

目的 探讨白花蛇舌草乙醇提取物对大鼠肝癌细胞增殖的影响及作用机制.方法 选取Wistar大鼠82只,采用小剂量二乙基亚硝铵(DEN)构建大鼠肝癌模型,在动物造模成功后随机分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,各20只.造模成功后1 d,模型组给予乙醇提取物溶剂1 mL/(100 g·d)灌胃处理8周,后三组分别给予...     

淫羊藿总黄酮对去卵巢大鼠雌激素水平的影响

目的探讨淫羊藿总黄酮对去卵巢大鼠雌激素水平的影响。方法雌性SD大鼠88只,随机分为对照组,假手术组,模型组,阳性组,淫羊藿低、中和淫羊藿高剂量组。模型组、阳性组及受试药物各剂量组及假手术组动物去势及假手术后7 d开始给药,连续给药12 w后,测定血清钙离子、磷离子、雌二醇、皮质醇和孕激素的浓度。结果假手术组、淫羊藿低、中、高剂组大鼠血清中雌二醇的浓度与模型组比较差异显著(P<0.05)。淫羊藿总黄酮低、中和高剂组大鼠血清中皮质醇的浓度与模型组比较显著降低(P<0.05)。淫羊藿总黄酮低剂组大鼠血清中孕激素的浓度与模型组比较显著降低(P<0.05)。结论淫羊藿总黄酮能够提高去势大鼠血清中雌激素水平。     

菟丝子总黄酮对血管平滑肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响

目的观察菟丝子总黄酮对血管平滑肌细胞凋亡的影响,并探讨其保护作用机制。方法菟丝子经溶剂提取,聚酰胺柱分离得黄酮提取物;大鼠胸主动脉平滑肌细胞传代培养,实验分四组,采用流式细胞仪检测细胞凋亡、Westen印迹法测定细胞Bcl-2和Bax蛋白表达及RT-PCR测定C-myc基因表达情况。结果菟丝子总黄酮高剂量组能够增加活细胞数量,降低死亡细胞数,特别是降低早期凋亡细胞数,与模型组比较有显著差异(P<0.05);菟丝子总黄酮高剂量组能够下降Bax蛋白表达量,与模型组比较有显著差异(P<0.05),而菟丝子总黄酮低剂量组升高Bcl-2蛋白表达量,与模型组比较有显著差异(P<0.05);菟丝子总黄酮高剂量和低剂量组C-myc m RNA表达量显著升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),无剂量依从效应。结论菟丝子总黄酮能抑制平滑肌细胞凋亡,其可能是通过能够下降Bax蛋白和升高Bcl-2蛋白表达,改善抗凋亡和促凋亡的蛋白失衡,增加细胞周期C-myc的基因的表达来发挥对心血管起保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的　探讨银杏叶提取物 (GBE)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。 40只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组、小剂量 GBE治疗组 (小剂量组 )、大剂量 GBE治疗组 (大剂量组 )。应用 TTC染色观察梗死体积 ,应用免疫组化染色及 TUNEL染色检测 Bcl- 2、Bax蛋白表达及凋亡细胞数。结果　大、小剂量组梗死体积和凋亡细胞数明显少于缺血组 (P<0 .0 1 ) ,Bcl-2明显多于缺血组 (P<0 .0 1 ) ,小剂量组 Bax少于缺血组 (P<0 .0 5) ,大剂量组 Bax明显少于缺血组 (P<0 .0 1 )。大剂量组梗死体积和凋亡细胞数少于小剂量组 (P<0 .0 5) ,Bcl- 2多于小剂量组 (P<0 .0 5)。大、小剂量组 Bax无显著性差异。结论　 GBE可通过上调 Bcl- 2蛋白表达 ,下调 Bax蛋白表达减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡 ,疗效与剂量有关。