布拉氏酵母菌散对肝硬化大鼠内毒素血症的影响

目的:研究布拉氏酵母菌散对肝硬化大鼠内毒素血症的影响及其保护机制.方法:采用皮下注射40%CCl4橄榄油溶液+10%酒精饮料诱导肝硬化模型.A组为正常对照组,B组为肝硬化模型组,C组为治疗组.造模成功后,C组用布拉氏酵母菌灌胃[75×108CFU/(kg·d)],A组、B组给予等容量的生理盐水灌胃,连续14 d.采用鲎试剂检测血浆内毒素水平,酶联免疫法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)水平,应用自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、白蛋白含量变化.结果:C组血浆内毒素水平(0.168 EU/m L±0.012 EU/m L)明显低于B组(0.251 EU/m L±0.011 EU/m L),差异有统计学意义(P0.01);B组血清T N F-α、I L-6浓度比A组明显升高(2.37 ng/L±0.14 ng/L vs 0.64 ng/L±0.12 ng/L、214.51 ng/L±14.13 ng/L vs 106.63 ng/L±9.49 ng/L),差异有统计学意义(P0.01);C组TNF-α、IL-6浓度分别为1.59 ng/L±0.13ng/L、176.45 ng/L±10.81 ng/L,与B组比较明显下降,差异有统计学意义(P0.01);B组A LT、A S T含量分别为133.89 U/m L±8.09U/m L、176.92 U/m L±10.94 U/m L,与A组ALT、AST含量(36.73 U/m L±6.95 U/m L、41.35 U/m L±10.07 U/m L)相比明显升高(P0.01),白蛋白含量(14.50 g/L±1.21 g/L)比A组含量(23.99 g/L±1.92 g/L)下降,差异有统计学意义(P0.01);C组与B组相比较,A LT、A S T含量下降,差异有统计学意义(P0.01),C组白蛋白含量与B组相比,差异无统计学意义(P0.05).结论:肝硬化大鼠存在内毒素血症,布拉氏酵母菌可通过保护肠黏膜屏障降低血浆内毒素水平,减轻肝细胞损伤,可作为慢性肝病的辅助治疗.     

食用白酒灌胃后大鼠胃黏膜的抗损伤作用

目的:观察食用白酒灌胃后,大鼠胃黏膜对无水乙醇损伤的反应及前列腺素E2(PGE2)、转化生长因子α(TGF-α)的表达情况.方法:SD大鼠36只,分别采用食用白酒530±20mL/L(A组),乙醇530mL/L(B组)、生理盐水(C组)按5mL/kg隔日给大鼠灌胃,在1wk末、1mo末处死动物,对比观察胃黏膜的Guth积分;用免疫组织化学方法测定胃黏膜中TGF-α的表达强度.另取36只大鼠,按以上相同处理后用酶联免疫方法测定胃黏膜中PGE2水平.结果:胃黏膜损伤程度由轻到重依次为A,B,C组,A,B,C组1wkGuth积分分别为26.5±6.4,40.5±8.1,69.3±4.3,两两比较均有统计学差异(P<0.05);A,B,C组1moGuth积分分别为34.8±8.0,54.8±8.0,74.8±3.1,两两比较均有统计学差异(P<0.05).1wkA,B组胃黏膜组织内PGE2水平与C组相比明显增高(17.2±1.8,16.6±1.1ng/Lvs13.0±1.5ng/L,P<0.05),A组与B组相比无差异(P>0.05);1mo后A组PGE2值下降,与C组相比无差异(P>0.05),而A,C组与B组相比均有差异(15.7±1.4,14.6±1.9ng/Lvs18.5±2.7ng/L,P<0.05).TGF-α表达1wkA,B组与C组有统计学差异(均P=0),A组与B组无差异;1moA,B,C组两两比较有差异(P=0.013,0.001,0).PGE2水平、TGF-α表达强度1wk与1mo比较,在A,C组差异有统计学意义(P<0.05);B组前后无差异.结论:食用白酒及乙醇对胃黏膜均可产生抗损伤作用;同时胃黏膜PGE2水平增高、TGF-α表达增强,PGE2,TGF-α在胃黏膜适应性保护过程中起到重要作用.     

恩替卡韦联合强肝丸治疗乙型肝炎肝硬化代偿期的临床疗效

目的:探讨恩替卡韦联合强肝丸治疗乙型肝炎肝硬化代偿期的临床疗效.方法:回顾分析2013-10/2014-10武警湖北省总队医院门诊治疗的乙型肝炎肝硬化代偿期患者98例,根据治疗方法不同分为A、B、C 3组,A组为恩替卡韦联合强肝丸组(35例)、B组为单用恩替卡韦组(30例)、C组为恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片组(33例),3组患者治疗48 wk,观察3组患者HBV DNA、肝功能、肝纤维化指标[透明质酸(hyaluronic acid,HA)、层黏连蛋白(laminin,LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳcollagen,Ⅳ-C)]、腹部彩超(门静脉内径、脾脏厚度、脾静脉宽度)变化情况及肝脏Fibroscan检测值(FS值)的变化情况.结果:治疗前A、B、C 3组患者肝纤维化指标、肝功能、肝脏FS值比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后A组与B组患者的肝纤维化指标(HA、LN、Ⅳ-C)、门静脉内径、脾脏厚度、脾静脉宽度及FS值相比,A组有明显降低(134.6 n g/m L±27.3 n g/m L vs 153.2 ng/m L±26.3 ng/m L,118.4 ng/m L±15.7 ng/m L vs 129.0 ng/m L±17.1 ng/m L,67.8 ng/m L±28.4 ng/m L vs 80.2 ng/m L±23.1 ng/m L;12.8 mm±2.8 mm vs 15.0 mm±2.4 mm,35.9 mm±10.0 mm vs 40.7 mm±11.2 mm,6.4 mm±2.4 mm vs 8.1 mm±2.7mm;13.20 kpa±4.80 kpa vs 16.35 kpa±6.90k p a,均P0.05);A组与C组治疗后上述指标比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后A、B、C 3组的HBV DNA和肝功能差异均无统计学意义(P0.05).结论:恩替卡韦联合强肝丸治疗乙型肝炎肝硬化代偿期患者,能有效抑制乙型肝炎病毒复制,改善肝功能,减轻肝纤维化程度.     

慢加急性肝衰竭血小板减少患者血栓弹力图及常规凝血指标的变化

目的探讨慢加急性肝衰竭(ACLF)血小板减少患者中血栓弹力图各项指标及常规凝血指标的变化。方法选择2017年11月至2018年11月在北京佑安医院住院诊断为慢加急性肝衰竭患者145例,按照血小板计数将患者分为4组:A组(39例)血小板计数≥100×10~9/L;B组(41例)血小板计数(50～99)×10~9/L;C组(34例)血小板计数(30～49)×10~9/L(34例);D组(31例)血小板计数≤29×10~9/L。检测4组患者血栓弹力图五项指标(R值、K值、Angle角、MA值、CI值)及常规凝血指标PT、APTT、PTA、INR,并进行组间比较。结果与血小板计数≥100×10~9/L的ACLF患者相比,血小板计数100×10~9/L的患者PTA值明显降低,INR值明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。A组患者PTA、INR值分别为31.80±7.02、2.43±0.61;B组患者PTA、INR值分别为27.44±10.15、2.79±0.92;C组患者PTA、INR值分别为27.85±9.33、2.69±0.72;D组患者PTA、INR值分别为25.25±6.50、3.05±1.46,B组、C组与A组相比差异无统计学意义(P0.05),D组与A组相比差异有统计学意义(P0.05);与A组相比,D组患者R值、k值、Angle角、MA值、CI值与A组相比差异有统计学意义(P0.05);C组患者k值、Angle角、MA值、CI值与A组相比差异有统计学意义(P0.05);B组患者仅CI值与A组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论 ACLF患者凝血功能易出现异常,血栓弹力图能够更好的评估患者的凝血功能及纤溶状态,对预测和治疗患者出凝血有重要意义。     

模拟失重状态下大鼠抗肺炎链球菌感染能力的变化

目的 观察模拟航天失重状态下呼吸道感染肺炎链球菌后抗感染能力的变化,为航天医疗保障提供依据.方法 建立模拟失重状态下大鼠链球菌肺炎模型,将32只健康雄性清洁级Wistar大鼠按随机数字表法分为4组:悬吊注菌组(A组)、悬吊未注菌组(B组)、未悬吊注菌组(C组)及未悬吊未注菌组(D组),每组8只,采用国内外公认成熟的尾悬吊法(身体纵轴与水平面约成30°)模拟失重状态,悬吊第4天通过气管捕管法将0.4ml(细菌浓度约9.0×108 CFU/ml)的标准肺炎链球菌菌株(ATCC6303,血清型3型,美国菌种保藏中心保存)注入肺组织,建立肺炎链球菌感染模型,对照组同时注入同等量的无菌生理盐水,仅注入1次.悬吊7d后取材,测定血常规、C反应蛋白及CD4+/CD8+.观察肺组织(每组均取右肺上叶)的炎症反应,并测量实验前后动物体重的变化.结果 A组肺组织表面凹凸不平,呈颗粒样改变,光镜下可见较严重的肺淤血和小静脉、毛细血管充盈扩张,肺泡融合增多,肺泡间隔增厚及肺泡腔受压变形,B、C组也可见部分上述改变,但程度较轻.各组间白细胞总数未见明显差异(F=1.57,P=0.22);A组中性粒细胞数为(2.4±0.5)×109/L,B组为(2.0±0.3)×109/L,C组为(1.7±0.4)×109/L,均高于D组的(1.2±0.2)×109/L(u值分别为0、1.0和8.5,均P＜0.05),A组与C组比较,差异有统计学意义(u=9.0,P=0.02).中性粒细胞百分比A组为0.26±0.04,高于C组的0.19±0.05(u =8.5,P=0.01);B组为0.23±0.03,C组为0.19±0.05,均高于D组的0.15±0.02(u值分别为2.0和13.0,均P＜0.05),而B组和C组比较差异无统计学意义(u=20.0,P=0.21);各组淋巴细胞总数比较差异无统计学意义(F=0.72,P=0.55),但A组[(6.0±0.9)×109/L]低于D组[(6.3±0.6) ×109/L];淋巴细胞百分比A组为0.66±0.08,B组为0.68±0.05,均低于D组的0.79±0.02 (F=10.24,P＜0.001).A组C反应蛋白为(11.9±2.2) g/L,明显高于D组的(1.5±0.8)g/L (u =0,P =0.001);4组CD4+/CD8+比值无明显差别(F=1.23,P=0.32);与其他组比较,A组体重减轻最明显,差异有统计学意义(F=122.07,P＜0.001).结论 失重状态下大鼠机体免疫功能降低,抗肺炎链球菌感染能力降低,肺部炎症反应更强,体重减轻更明显,需要给予相应的保障措施.     

肺腺癌患者血清IGF-1及IGFBP-3的测定及其与化疗疗效的关系

目的探讨肺腺癌患者血清中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)的表达水平并比较分析其与化疗疗效的关系。方法采用ELISA法检测28例肺腺癌患者(A组),26例肺部良性疾病患者(B组)和20例健康人(C组)血清中IGF-1和IGFBP-3的含量。结果 A、B、C组血清IGF-1水平分别为(667.19±105.36)μg/L、(448.53±121.04)μg/L和(398.45±111.46)μg/L,A组明显高于B、C组,差异有统计学意义(P<0.05);B组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。A、B、C组血清IGFBP-3水平分别为(3 003.17±998.23)μg/L、(3 875.43±1 017.43)μg/L和(3 964.53±1 089.73)μg/L,A组明显低于B、C组,差异有统计学意义(P<0.05);B组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。12例化疗有效的患者,化疗2周期后IGF-1水平较化疗前降低,而IGFBP-3水平则较化疗前升高,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论血清IGF-1和IGFBP-3水平在肺腺癌的辅...     

JAK/STAT信号通路在胰弹性蛋白酶诱导大鼠Kupffer细胞分泌IL-18中的作用

目的:探讨JAK/STAT信号通路在胰弹性蛋白酶(elastase)诱导Kupffer细胞分泌IL-18中的作用机制.方法:采用酶消化法及密度梯度离心法将提取的肝脏Kupffer细胞分为4组,A组:生理盐水组(正常对照组);B组:脂多糖(LPS)处理组;C组:LPS和elastase处理组:D组:AG490预处理组.采用酶免疫吸附(ELISA)法检测Kupffer细胞上清液中IL-18含量;细胞免疫荧光染色技术和Westem blot法检测细胞总蛋白中JAK2的表达.结果:与A组比较,B组在给予LPS刺激后.JAK2蛋白的表达以及上清液中IL-18含量均明显增加(IL-18:312.23±20.5 ng/Lvs 13.50±2.18 ng/L,P<0.01);C组在同时给予LPS和elastase刺激后,JAK2的表达显著升高,上清液中IL-18含量与B组比较也显著增加(P<0.01);而D组在预先给予AG490处理后,JAK2表达明显下降,上清液中IL-18含量也有不同程度降低,与C组比较差异有统计学意义(317.31±25.24 ng/L vs438.86±21.32 ng/L,P<0.01),但与B组比较,各值仅有轻微变化,差异无统计学意义.结论:抑制JAK/STAT通路的活化可下调elastase诱导Kupffer细胞分泌促炎症因子IL-18的表达,这可能有助于减轻急性胰腺炎时炎症反应和肝损伤.     

肝硬化患者Child-Pugh分级与血小板生成素的关系

目的:探讨肝硬化患者Child-Pugh分级与血小板生成素(TPO)的关系.方法:选取肝硬化患者119例,另选取与肝硬化组性别和年龄相匹配的30例健康人作为对照组;晨起空腹采血、离心分离血清,检测血液常规、血液生化、血离子、肝炎病毒标志物,肝脾B超检查:用ELISA法检测血清TPO含量.结果:肝硬化患者中Child-Pugh A、B、C级分别为43例、63例和13例.与对照组相比,肝硬化患者平均TPO水平无显著性差异,A级TPO水平有升高的趋势,但无统计学意义,而B级(43.44 ng/L±33.51 ng/L)和C级(45.16 ng/L±30.04 ng/L)则明显降低(P=0.001,0.048);血小板计数(PLT)在A级、B级和C级逐渐下降,与对照组相比,均有显著性差异(均P<0.001);TPO与PLT在对照组呈负相关(r=.0.363,P=0.048),在Child-Pugh A级和C级两者无相关性,在B级呈正相关且有统计学意义(r=0.383,P=0.002).结论:肝脏合成TPO减少是晚期肝硬化患者血小板减少的重要原因:TPO和PLT可以作为反应肝脏功能的指标.     

肝硬化死亡患者营养相关指标分析

[目的]研究肝硬化死亡患者营养相关指标。[方法]对50例肝硬化死亡患者临终前营养相关生化指标进行回顾性分析,依据凝血酶原活动度(PTA)水平分组,PTA40%(未合并肝功能衰竭)为A组,PTA≤40%(合并肝功能衰竭)为B组,采用统计学方法对2组资料进行计量资料的t检验。[结果]A组:MELD(12.76±6.25)分、PTA(59.66±15.87)%、总胆红素(53.28±63.68)μmol/L、直接胆红素(32.66±38.70)μmol/L、白蛋白(22.87±3.84)g/L、前白蛋白(70.63±25.01)mg/L、淋巴细胞计数(0.87±0.38)×109/L;B组:MELD(27.89±9.88)分、PTA(22.71±8.20)%、总胆红素(260.25±186.36)μmol/L、直接胆红素(167.49±136.30)μmol/L、白蛋白(23.17±4.18)g/L、前白蛋白(49.39±39.87)mg/L、淋巴细胞计数(1.75±3.44)×109/L。2组MELD评分、总胆红素、直接胆红素比较差异有统计学意义(P0.05),2组营养学指标白蛋白、前白蛋白指标及淋巴细胞计数比较均差异无统计学意义(P0.05)。[结论]所有肝硬化死亡的患者无论PTA%大小,均存在严重白蛋白、前白蛋白、总淋巴细胞计计数下降等营养不良状况。     

辛伐他汀对慢阻肺大鼠MMP-9及其抑制剂表达的影响

目的研究辛伐他汀对慢性阻塞性肺病大鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂(TIMP-1)表达的影响。方法选用30只健康的雄性SD大鼠作为实验材料,将30只大鼠分为三组:A组10只,B组10只,C组10只。B组和C组构建慢阻肺模型,C组大鼠采用辛伐他汀治疗。比较各组大鼠的一般症状、肺功能、支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和血清MMP-9、TIMP-1水平。结果 4w后,各组大鼠的体质量、FEV0.3s、FVC、FEV0.3s/FVC、PEV和BALF细胞计数具有统计学差异(P0.05)。A组大鼠MMP-9为(87.14±21.76)ng/ml,TIMP-1为(82.16±14.89)ng/ml,MMP-9/TIMP-1为(1.07±0.09);B组大鼠MMP-9为(241.58±38.94)ng/ml,TIMP-1为(167.92±19.76)ng/ml,MMP-9/TIMP-1为(1.44±0.21);C组大鼠MMP-9为(134.25±29.15)ng/ml,TIMP-1为(119.41±15.62)ng/ml,MMP-9/TIMP-1为(1.12±0.1),差异具有统计学意义(P0.05)。结论辛伐他汀可以降低慢阻肺大鼠基质金属蛋白酶-9及其抑制剂的表达水平,并改善两者的比例失衡。     

联合应用供体未成熟树突状细胞与CD40L mAb诱导大鼠小肠移植免疫耐受

目的:研究供体骨髓来源的未成熟树突状细胞(imDC)联合CD40L mAbi诱导大鼠小肠移植免疫耐受.方法:体外培养供体大鼠树突状细胞(DC),实验动物分为3组,受体于手术前分别预处理后进行小肠移植.A组(n=15):注射生理盐水;B组(n=15):注射供体来源的imDC;C组(n=151:同时注射供体来源的imDC CD40L mAb.观察受体存活时间(n=6),移植小肠病理学检查,用ELISA法检测受体血清IL-2、INF-γ和IL-10水平(n=5).结果:C组受体动物存活时间明显长于A、B两组,统计学有显著差异(22.67±7.09 d vs7.17±1.47 d,11.00±2.61 d,P＜0.01),C组移植小肠炎性细胞浸润、黏膜结构破坏程度、血清IL-2、INF-γ水平均明显低于A、B组,有统计学差异(IL-2:225.4±48.7 ng/Lvs 374.1±13.2 ng/L,353.6±10.4 ng/L;INF-γ:56.9±2.6 ng/Lvs 229.2±20.6,125.4±18.5 ng/L,P＜0.05),血清IL-10水平C组明显高于A、B组,有统计学意义(186.4±10.6 ng/Lvs 91.7±5.4,162.2±8.1 ng/L,P＜0.05).结论:联合应用CD40L mAb和imDC可抑制小肠移植后的排斥反应,诱导受体产生免疫耐受.     

老年急性脑梗死并发全身炎症反应综合征患者的C反应蛋白水平变化及临床意义研究

目的研究老年急性脑梗死并发全身炎症反应综合征(SIRS)患者的C反应蛋白(CRP)水平变化情况及其临床意义。方法将2009年10月—2011年10月我院收治的150例老年急性脑梗死患者根据患病情况分为单纯急性脑梗死组(A组)95例和急性脑梗死并发SIRS组(B组)55例;选取同期的健康体检者50例作为正常对照组(C组)。采用乳胶凝集法测定CRP水平,并对3组间进行比较。结果 150例老年急性脑梗死患者中,有55例并发SIRS,发生率为36.7%。3组患者CRP水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);B组显著高于A组和C组,A组高于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。以CRP≥3mg/L为CRP阳性,3组间CRP阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05);B组显著高于A组和C组,A组高于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年急性脑梗死患者常并发SIRS,血清CRP水平可作为判断是否并发SIRS的一项指标,对指导治疗具有临床价值。     

自体血小板输注与重组人白介素11治疗急性白血病化疗相关性血小板减少的临床疗效研究

目的研究自体血小板输注与重组人白介素11(rhIL-11)治疗急性白血病化疗相关性血小板减少的临床效果。方法回顾性分析我院接受化疗的急性白血病患者90例,将其随机的分为3组,A组患者使用rhIL-11治疗,B组患者自体血小板输注治疗,C组患者将前两种方法结合起来治疗。观察3组患者血小板的变化情况,并记录观察结果。结果 A组血小板的变化幅度为(5.37±6.38)×109/L,B组血小板的变化幅度为(14.94±23.32)×109/L,C组血小板的变化幅度为(14.95±26.79)×109/L。3组比较差异有统计学意义(P<0.05);C组血小板的变化幅度大于A、B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论自体血小板输注和rhIL-11是一种非常好的治疗急性白血病化疗后血小板减少症的方法,安全可靠,疗效好。两者同时使用效果更佳,可广泛地应用于临床。     

41例白血病患者预防性输注血小板临床观察

目的观察白血病患者预防性输注机采血小板的效果。方法 41例白血病患者,采用ABO同型输注机采血小板,且均在30 min内输注完毕。按照输血小板前血小板计数分为A组(血小板计数<10×109/L)、B组[血小板计数为(10~20)×109/L],对两组患者输注机采血小板的效果进行观察分析。结果 41例白血病患者共预防性输注机采血小板126例次,输注后有效率均达到80%。A、B组分别预防性输注66、60例次,输注前血小板计数分别为(6.29±2.02)×109/L、(13.07±2.95)×109/L,输注后血小板计数分别为(21.71±11.37)×109/L、(28.12±11.72)×109/L,输注后24 h血小板增加校正指数(CCI)分别为(12.54±8.94)×109/L、(13.38±10.16)×109/L,有效率分别为80.3%、80.0%,两组输注后24 h CCI及有效率比较差异无统计学意义。结论白血病患者预防性输注机采血小板可提高其血液中的血小板数量,能够有效预防出血;以10×109/L作为白血病患者预防性输注阈值安全有效。     

糖皮质激素联合重组人促血小板生成素治疗重症ITP的疗效

目的:评价糖皮质激素联合重组人促血小板生成素(rhTPO)治疗重症原发免疫性血小板减少症(ITP)的疗效和安全性。方法:收集符合诊断标准的重症ITP患者39例,其中采用rhTPO治疗21例作为研究组(rhTPO组),采用丙种球蛋白治疗18例作为对照组(丙球组)。采用独立样本的非参数检验比较2组的临床疗效。结果:1rhTPO组和丙球组治疗有效率分别为95.2%和100%,2组间差异无统计学意义(P0.05);2rhTPO组和丙球组血小板开始恢复时间分别为(4.44±0.88)d和(5.52±2.65)d,2组间差异无统计学意义(P0.05);3治疗7d后,rhTPO组和丙球组血小板计数分别为(81.8±29.1)×109/L和(130.0±56.5)×109/L;而治疗14d后,血小板计数分别为(238.3±95.3)×109/L和(221.4±83.3)×109/L,2组间比较均差异无统计学意义(P0.05)。结论:rhTPO联合地塞米松与丙种球蛋白联合地塞米松治疗重症ITP疗效相当,可作为重症ITP的一线治疗方法。     

先天性心脏病婴儿术后不同控糖方案的控制效果及最佳控制水平

目的研究胰岛素及非胰岛素控糖不同方案对先天性心脏病(先心病)术后婴儿的血糖控制效果及最佳控制水平。方法纳入广东省人民医院100例行先心病矫治术婴儿作为研究对象,采用随机数字表法分为胰岛素组(A组)和非胰岛素组(B组),各50例,每组随机分为(A1~A3)和(B1~B3)三亚组,各组目标值达到:A1低水平组(≤8.3 mmol/L)、A2中水平组(8.3~15.0 mmol/L)、A3高水平组(15.0~18.0 mmol/L);B1低水平组(≤8.3 mmol/L)、B2中水平组(8.3~15.0 mmol/L)、B3高水平组(15.0~18.0 mmol/L)。A组给予胰岛素干预治疗,B组给予非胰岛素降糖治疗。观察两组干预治疗方案对先心病患儿矫治术后血糖浓度的控制效果,比较不同血糖浓度患儿72 h后乳酸(LA)、谷丙转氨酶(ALT)、血肌酐(Cr)、C-反应蛋白(CRP)浓度及白细胞(WBC)计数,观察肺部感染、低血糖发生率及预后差异。结果 A1组血糖浓度和血糖达标时间为(6.51±0.54)mmol/L和(5.24±0.57)h,显著低于B1组,差异有统计学意义(P0.05)。A2组血糖浓度与血糖达标时间为(12.62±1.8)mmol/L和(4.91±0.39)h,显著低于B2组,差异有统计学意义(P0.05)。A2组重症监护病房(intensivecare unite,ICU)停留时间显著低于A3组,B2组ICU停留时间显著低于B3组,差异均有统计学意义(P0.05)。A、B组内各亚组间乳酸、谷丙转氨酶、血肌酐、C-反应蛋白浓度及白细胞计数比较,差异有统计学意义(P0.05)。A、B组间乳酸、谷丙转氨酶、血肌酐、C-反应蛋白浓度及白细胞计数比较,差异无统计学意义(P0.05)。A2组肺部感染发生率低于A1、A3组;B2组各并发症发生率低于B1、B3组;B组不同血糖控制水平患者低血糖发生率比较,差异有统计学意义(P0.05);各组内并发症发生率比较,差异无统计学意义(P0.05);A、B两组间并发症发生率比较,亦差异无统计学意义(P0.05)。A、B两组均无患者病死。结论胰岛素用于先心病术后血糖控制效果显著,能迅速改善血糖浓度,将血糖控制在8.3至15.0 mmol/L间,既能防治高血糖引起的感染和肝及肾功能损伤,又可减少过于积极控制血糖所致的低血糖不良事件的发生。     

两个中药制剂对HAART效果影响的评价

目的探讨参灵扶正胶囊和清毒胶囊两个治疗艾滋病的中药制剂,对高效抗反转录病毒治疗(HAART)疗效的影响。方法对接受HAART(A组)、HAART联合参灵扶正胶囊(B组)和HAART联合清毒胶囊(C组)治疗分别达6个月以上的艾滋病病毒(HIV)感染者和病人进行横断面调查,检测并比较不同治疗组HIV核糖核酸(RNA)、T淋巴细胞亚群和HIV耐药性突变。结果在A、B、C组中,HIV RNA100拷贝/mL者分别占91.76%、83.52%和86.55%,HIV RNA达100~1 000拷贝/mL者分别占4.12%、7.95%和4.68%,≥1 000拷贝/mL者分别占4.12%、8.52%和8.77%。3组CD4+T淋巴细胞计数分别为(370.68±1.77)个/μL、(345.60±1.71)个/μL和(327.67±1.85)个/μL,HIV耐药性突变发生率分别为1.18%、3.41%和4.68%。HIV RNA等级分布、CD4+T淋巴细胞计数和HIV耐药性突变发生率的组间差异均无统计学意义。结论参灵扶正胶囊和清毒胶囊未对HAART的疗效产生不利影响。     

系统性红斑狼疮患者抗心磷脂抗体滴度变化与临床特点的分析

目的 探讨血清抗心磷脂抗体(ACA)滴度的变化对系统性红斑狼疮(SLE)患者临床特征的影响.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对85例SLE患者重复检测ACA.根据其ACA滴度变化分为A、B 2组,A组患者ACA持续阳性.B组患者ACA转阴,分析ACA滴度变化与临床特点的相关性.结果 A组37例,B组48例.血小板减少的发生率A组为41%,B组为19%,差异有统计学意义(P<0.05);A组血小板计数为(24±6)×109/L,B组血小板计数为(46±10)×109/L,差异有统计学意义(P<0.05).A组11%患者出现血栓,B组患者无血栓发生,A组患者血栓发生率高于B组,差异有统计学意义(P<0.05).心脏瓣膜病变A组19%,B组为4%,差异有统计学意义(P<0.05). A组狼疮抗凝物(LA)阳性率32%,B组13%.差异有统计学意义(P<0.05).2组患者雷诺现象、肺动脉高压、狼疮肾炎等临床表现发生率的差异无统计学意义(P0.05).结论 部分ACA阳性患者随着SLE病情的改善其ACA转阴,ACA持续阳性患者血栓形成、血小板减少、心脏瓣膜病的发生率和LA阳性率高于ACA转阴的SLE患者,ACA持续阳性或ACA转阴的变化与SLE患者的其他临床特征无显著相关性.     

小茴香精油对肝纤维化大鼠抗氧化应激损伤作用的研究

目的 评价小茴香精油在肝纤维化大鼠模型中抗氧化应激损伤及抗肝纤维化的作用.方法 肝纤维化模型的构建.SD大鼠皮下注射4ml/kg四氯化碳橄榄油溶液,同时给予高脂低蛋白饲料共5周.设空白对照组(A组)8只,正常饲养;预防阶段模型对照组(B组)10只,造模同时给予等渗盐水灌胃;小茴香预防组(C组)10只,造模同时给予小茴香精油灌胃,剂量为3 ml/kg ;治疗阶段模型对照组(D组)22只,造模后给予等渗盐水灌胃;小茴香治疗组(E组)22只,造模后给予小茴香精油灌胃,剂量为3 ml/kg;扶正化瘀对照组(F组)22只,造模后给予扶正化瘀胶囊与等渗盐水悬混液灌胃,剂量为0.4 g/kg.分别于第5周末处死A、B、C组大鼠,第6、7、8、9周末处死D、E、F组各4～6只大鼠.检测血清ALT、AST、透明质酸、层黏蛋白、8-羟基-2-脱氧鸟嘌呤含量,肝组织匀浆超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛.肝组织行HE染色、马松染色和α平滑肌肌动蛋白免疫组织化学染色.计量资料先进行正态性检验和方差齐性检验,满足方差分析条件时采用两因素析因设计的方差分析,差异有统计学意义后两两比较采用LDL检验.不满足方差分析条件和等级资料采用秩和检验.结果A、B、C3组超氧化物歧化酶活力差异有统计学意义(286.33±37.90) U/mg、(242.22±33.21) U/mg、(323.78±53.16) U/mg, F=8.649,P=0.002);谷胱甘肽过氧化物酶分别为(297.25±54.29) U/mg、(148.62±15.57) U/mg、(221.65±53.39)U/mg(F=26.468,P=0.000);丙二醛分别为(1.01±0.37) nmol/mg、(4.29±1.85) nmol/mg、(2.00±0.42) nmol/mg (F=18.13,P=0.000);8-羟基-2-脱氧鸟嘌呤含量含量为(35.44±2.19) ng/L、(50.25±8.29) ng/L、(39.20±4.00) ng/L(F=16.332,P=0.000).炎症活动度在C组明显低于B组(Z=-2.29,P=0.022);E组轻于D组(Z=-2.51P=0.012),F组轻于D组(Z=-2.30,P=0.021);纤维化分期E组与D组差异有统计学意义(Z=-2.81,P=0.005),F组与D组比较差异有统计学意义(Z=-2.59P=0.015).结论 小茴香精油具有减轻肝脏炎症反应、防治肝纤维化进展的作用,其机制可能与抗氧化应激损伤有关.     

不同年龄重症冠心病患者高敏C反应蛋白、应激性血糖及糖化血红蛋白的比较

目的探讨不同年龄重症冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者高敏C反应蛋白(hsCRP)、应激性血糖和糖化血红蛋白的变化。方法入选2012年1月到2013年1月在唐山市工人医院ICU及CCU住院的重症冠心病患者514例,其中男性284例,女性230例,年龄24~91岁,平均年龄(67.65±12.68)岁。根据患者年龄分为4组:A组(60岁,n=134);B组(60~69岁,n=132);C组(70~80岁,n=154);D组(≥80岁,n=94)。检测各组患者血清hs-CRP、全血血糖和全血糖化血红蛋白水平。结果与A组[(7.10±22.67)mg/L]比较,B组[(15.56±35.23)mg/L]、C组[(19.57±37.97)mg/L]、D组[(29.29±44.43)mg/L]hs-CRP呈逐渐增高趋势,差异具有统计学意义(P0.05)。与A组[(8.67±4.13)mmol/L]比较,B组[(9.26±5.93)mmol/L]、C组[(10.84±6.05)mmol/L]血糖呈逐渐增高趋势,差异具有统计学意义(P0.05)。C组与D组血糖比较无统计学差异(P0.05)。各组间糖化血红蛋白比较均无统计学差异(P0.05)。结论不同年龄重症冠心病患者入院时hs-CRP和应激性血糖随着年龄的增长而增加,而糖化血红蛋白无明显变化。