PCNA和nm23基因在肺癌中的表达及其临床意义

增殖细胞核抗原 (ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎｇｃｅｌｌｎｕｃｌｅａｒａｎｔｉｇｅｎ ,ＰＣＮＡ)是反映细胞增殖分数和所处周期的客观指标 ,亦可用于判断恶性肿瘤的程度与预后[1] 。已在多种人体肿瘤中检测出ＰＣＮＡ的高表达[2 ,3 ] 。ｎｍ2 3被认为是一种癌转移抑制基因 ,由Ｓｔｅｅｇ[4 ] 1988年在鼠Ｋ 1735黑色素瘤中发现。目前 ,在人类已发现几种ｎｍ2 3基因 ,研究最多的是ｎｍ2 3 Ｈ1和ｎｍ2 3 Ｈ2[5] 。早期研究显示其对癌细胞的运动能力和转移潜能有抑制作用。为探讨ＰＣＮＡ和ｎｍ2 3基因在肺癌发生、发展及转移过程中的作用 ,本实…     

nm23—H1等位基因缺失与大肠癌转移相关性研究

ｎｍ２３基因是近年来发现的与肿瘤转移表型抑制相关的基因，称之为转移抑制基因。ｎｍ２３基因的等位基因缺失、突变和低表达与多种人类肿瘤转移相关。ｎｍ２３基因包括ｎｍ２３－Ｈ１及ｎｍ２３－Ｈ２两种亚型。我们利用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交技术检测了２３例大肠癌及其相应正常粘膜基因组ＤＮＡｎｍ２３－Ｈ１等位基因缺失情况，结果发现５例存在ｎｍ２３－Ｈ１等位基因缺失。有淋巴结、肝或其它脏器转移者，ｎｍ２３－Ｈ１等位基     

nm23－H1等位基因缺失与大肠癌转移相关性研究

ｎｍ２３基因是近年来发现的与肿瘤转移表型抑制相关的基因，称之为转移抑制基因。ｎｍ２３基因的等位基因缺失、突变和低表达与多种人类肿瘤转移相关。ｎｍ２３基因包括ｎｍ２３－Ｈ１及ｎｍ２３－Ｈ２两种亚型。我们利用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交技术检测了２３例大肠癌及其相应正常粘膜基因组ＤＮＡｎｍ２３－Ｈ１等位基因缺失情况，结果发现５例存在ｎｍ２３－Ｈ１等位基因缺失。有淋巴结、肝或其它脏器转移者，ｎｍ２３－Ｈ１等位基因缺失率为５７．１％（４／７），而无转移者为６．２％（１／１６）。两组比较差异有显著性意义（Ｐ＜０．００５）。ｎｍ２３－Ｈ１等位基因缺失与肿瘤大小、部位及分化程度无显著相关（Ｐ＞０．０５）。结果表明，ｎｍ２３－Ｈ１基因在抑制大肠癌转移方面起重要作用。     

nm12-H1基因缺失人肺癌细胞株的筛选与鉴定

nm12-H1基因已被证明是肿瘤转移抑制基因，它的结构和功能的异常与癌细胞的侵袭和转移能力密切相关。研究证明nm12-H1基因的低表达和杂合性缺失与肺癌的高转移性和预后不良有密切关系。周清华等推测nm12-H1基因可能是“肺癌转移抑制级联”中的关键基因和上游基因，为了进一步探讨nm12-H1基因在“肺癌转移抑制级联”中的地位和     

nm23基因肿瘤转移抑制作用探讨

ｎｍ２３是人们研究比较多的一个肿瘤转移抑制基因。现已证实ｎｍ２３基因的低表达与包括乳腺癌、肝癌、恶性黑色素瘤和胃癌在内的许多肿瘤转移和预后有关。研究发现人类基因组中有两个ｎｍ２３基因,为ｎｍ２３Ｈ１和ｎｍ２３Ｈ２。普遍认为ｎｍ２３Ｈ１具有抑制癌转移作用。我们观察了ｎｍ２３基因在３组８种不同转移潜能人癌细胞系中的表达,进一步探讨ｎｍ２３在这些肿瘤细胞中的表达与转移的关系。材料与方法　（１）细胞培养：ＰＣ３、ＰＣ３Ｍ（人前列腺癌细胞系）;ＰＡａ、ＰＧ（人肺癌细胞系）;ＷＭ３５、ＷＭ１３４１ｂ、…     

nm23基因的生物特性与肿瘤的关系

 0　引言　　近年来已分离到人的两个ｎｍ 2 3ＤＮＡ克隆 ,即ｎｍ 2 3 Ｈ1和ｎｍ2 3 Ｈ2 型。ｎｍ 2 3基因在某些高转移特性肿瘤细胞中 ,可以发生表达下降 ,等位基因缺失和基因突变。本文主要对ｎｍ 2 3基因的生物特性、分子结构与肿瘤的关系加以综述。1　ｎｍ 2 3基因的分子结构　　近年来 ,小鼠和人类ｎｍ2 3基因的完整ｃＤＮＡ均已克隆成功 ,它们的编码分子量都为 17ＫＤ的核内及胞浆蛋白质 ,人类的ｎｍ2 3基因有两个亚型 ,即ｎｍ 2 3 Ｈ1和ｎｍ2 3 Ｈ2 ,定位于 17号染色体长臂着丝点附近[1] 。该位点被认为非常靠近 ｐ5 3基因位点 ,是许多肿瘤形成基因定位及易发生等位基因杂合性缺失的热点区域。ｎｍ 2 3 Ｈ1基因全部编码区由 5 33个核苷酸组成 ,产生的蛋白质含有 15 2个氨基酸。最近研究表明 :该基因含 5个外显子 ,4个内含子 ,长 8.5Ｋｂ。ｎｍ2 3 Ｈ2 基因编码产生的蛋白质 ,其中氨基酸顺序与ｎｍ2 3 Ｈ1基因产物有 88%的同源性 ,而且其氨基酸序列在疏水性和电荷上是高度保守的 ;有 94 %的氨基酸组成是相同的[2 ] 。研究还发现 ,ｎｍ 2 3蛋...     

nm23基因与肺癌

目前已有研究证明,一些肿瘤预后不良与ｎｍ23Ｈ1表达减低有关[1,2],但也有报道指出,在有些肿瘤中ｎｍ23Ｈ1表达与预后无相关性[3]。ｎｍ23基因在肺癌中的作用,国内外均有零星报道,研究结果不尽相同。现复习相关文献,就ｎｍ23基因与肺癌的发生、发展和转移的关系简述如下。...     

肺癌抑制基因1与鼻咽癌

新近发现的肺癌抑制基因1是一种肿瘤抑制基因，位于染色体11q23．2，多项研究表明肺癌肿瘤抑制基因1的低表达与肿瘤侵袭转移及患者预后密切相关。研究表明该基因在鼻咽癌中表达下降或消失，是一种鼻咽癌侯选肿瘤抑制基因。该基因的失活与其启动子区甲基化和杂合子缺失有关，但其在鼻咽癌中发挥抑癌作用的分子机制和细胞内外信号传导通路还有待进一步研究。     

KAI1基因肺癌转移和预后的关系

肿瘤侵袭、转移是一个极其复杂的多基因调控和多步骤发展过程。它涉及到肿瘤细胞、机体、靶组织的相互影响和作用 ,还涉及到一系列肿瘤侵袭转移相关基因的结构或 /和功能的异常。一些基因被激活 ,一些基因受抑制 ,而另一些基因则表现为缺失或功能失活 ,或者相互拮抗 ,从而影响其抗侵袭转移功能的正常发挥。ＫＡＩ基因是最近发现的一个新的肿瘤转移抑制基因 ,它的转移抑制作用已在前列腺癌中得到证实 ,ＫＡＩ基因低表达可导致人前列腺癌转移的发生。有关ＫＡＩ基因表达与肺癌转移、预后关系的研究文献报道较少 ,本文就此方面的最新进展作一综…     

KiSS-1基因在肿瘤中的研究进展

侵袭和（或）远处转移是影响恶性肿瘤患者预后的关键因素。肿瘤转移涉及肿瘤细胞的侵袭力、黏附力、与间质的相互作用等异常，是多步骤、多因素参与的过程。对肿瘤转移抑制基因的研究已成为肿瘤转移机制研究的热点。Kiss-1是近年克隆的1个新的肿瘤转移抑制基因，研究表明，其表达缺失与人类多种恶性肿瘤转移有关，本文就其在肿瘤中的研究进展作一综述。     

nm23-H_1基因缺失人肺癌细胞株的筛选与鉴定

nm23-H1基因已被证明是肿瘤转移抑制基因,它的结构和功能的异常与癌细胞的侵袭和转移能力密切相关.研究证明nm23-H1基因的低表达和杂合性缺失与肺癌的高转移性和预后不良有密切关系.周清华等推测nm23-H1基因可能是"肺癌转移抑制级联"中的关键基因和上游基因,为了进一步探讨nm23-H,基因在"肺癌转移抑制级联"中的地位和作用.我们应用South em blot,RT-PCR和Western blot检测9株人肺癌细胞株中nm23-H1基因的存在状态.     

应用PCR-SSCP技术检测喉鳞癌中肿瘤转移抑制基因nm23-H1突变的初步体会

喉癌发病率占头颈部肿瘤35%。黑龙江省的喉癌发病率居全国首位。大量研究表明ｎｍ23Ｈ1基因在抑制喉癌淋巴结转移方面起作用。ｎｍ23Ｈ1是一种肿瘤转移抑制基因。ｎｍ23基因的表达降低或等位基因缺失及基因突变与肿瘤的高转移潜力有关[1]。本研究应用多聚酶链反应—单链构象银染技术(ＰＣＲ-ＳＳＣＰ)对喉癌及淋巴结的ｎｍ23Ｈ1基因进行检测,以探讨ｎｍ23Ｈ1在喉癌淋巴结转移发生机制中的作用。材料和方法一、标本来源和ＤＮＡ提取:标本来源我院喉癌术后的20例新鲜喉癌组织及癌旁正常组织,5例转移淋巴结,每份组织取5克,生理盐水冲洗,组织Ｄ…     

nm23—H1基因产物在人鼻咽癌中的表达及其临床意义

ｎｍ２３是一种肿瘤转移抑制基因。它在某些人类肿瘤包括乳腺癌、结肠癌、胃癌、肝癌、膀胱癌等中的表达水平与肿瘤转移呈负相关。本研究检测ｎｍ－Ｈ１基因产物在鼻咽癌的表达，探讨ｎｍ２３－Ｈ１基因的表达与鼻咽癌转移和预后的关系。方法：用ｎｍ２３－Ｈ１单克隆抗体通过免疫组化ＬＳＡＢ法，对９５例鼻咽低分化鳞癌蜡块标本进行研究，用Ｌｏｇ ｒａｎｋ检验分析ｎｍ２３－Ｈ１基因的表达与鼻咽癌转移，复发和预后的关系。Ｃｏ     

肺癌抑制基因1与鼻咽癌

新近发现的肺癌抑制基因1是一种肿瘤抑制基因,位于染色体11q23.2,多项研究表明肺癌肿瘤抑制基因1的低表达与肿瘤侵袭转移及患者预后密切相关.研究表明该基因在鼻咽癌中表达下降或消失,是一种鼻咽癌侯选肿瘤抑制基因.该基因的失活与其启动子区甲基化和杂合子缺失有关,但其在鼻咽癌中发挥抑癌作用的分子机制和细胞内外信号传导通路还有待进一步研究.     

肺癌侵袭和转移的分子机制及其调控的研究进展

肺癌的侵袭与转移是其恶性标志和特征 ,也是影响肺癌患者治疗效果和导致患者死亡的最主要原因。肺癌侵袭、转移是一个极其复杂的多基因调控和多步骤发展过程 ,并涉及到肿瘤细胞、机体、靶组织的相互影响和作用 ;涉及到一系列肿瘤侵袭转移相关基因的结构或 /和功能的异常 ,一些基因被激活 ,一些基因受抑制 ,而另一些基因则表现为缺失或功能失活 ,或者相互拮抗 ,从而影响其抗侵袭转移功能的正常发挥 ,最终导致肺癌转移。因此 ,探讨肺癌侵袭、转移的分子机理 ,寻找预防、早期诊断和治疗肺癌侵袭、转移的有效途径 ,是目前肺癌分子遗传学研究的一…     

KAI1基因与肺癌转移和预后的关系

肿瘤侵袭、转移是一个极其复杂的多基因调控和多步骤发展过程.它涉及到肿瘤细胞、机体、靶组织的相互影响和作用,还涉及到一系列肿瘤侵袭转移相关基因的结构或/和功能的异常.一些基因被激活,一些基因受抑制,而另一些基因则表现为缺失或功能失活,或者相互拮抗,从而影响其抗侵袭转移功能的正常发挥.KAI基因是最近发现的一个新的肿瘤转移抑制基因,它的转移抑制作用已在前列腺癌中得到证实,KAI基因低表达可导致人前列腺癌转移的发生.有关KAI基因表达与肺癌转移、预后关系的研究文献报道较少,本文就此方面的最新进展作一综述.     

人肺癌组织中nm23—H1基因突变研究

探讨癌转移抑制基因ｎｍ２３－Ｈ１在人肺癌中的突变情况,及其与肺癌发生,发展及转移的关系。方法采用聚合酶链反应－单链构象多态性技术（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）,对手术切除的４５例肺癌组织和７例正常肺组织的ｎｍ２３－Ｈ１基因的５个外显子进行突变分析。结果在所检测的肺组织中,未发现ｎｍ２３－Ｈ１基因纯合缺失。ＳＳＣ究发现一例肺癌组织ｎｍ２３－Ｈ１基因外显子１单链ＤＮＡ迁移率发生改变。此例患者为晚期肺鳞癌,伴有纵     

转换抑制基因nm23—H1在人肺癌中的表达

目的 探讨人肺癌中ｎｍ２３－Ｈ１基因的表达水平与肺癌发生、发展和转移的关系。方法应用免疫组织化学法对６９例人肺癌组织中ｎｍ２３－Ｈ１基因表达产物ＮＤＰＫ的表达水平及其与肺癌淋巴结转移的关系进行研究。结果 人肺癌组织中ｎｍ２３－Ｈ１的表达水平与其性别、年龄、ＰＴＮＭ分期、组织类型无明显关系，而与肺癌细胞分化程序以及淋巴结转移有密切关系。肺癌组织中的ｎｍ２３－Ｈ１表达低于癌旁正常肺组织（Ｐ〈０．０５）。有收结转移的肺癌原发灶中ｎｍ２３－Ｈ１的表达水平低于无淋巴结转移的肺癌原发灶（Ｐ〈０．０５）。肺癌转移灶（淋巴结）中的ｎｍ２３－Ｈ１的表达水平明显低于肺癌原发灶（Ｐ〈０．０１）。分化差的肺癌中的ｎｍ２３－Ｈ１表达水平低于分化较好的肺癌（Ｐ〈０．０５Ｐ〈０．００５）。结论 ｎｍ２３－Ｈ１基因与肺癌淋巴结转移有关，并可能     

nm23基因研究现状

肿瘤转移抑制基因ｎｍ２３在细胞信号传递、细胞增殖和细胞分化的调节过程中起重要作用。在人恶性肿瘤中，大部分研究认为ｎｍ２３的表达与肿瘤的侵袭程度、淋巴结转移成负相关，可作为恶性肿瘤预后的预测指标。１ｎｍ２３研究现状１．１ｎｍ２３基因的发现ｎｍ２３基因１...     

bcl-2硫代反义寡核苷酸提高肺癌细胞对Fas介导细胞毒作用的敏感性

Ｆａｓ系统介导的细胞凋亡是细胞免疫反应所致细胞毒作用的重要途径。有研究证明 ,即使小细胞肺癌细胞存在Ｆａｓ蛋白的表达 ,而且肿瘤侵袭淋巴细胞中有相应的ＦａｓＬ ,也不会诱导癌细胞发生大量凋亡[1 ] 。这可能与肺癌细胞中ｂｃｌ 2基因高表达有关 ,但目前研究尚少。我们用ｂｃｌ 2硫代反义寡核苷酸抑制小细胞肺癌细胞系的ｂｃｌ 2基因表达 ,观察激活型Ｆａｓ抗体对其凋亡的诱导作用 ,以探讨ｂｃｌ 2反义寡核苷酸用于肺癌治疗的价值。一、材料与方法1 小细胞肺癌细胞系∶细胞株ＮＣＩ Ｈ6 9,同时表达ｂｃｌ 2蛋白和Ｆａｓ蛋白。2 硫代…