早期血滤对重症急性胰腺炎家猪血浆细胞因子水平的影响

目的　探讨早期血液滤过对重症急性胰腺炎 (SAP)家猪促抗炎细胞因子血浆水平的影响。方法　采用胰管逆行灌注人工胆汁的方法复制家猪SAP模型 ,随机分为胰腺炎血滤治疗组(HF组 ,n =8)和胰腺炎非血滤治疗组 (NHF组 ,n =8)。HF组使用高容量、零平衡血滤。用酶联免疫吸附试验检测两组动物建模前后血浆肿瘤坏死因子 (TNF) α、白细胞介素 (IL) 1β、IL 10的水平。结果　与NHF组相比 ,血滤治疗后HF组家猪TNF α、IL 1β的血浆水平较低 [血滤停止前( 618± 2 76)ng/L较 ( 13 75± 3 3 4)ng/L ;( 4 45± 14 1)ng/L较 ( 965± 2 65 )ng/L ,P <0 .0 1] ,IL 10与TNF α的比值较高 [血滤停止前 ( 0 .3 5 4± 0 .114 )较 ( 0 .12 5± 0 .0 3 2 ) ,P <0 .0 1]。结论　早期血滤能降低SAP家猪促炎细胞因子TNF α,IL 1β的血浆水平 ,升高IL 10 /TNF α的比值 ,使促抗炎细胞因子失衡得到部分纠正。     

早期血液滤过对重症急性胰腺炎家猪TNF-α及IL-1β水平的影响

目的　探讨早期血液滤过对重症急性胰腺炎 (SAP)家猪血浆促炎细胞因子TNF α和IL 1β水平和组织转录水平的影响。方法　采用胰管逆行灌注人工胆汁的方法复制家猪SAP模型 ,按拆信封法分为胰腺炎血滤治疗组 (HF组 )和胰腺炎非血滤治疗组 (NHF组 )。采用ELISA法检测两组动物建模前、后TNF α和IL 1β的血浆水平。用半定量逆转录聚合酶链式反应检测这两种细胞因子在胰、肝、肺组织中的转录水平。结果　建模后 1h、2h及 4h ,NHF组血浆TNF α及IL 1β水平逐渐升高 ,至 6h分别为 ( 1375± 334)pg/ml及 ( 96 5± 2 6 5 )pg/ml,明显高于同期HF组的 ( 6 18± 2 76 )pg/ml及 ( 4 45± 14 1)pg/ml(P<0 .0 1)。建模后 6h ,NHF组胰、肝、肺组织中TNF αmRNA的转录水平分别为 85 .7± 17.4、78.1± 10 .2和 82 .4± 10 .5 ,均高于HF组的 5 7.8± 8.9、4 8.0± 8.1和 4 6 .2± 9.6 ,P<0 .0 1;而IL 1βmRNA的转录水平NHF组为 82 .2± 15 .7、6 0 .0± 10 .6和 5 8.1±9.3,均高于HF组的 5 5 .9± 9.0、4 0 .6± 9.2和35 .7± 9.8,P<0 .0 1。结论　早期血滤能降低SAP家猪血浆TNF α和IL 1β的水平和转录水平     

前列腺按摩液中IL-8和TNF-α测定在慢性前列腺炎诊断、分型中的临床意义

目的 :探讨检测前列腺按摩液 (EPS)中细胞因子白细胞介素 8(IL 8)和肿瘤坏死因子α(TNF α)在慢性前列腺炎诊断、分型中的意义。　方法 :ELISA法检测 78例临床诊断的慢性前列腺炎患者 [其中慢性前列腺炎(CBP)组 12例 ,慢性非细菌性前列腺炎 /慢性骨盆疼痛综合征 (CPPS)ⅢA组 38例 ,CPPSⅢB组 2 8例 ]和 12例正常对照者EPS中IL 8和TNF α浓度。分析各组EPS中IL 8和TNF α浓度差异。　结果 :CBP组和CPPSⅢA组EPS中IL 8水平 [(10 96 7.5± 3477.7) pg/ml;(92 6 8.4± 2 0 34.6 ) pg/ml]和TNF α水平 [(84 .1± 5 4 .7) pg/ml;(32 .6± 18.6 ) pg/ml]显著高于CPPSⅢB组和正常对照组EPS中的IL 8水平 [(2 72 6 .1± 2 77.5 ) pg/ml;(2 80 0 .0± 32 0 .2 )pg/ml]和TNF α水平 [(12 .6± 7.1)pg/ml;(12 .9± 10 .1)pg/ml](P均 <0 .0 1)。　结论 :检测EPS中IL 8、TNF α水平可能有助于CBP、慢性非细菌性前列腺炎 /慢性骨盆疼痛综合征的分型诊断。     

慢性前列腺炎患者前列腺液IL-1β和TNF-α的检测及意义

目的 :了解IL 1β和TNF α在慢性前列腺炎患者前列腺按摩液 (EPS)中的变化及临床意义。 　方法 :应用ELISA法对 34例慢性前列腺炎 [EPS中白细胞 (WBC)计数≥ 10 /HP为A组 16例 ,WBC <10 /HP为B组 18例 ]、10例无症状性前列腺炎、12例良性前列腺增生 (BPH)及 8例健康对照EPS中的IL 1β和TNF α进行检测。 　结果 :IL 1β和TNF α在EPS中WBC≥ 10 /HP的慢性前列腺炎和无症状性前列腺炎两组检测值明显高于WBC <10 /HP的慢性前列腺炎、BPH和健康对照 3组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 2 )。IL 1β与TNF α有显著的数列等级相关性 (P <0 .0 0 3) ,而WBC计数和IL 1β、TNF α之间的数列等级相关性无显著性意义。 　结论 :IL 1β与TNF α在伴有WBC计数增高的慢性前列腺炎患者EPS中明显增高 ,IL 1β与TNF α对传统以WBC计数为慢性前列腺炎进行分类的方法可以提供一个更准确的新分类方法。     

大鼠急性胰腺炎反应中脾脏对肠屏障功能的影响

目的　探讨脾脏在大鼠急性胰腺炎(AP)病程中对肠屏障功能的影响。方法　随机将大鼠分成4组:假手术组,AP组,脾切除组,脾切除+AP组。手术后2 4h检测各组血清TNF α,IL 1β,IL 6及IL 1 0水平,术后2d测肠细菌移位率,并取末段回肠行光镜及透射电镜观察肠黏膜受损情况。结果　脾切除+AP组TNF α,IL 1β,IL 6及IL 1 0值分别为3. 0 6±3. 6 1, 1 6. 4 6±5. 5 2, 19. 90±6. 8 9, 6. 9 4±3. 9 3;AP组的测得值分别为1 9. 9 3±2. 3 8, 4 2. 7 9±4. 3 1, 2 0. 1 9±3. 3 5, 3 9. 2 8±1 2. 6 9。脾切除+AP组TNF α,IL 1β及IL 1 0的值显著低于AP组(P < 0. 0 5 ),脾切除+AP组细菌移位率为4 0%显著低于AP组9 3. 3% (P< 0. 0 5 )。脾切除+AP组肠黏膜上皮仅轻微水肿,肠黏膜基本完整,而AP组肠黏膜上皮水肿明显,绒毛坏死,上皮细胞变性,炎性细胞浸润及细菌移位。结论　脾脏在急性炎症反应中,可明显促进炎性介质的产生和释放,加重炎症反应。脾脏切除后可减少促炎因子的产生和释放,肠黏膜受损减轻,细菌移位率下降。     

白细胞介素-1介导骨骼肌缺血再灌注损伤的研究

目的　探讨白细胞介素 1(IL 1)介导大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法　 2 4只健康雄性SD鼠 ,随机分为假手术组 :仅行颈外静脉插管术 ;损伤组 :缺血 4h ,再灌注 4h ;干预组 :缺血 4h ,再灌注即刻经静脉导管给与白细胞介素 1受体拮抗剂 (IL 1ra)。采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法测定骨骼肌和肺组织白细胞介素 1β(IL 1β)mRNA表达 ;酶联免疫吸附试验法 (ELISA)测定血浆IL 1β水平 ;比色法检测血浆乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK )、丙二醛(MDA)和组织过氧化物酶 (MPO )含量及电镜观察组织超微结构的改变。结果　应用IL 1ra后 ,IL 1βmRNA水平明显降低 (骨骼肌 :0 .73± 0 .3 5较 1.2 0± 0 .42 ,P <0 .0 1;肺 :1.15± 0 .2 3较 1.70±0 .3 0 ,P <0 .0 1) ;血浆IL 1β水平显著下降(P <0 .0 1) ;CK (76.77± 18.2 8较 12 7.0 7± 2 8.3 4,P <0 .0 1)、LDH (165 40 .85± 10 2 0 .63较 2 3 3 70 .61± 2 160 .5 4,P <0 .0 1)、MDA (7.2 2± 1.65较 9.73±1.91,P <0 .0 1)和MPO (骨骼肌 :2 .2 4± 0 .3 8较 4.43± 0 .65 ,P <0 .0 1;肺 :1.13± 0 .16较 2 .71±0 .3 2 ,P <0 .0 1)含量均明显降低 ,骨骼肌和肺组织超微结构损伤减轻。结论　骨骼肌缺血 再灌注激发IL 1的生成 ,在介导骨     

白细胞介素-10选择性抑制钛颗粒激活的巨噬细胞活性研究

目的　本实验研究钛颗粒通过特定的信号传递通道激活巨噬细胞的转录因子核因子 IL 6(NF IL 6)、核因子 κB(NF κB)的表达 ,检测白细胞介素 (IL) 1β、 6和肿瘤坏死因子 (TNF) α水平 ,并采用细胞因子抑制剂IL 10处理巨噬细胞 ,观察其对巨噬细胞活性的抑制作用。方法　从健康人外周静脉血中分离单核 /巨噬细胞 ,进行体外培养。巨噬细胞处理用钛颗粒浓度为 0 .0 75 %(体积比 )。IL 10组先用IL 10 (2 0 μg/L)预处理巨噬细胞 10min ,后再加入钛颗粒。按不同时间段采集细胞培养液和巨噬细胞。培养液中细胞因子IL 6、IL 1β和TNF α采用ELISA方法检测。巨噬细胞经核酸抽提 ,采用EMSA方法检测NF IL 6和NF κB ,并经半定量分析。结果　未经钛颗粒刺激的巨噬细胞 ,48h内上清液中未能检测出上述细胞因子。钛颗粒刺激后 2h ,上清液中检测出IL 6,4h后可检测出IL 1β和TNF α。TNF α在 12h达到高峰 ,IL 6和IL 1β在 2 4h达到高峰 ,随后下降。IL 10在各时相抑制近一半IL 6的释放 (P <0 .0 5 ) ;IL 1β和TNF α也受到IL 10不同程度的抑制 ,但是差异并无显著性 (P >0 .0 5 )。经钛颗粒刺激后 1h ,EMSA方法即可检测出NF IL 6表达 ,并持续表达 5h。IL 10预处理的巨噬细胞 ,NF IL 6的表达量减少 (P <0 .0 5 )。巨噬细     

5-氟尿嘧啶对大鼠急性胰腺炎炎症相关细胞因子的调节作用

目的　观察 5 -氟尿嘧啶 (5 FU )对急性胰腺炎 (AP )时的致炎细胞因子和抗炎细胞因子的调节作用 ,探讨 5 FU治疗AP的作用机理。方法　将健康雄性SD大鼠随机分成假手术组 (n =6)和AP模型组 (n =2 4)及 5 FU治疗组 (n =2 4)。其中 ,AP模型组和 5 FU治疗组分别再分为成模后或治疗后 2 ,6和 2 4h 3个观察亚组。分别抽取假手术组、AP组各亚组和 5 FU组各亚组大鼠静脉血 ,检测TNF α ,IL 1,IL 6,IL 10和TGF β的水平。检测假手术组、AP组 2 4h亚组和 5 FU组2 4h亚组大鼠血淀粉酶和白细胞。抽血后处死各组大鼠 ,称胰腺湿重。结果　AP组大鼠血中致炎细胞因子 (TNF α ,IL 1,IL 6)和抗炎细胞因子 (IL 10 ,TGF β)均显著增高 ;5 FU治疗后 ,所有检测细胞因子均下降 ,其中TNF α ,IL 1,IL 6在 2 ,6h亚组下降明显 (P <0 .0 5 ) ,IL 10和TGF β在治疗后 6,2 4h亚组下降明显 (P <0 .0 5 )。假手术组 ,AP组 2 4h亚组和 5 FU组 2 4h亚组大鼠胰腺湿重分别为 (0 .5 3± 0 .0 9) g ,(1.5 3± 0 .13 ) g和 (0 .88± 0 .13 )g ;血淀粉酶分别为 (3 74.2± 92 .84)U /L ,(1817.2 5± 45 9.3 5 )U /L和 (797.4± 2 2 5 .9)U /L。 5 FU治疗后 ,胰腺湿重和血淀粉酶均较AP组明显下降 (均P <0 .0 5 )。结论　 5 FU可同时抑     

CO2气腹对荷瘤大鼠IL-1β、IL-6和腹膜巨噬细胞功能的影响

目的采用种植性大鼠肝脏肿瘤模型观察CO2气腹对细胞因子和腹膜巨噬细胞功能的影响.方法荷瘤大鼠32只随机分为4组(n=8)对照组(仅麻醉)、开腹组、免气腹组和CO2气腹组.术后2、24 h收集血清,检测血清中的IL-1β、IL-6水平;术后48 h,收集培养腹膜巨噬细胞,检测巨噬细胞产生的TNF-α水平.结果术后2、24 h开腹组IL-6的水平分别为(57.92±2.06)pg/ml,(35.49±1.15)pg/ml,显著高于CO2气腹组(14.64±0.34)pg/ml,(15.39±0.86)pg/ml,免气腹组(24.75±1.53)pg/ml,(17.10±0.97)pg/ml和对照组(17.75±1.60)pg/ml,(14.55±0.25)pg/ml(P＜0.05).术后2 h开腹组IL-1β的水平为(92.63±4.81)pg/ml,显著高于CO2气腹组(57.94±4.46)pg/ml、免气腹组(58.48±3.20)pg/ml和对照组(58.99±2.30)pg/ml(P＜0.05).CO2气腹组腹膜巨噬细胞产生的TNF-α水平为(35.69±3.54)pg/ml,显著低于免气腹组(68.87±4.08)pg/ml、开腹组(82.96±5.39)pg/ml和对照组(66.45±7.96)pg/ml(P＜0.05).结论腹腔镜术后机体应激反应较小,CO2气腹可能抑制腹膜巨噬细胞的功能.     

急性坏死性胰腺炎肠黏膜NFκB介导的细胞因子过度表达及生长激素的作用

目的　本研究旨在动态观察急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肠黏膜核因子κB(NFκB)及其介导的细胞因子 ,包括肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素 1(IL 1β)、诱导型一氧化氮合成酶 (iNOS)、细胞间黏附分子 (ICAM 1)和单核细胞趋化蛋白 (MCP 1)mRNA的变化 ,探讨其在ANP并发肠道衰竭发生中的作用 ;并观察生长激素 (GH)对NFκB活化及细胞因子表达的下调作用。方法　SD大鼠72只 ,随机分为三组 :假手术组 (SO) ;ANP组 ;ANP +GH组。GH治疗组术后皮下注射GH溶液(0 75U/kg体重 ) ,非治疗组则注射等容积生理盐水作对照。大鼠胆胰管内逆行注射 5 %牛磺胆酸钠溶液制备ANP模型。提取肠组织RNA ,逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)研究术后 6,12 ,2 4h肠黏膜TNFα、IL 1β、iNOS、ICAM 1、MCP 1mRNA表达。术后 3 ,6,12 ,2 4h免疫组化法检测肠黏膜NFκB的活化情况。结果　ANP组大鼠肠黏膜TNFα、IL 1β、iNOS、ICAM 1和MCP 1mRNA表达较SO组增高 ,其中TNFα和IL 1βmRNA表达于术后 6h达峰值 ,且较SO组差异显著 (TNFα :1 0 3± 0 17vs0 3 4± 0 0 7;IL 1β :0 91± 0 0 8vs 0 3 9± 0 0 6,P <0 0 5 ) ;iNOS和ICAM 1mRNA表达于术后 12h达峰值 ,较SO组差异显著 (iNOS :0 62± 0 10vs 0 0 4± 0 0 2 ;ICAM 1:1 48± 0 3 3v     

HSP70基因转染对大鼠脓毒症早期外周血细胞因子的影响

目的　探讨HSP7 0基因转染对大鼠脓毒症早期外周血细胞因子的影响。方法　采用盲肠结扎穿孔 (cecalligationpuncture,CLP)制作脓毒症的病理模型并转染HSP7 0基因,分析HSP7 0基因转染前后外周血细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-6,IL 1 0的变化。结果　CLP组血清TNF-α浓度 3h开始升高, 6h达到峰值 (tTNF α= 1 6. 5 0 6, P< 0. 0 1 );IL 1β浓度 6h显著增高, 2 4h达到峰值 (tIL 1β=2 2. 5 3 6, P< 0. 0 1 ); IL 6浓度 3h显著升高, 1 2h达到峰值 (tIL 6 = 3 3. 9 7 7, P< 0. 0 1 );IL 10浓度2 4 h显著升高, 4 8 h达到峰值 (tIL 10 = 1 5. 0 5 6, P< 0. 0 1 ), 7 2 h恢复到对照组水平。HSP7 0基因转染组 6h的TNF α, 1 2h的IL 6, 2 4h的IL 1β血清浓度与对照组相比都没有明显的差异 (tTNF α=0. 580; tIL 6 = 1. 5 8 9; tIL 1β= 0. 8 0 2; P> 0. 0 5 )。 4 8h的IL 1 0的血清浓度与对照组相比差异有显著性 (tIL 10 = 3. 7 9 6, 0. 0 1 相似文献   

反复自然流产病人细胞因子水平测定

目的 :探讨不明原因反复自然流产 (RSA)病人PBMC产生IFN γ、TNF α、IL 4和血清sIL 2R水平的变化及意义。　方法 :应用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定了 36例RSA病人、15例正常妊娠、13例经产妇以及 8例配偶白细胞免疫治疗者外周血中单个核细胞经PHA刺激后培养上清中 ,IFN γ、TNF α和IL 4以及血清中sIL 2R水平。　结果 :RSA病人PBMC产生的IFN γ为 (0 .5 9± 0 .2 6 )ng/ml,TNF α为 (1.11± 0 .5 6 )ng/ml,较对照者显著增高 (P <0 .0 5 )。经配偶白细胞免疫治疗者 (成功妊娠 )的IFN γ、TNF α水平明显低于治疗前。RSA病人妊娠后再次流产血清sIL 2R显著增高。　结论 :RSA病人某些细胞因子产生异常是妊娠的不利因素 ,sIL 2R增高与先兆流产有关。     

ARDS和SIRS病人血浆TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10水平的变化

目的:通过检测分析 ARDS 和 SIRS 病人血浆前炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和抗炎细胞因子白介素10(IL-10)水平的变化,探讨这些细胞因子在全身炎症反应和急性肺损伤中的作用。方法:选择临床诊断 ARDS 病例22例和 SIRS 8例,以及正常对照10例,收集血浆,采用酶联免疫法(ELISA)检测 TNF-α、IL-1β、IL-6和 IL-10蛋白含量。结果:SIRS 病人血浆 TNF-α、IL-1β、IL-6和 IL-10含量分别为206.1±85.9 pg/ml、313.6±76.7 pg/ml、141.4±41.5 pg/ml 和259.6±54.34 pg/ml,均显著低于ARDS 病人(分别为629.3±187 pg/ml、892.4±209 pg/ml、261.1±71.3 pg/ml 和458.1±111.93 pg/ml);但SIRS 和 ARDS 病人上述细胞因子水平均显著高于正常对照组。结论:TNFα、IL-1β和 IL-6是 SIRS 和 ARDS 演变中的重要炎症细胞因子,抗炎细胞因子 IL-10的过度释放在促进炎症反应向失控发展、急性肺损伤发展成ARDS 中发挥一定作用。     

重症急性胰腺炎肿瘤坏死因子-α与低钙血症的关系

目的　探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型肿瘤坏死因子(TNF) α与血清钙水平的关系。方法　胰管内逆行注射5 %牛磺胆酸钠的方法建立SAP大鼠模型。将SD大鼠分为假手术组2 1只,SAP组2 1只,治疗组2 1只。治疗组为模型制作前15min自阴茎背静脉注入抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体(TNF αMcAb ,5mg/kg体重) ,观察血中TNF α与血钙的水平。酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞因子水平。结果　重症急性胰腺炎TNF α水平与血钙之间呈显著负相关(r =-0 .69,P <0 .0 1) ,在发病初期两者关系更紧密(6h组:r =-0 .73 ,P <0 .0 1)。TNF αMcAb能改善胰腺病理变化、降低淀粉酶、降低血清TNF α、升高血钙,6hSAP组血清钙(1.99±0 .0 3 )mmol/L ,TNF αMcAb治疗组血清钙(2 .0 6±0 .0 6)mmol/L ,P <0 .0 5 ;12hSAP组血清钙(1.88±0 .0 5 )mmol/L ,TNF αMcAb治疗组血清钙(1.94±0 .0 5 )mmol/L(P <0 .0 5 )。结论　TNF α可能在SAP并发低钙血症的机制中发挥作用,尤其在疾病发生的早期     

抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体减轻骨骼肌缺血再灌注损伤的研究

目的　研究抗肿瘤坏死因子 α(TNF α)单克隆抗体对骨骼肌缺血再灌注损伤的作用。方法　SD大鼠 2 4只 ,建立后肢缺血再灌注模型 ,抗TNF α单克隆抗体用量为 2mg/kg体重。采用酶联免疫吸附试验 (ELISA )法、比色法、免疫组织化学、流式细胞计数及电镜观察分别测定血浆TNF α、组织过氧化物酶 (MPO)、血管内皮细胞粘附分子 (ICAM ) 1、中性粒细胞CD18表达及超微结构改变。结果　应用抗TNF α单克隆抗体后血浆TNF α水平显著降低 (P <0 .0 1)。组织MPO(骨骼肌 :2 .11± 0 .2 5vs 4.2 8± 0 .5 5 ,P <0 .0 1;肺 :0 .93± 0 .0 1vs 2 .62± 0 .10 ,P <0 .0 1)、血管内皮细胞ICAM 1及中性粒细胞CD18(4 8.75± 9.2 8vs 1.13± 0 .2 0 ,P <0 .0 1)均明显下降 ,组织结构损伤减轻。结论　抗TNF α单克隆抗体能减轻骨骼肌缺血再灌注损伤。     

p38丝裂原活化蛋白激酶在烧伤大鼠急性肺损伤中的作用机制

目的　研究 p38丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)信号转导通路在严重烧伤大鼠肺部促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)产生及肺血管内皮细胞损伤中的作用和相关机制。　方法　健康成年雄性SD大鼠 4 8只 ,随机分为假烫 (A)组、烫伤对照 (B)组和烫伤 p38MAPK抑制剂SB2 0 35 80(C)组 ,每组各 16只。观察烫伤 (以下称烧伤 ) 2 4h后大鼠血清和支气管肺泡灌洗液 (BALF)中TNF α和IL 1β含量、血浆和肺脏微血管vonWillebrand因子 (vWF)含量、肺脏激活蛋白 1(AP 1)活性等指标的改变。　 结果　B组大鼠烧伤后 2 4h血清和BALF中TNF α和IL 1β含量明显增高 ,血浆vWF含量为 (194 .2± 2 8.3) % ,显著高于A组的 (93.2± 14 .3) % (P <0.0 1);肺脏微血管vWF含量的积分值为 1.1± 0 .3,显著低于A组的 3.3± 0 .4 (P <0.0 1);其肺脏AP 1活性上升。C组血清和BALF中TNF α和IL 1β含量、血浆及肺脏微血管vWF含量、肺脏AP 1的活性较B组变化幅度明显偏小。　结论　p38MAPK活化后 ,通过活化转录因子AP 1,介导了严重烧伤后肺脏促炎性细胞因子TNF α和IL 1β的产生和肺血管内皮细胞的损伤     

原发性肝癌患者sIL-2R,IL-6和TNF-α测定及其临床意义

笔者采用双抗体夹心ELISA法测定 3 3例原发性肝癌 (PHC )患者血清sIL 2R ,IL 6和TNF α水平 ,并对术前、术后 2周的测定值进行对比。结果示PHC患者手术前sIL 2R ,IL 6和TNF α明显高于正常人 (P <0 .0 5 ) ;手术后 2周 ,上述三指标明显下降 (P <0 .0 5 )。AFP水平与sIL 2R ,IL 6和TNF α水平无关 ( r=0 .3 82 6,0 .5 3 0 1,0 .3 72 5 ,均 P >0 .0 5 ) ;病理类型与sIL 2R ,IL 6和TNF α水平无关 (P >0 .0 5 )。提示sIL 2R ,IL 6和TNF α可作为原发性肝癌诊断、疗效及预后评价的辅助性指标。     

慢性前列腺炎患者前列腺液IL-6和IL-8表达变化及意义

目的　探讨慢性前列腺炎患者前列腺液中IL 6和IL 8的变化与慢性前列腺炎类型、症状和前列腺液白细胞计数的相关关系。　方法　以两杯法尿液细菌培养、前列腺液常规检查和NIH CPSI评分 ,将 10 2例前列腺炎患者分型。放免分析法测定患者和 2 8例正常对照者前列腺液中IL 6和IL 8含量 ,比较结果并进行相关分析。　结果　 90例前列腺炎患者 (Ⅱ、ⅢA、Ⅳ型 )前列腺液IL 6和IL 8水平分别为 ( 0 .5 1± 0 .5 7)ng ml和 ( 10 .75± 7.96 )ng ml,高于正常对照组的 ( 0 .32± 0 .5 1)ng ml和( 4.5 6± 5 .6 8)ng ml(P <0 .0 5和P <0 .0 1)。Ⅱ型前列腺炎患者前列腺液IL 6和IL 8水平与ⅢA型和Ⅳ型者比较差别无显著性意义 (P >0 .0 5 )。前列腺炎患者前列腺液白细胞计数与IL 8水平呈正相关(r=0 .5 2 9,P <0 .0 1)。前列腺液IL 6和IL 8水平与NIH CPSI评分无相关性 (P >0 .0 5 )。　结论　慢性前列腺炎患者前列腺液IL 6和IL 8表达增高 ,并参与前列腺的炎症反应。前列腺液IL 6和IL 8水平可作为慢性前列腺炎的诊断依据之一。     

肝癌患者血浆肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-4、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子含量变化及意义

目的　探讨原发性肝癌 (PLC)患者血中Th1、Th2细胞因子变化规律及患者机体细胞免疫功能低下的原因。方法　应用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测PLC患者、良性肝胆疾病及肝硬化患者外周静脉 (PV)及脾静脉 (SV)血中肿瘤坏死因子 α(TNF α)、粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子 (GM CSF)及白细胞介素 4(IL 4)的含量。结果　PLC患者PV及SV血中TNF α、GM CSF含量 [(12 4.90± 48.81)ng/L ,(10 1.88± 47.2 4)ng/L ,(2 4.91± 12 .69)ng/L ,(2 2 .0 4± 12 .5 7)ng/L]低于良性病组 ,而IL 4含量 [(0 .92± 0 .3 6)ng/L ,(1.11± 0 .45 )ng/L]高于良性病组。Ⅱ、Ⅲ期PLC患者PV及SV血中TNF α、GM CSF含量低于Ⅰ期 ;IL 4含量高于Ⅰ期 ;Ⅱ、Ⅲ期PLC患者SV血中TNF α、GM CSF含量均低于PV血中含量 ,而SV血中IL 4含量则高于PV血中含量。结论　PLC患者机体存在着Th1、Th2细胞因子失衡 ;中、晚期PLC患者血中Th1细胞因子含量下降、Th2细胞因子含量升高 ;这可能是导致PLC患者细胞免疫功能下降的原因之一 ;中、晚期PLC患者的脾脏可能存在某些免疫抑制因素 ,并可能参与了抑制机体细胞免疫功能的形成过程。     

白细胞介素-1β对原代培养大鼠肝细胞的细胞毒性作用

目的利用原代培养大鼠肝细胞 ,研究白细胞介素 1β(IL 1β)对肝细胞的作用。 方法无菌条件下原位胶原酶灌注Wistar大鼠肝脏分离肝细胞。观察IL 1β对肝细胞释放LDH ,肝细胞增殖(3 H标记的胸腺嘧啶掺入法 )以及肝细胞能量代谢的影响 (细胞内ATP含量和培养液中酮体比KBR)。结果在 6种培养条件下 ,各IL 1β组LDH活性均显著高于对照组 (培养条件Ⅰ～Ⅵ ,各对照组LDH活性分别为 :2 2± 2 ;2 5± 4;18± 5 ;12± 4;15± 5 ;11± 4,各IL 1β组分别为 :36± 3;43± 5 ;34± 6 ;31± 4;31± 5 ;2 2± 3,P值均小于 0 0 5 ) ;在培养条件Ⅱ情况下 ,IL 1β显著减少了原代培养大鼠肝细胞胸腺嘧啶的掺入量〔对照组 :(2 34 5 6± 312 3)Dpm/ 0 2 5× 10 6个细胞 ,IL 1β组 :(15 34 0±2 5 34 )Dpm/0 2 5× 10 6个细胞 ,P <0 0 1)〕 ;在培养条件Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ情况下 ,IL 1β显著降低了培养细胞内ATP的含量(培养条件Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ ,各对照组细胞内ATP的含量分别为 :10 0± 1 1;11 0± 2 3;11 5± 1 5 ,各IL 1β组分别为 :6 5± 0 5 ;5 9± 1 3;5 6± 1 2 ,P值均小于 0 0 5 ) ;在培养条件Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ情况下 ,IL 1β显著降低了KBR(培养条件Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ ,各对照组细胞内ATP的含量分别为 :1 0 1± 0 2 1;0 85± 0 13;0