慢性心理应激大鼠下丘脑环核苷酸和不同脑区核团c-fos蛋白表达及加味四逆散的影响

目的观察慢性心理应激反应大鼠下丘脑环核苷酸系统和不同脑区核团c-fos蛋白表达的变化以及加味四逆散(JWSNS)的影响.方法采用束缚制动的方法建立慢性心理应激反应大鼠模型,放射免疫法和免疫组织化学法检测大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量和不同脑区核团c-fos蛋白表达的情况.结果慢性心理应激可使大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量显著升高(1.309±0.62和0.136±0.05)(P均<0.01),并可诱导c-fos在大鼠海马、大脑皮质、杏仁核、下丘脑室旁核(Pa)、室周核(Pe)以及弓状核(Arc)内广泛持续表达,其中以大脑皮质、杏仁核最为密集.JWSNS可明显降低心理应激大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量(0.877±0.05和0.051±0.02)(P均<0.05)和上述脑区核团fos样免疫阳性神经元的数目,减少fos蛋白的表达.结论 cAMP、cGMP和c-fos参与慢性心理应激反应的机制;而JWSNS可能通过影响环核苷酸系统和c-fos蛋白的表达对慢性心理应激反应进行调控.     

加味四逆散对身心应激模型大鼠胃肠功能及胃组织中GASR和空肠组织中VIPR2 mRNA表达的影响

目的:建立大鼠慢性身心应激模型,探讨加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃排空率及小肠推进比、大鼠下丘脑环核苷酸系统(cAMP、cGMP)、胃组织中胃泌素受体（GASR）与空肠组织中血管活性肠肽Ⅱ型受体（VIPR2）mRNA表达的影响,阐明JWSNS干预应激性胃肠功能障碍的机制。方法：60只大鼠随机分为正常组,模型组,小、中、大剂量JWSNS组和西沙比利组,每组10只。采用慢性心理性应激方法建立大鼠应激模型,经JWSNS等干预后检测胃肠动力,放射免疫法检测大鼠下丘脑中cAMP和cGMP含量,RT-PCR法检测胃组织中GASR及空肠组织中VIPR2 mRNA表达变化。结果：与模型组比较,各治疗组大鼠下丘脑中cAMP和cGMP 含量显降低(P<0.05或P<0.01);与西沙比利组比较,大剂量JWSNS组大鼠下丘脑cAMP和cGMP 含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各治疗组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P<0.05或P<0.01);与西沙比利组比较,大剂量JWSNS组胃排空率升高不明显(P>0.05),而小肠推进比明显升高 (P<0.05)。各治疗组大鼠胃组织中GASR mRNA表达水平均高于模型组,空肠组织中VIPR2 mRNA表达水平则降低(P<0.05或P<0.01);中和大剂量JWSNS组大鼠胃组织中GASR mRNA表达水平均高于西沙比利组 (P<0.05或P<0.01);大剂量JWSNS组大鼠空肠组织中VIPR2 mRNA表达水平低于西沙比利组 (P<0.01)。结论:环核苷酸系统（cAMP、cGMP）异常可影响胃肠功能,JWSNS可通过影响环核苷酸系统对慢性心理应激反应进行调控,进而改善胃肠功能,并可改善胃组织中GASR和空肠组织中VIPR2 mRNA的表达。     

加味四逆散抗慢性心理应激损伤的机理研究--对下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素及环核苷酸系统的影响

[目的]观察加味四逆散(JSS)对慢性心理应激大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)及环核苷酸系统的影响.[方法]Wistar大鼠随机分为3组,即正常组、模型组和加味四逆散(JSS)组;除正常组外,其他组大鼠均采用束缚法复制慢性心理应激反应模型,JSS组于造模前1 h按3.38g/kg剂量灌胃给药,连续14 d;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测下丘脑CRH信使核糖核酸(CRH mRNA)的表达,放射免疫法检测下丘脑环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量.[结果]慢性心理应激大鼠下丘脑CRH mRNA表达显著增高(P＜0.05),JSS可降低下丘脑CRH mRNA的表达(P＜0.05);慢性心理应激可使大鼠下丘脑cAMP、cGMP均显著升高(P＜0.01),JSS可显著降低下丘脑cAMP含量(P＜0.05),但对cGMP无显著影响.[结论]JSS可通过影响下丘脑CRH和环核苷酸系统参与对慢性心理应激反应的调控,CRH和cAMP可能是JSS抗慢性心理应激损伤的作用环节或靶点.     

急性应激大鼠的心血管反应与脑内c-fos蛋白表达

目的　观察急性躯体 心理应激对大鼠心血管活动的影响及心血管相关脑区c fos蛋白的表达。　方法　采用足底电击结合噪声的应激模型,检测应激后SD大鼠血压、心率和脑内c fos蛋白表达等变化。　结果　(1)应激即刻引起血压和心率明显增加。收缩压从应激前(10 4 .8±9.4 )mmHg升至(132 .3±10 .7)mmHg ,明显高于对照组[(112 .0±8.0 )mmHg ,(P <0 .0 1) ];应激大鼠心率明显高于应激前和对照组(P <0 .0 1)。应激停止后2～3h ,血压和心率恢复到对照水平。(2 )应激组大鼠杏仁核群c fos蛋白阳性细胞为(2 5 .4±3.8) % ,明显高于对照组[(3.4 1±0 .5 ) % ,(P <0 .0 1) ]。下丘脑室旁核c fos蛋白阳性细胞为(2 1.9±2 .0 ) % ,与对照组(7.1±0 .8) %比较,差异有显著性(P <0 .0 5 ,n =8)。额颞叶皮层c fos蛋白阳性细胞为(5 7.5±3.9) % ,显著高于对照组[(16 .4±2 .5 ) % ,(P <0 .0 1,n =8) ]。　结论　急性躯体 心理应激引起的快速心血管反应可能与下丘脑室旁核、杏仁核群神经元激活有关。     

电针对束缚应激大鼠下丘脑神经元活化的调节作用

目的 观察应激大鼠下丘脑神经元的活化程度,以及电针足三里穴对它的调节作用。方法将大鼠随机分为对照组、束缚应激组、束缚应激加针刺组,以标志神经元活化的c fos蛋白作为检测指标,用Western印迹杂交法观察三组大鼠下丘脑内c fos蛋白的变化。结果 束缚应激大鼠下丘脑内c fos蛋白表达水平明显高于对照组(P<0. 01)。束缚应激大鼠经针刺足三里穴后下丘脑内c fos蛋白与应激组相比明显回落,在针刺结束后的各个时间点(0h、1h、3h)下丘脑内c fos蛋白均比应激组有所下降,其差异均具有显著性意义(P<0. 05)。结论 束缚应激能够引起下丘脑c fos蛋白的表达增加,针刺足三里穴能够下调下丘脑c fos蛋白的表达水平,针刺可能在预防应激性疾病中具有重要作用。     

背根神经节慢性压迫大鼠行为及缰核内c-fos CGRP的变化

目的　建立有效的背根神经节压迫模型 ,并探讨缰核内c -fos和CGRP的变化。方法　采用铬制 1- 0肠线通过椎间孔压迫Wistar大鼠L4 、L5背根神经节制备背根神经节压迫模型 ;应用SP法检测缰核c -fos表达 ;放射免疫分析法测定缰核内CGRP含量。结果　术后 4周内受压侧后肢持续表现痛敏行为 ,制备了稳定的背根神经节压迫模型 ;外侧缰核检测到中等强度表达的核内fos蛋白免疫阳性细胞 ,其表达呈一过性 ;测得缰核内CGRP含量基础值为 (5 0 6 6± 0 4 34)ng/L ,并随压迫刺激时间的延长 ,CGRP呈逐渐增高趋势。结论　本实验建立了慢性背根神经节压迫的可靠模型。缰核内c -fos表达呈一过性增高 ,而CGRP呈持续增高 ,与痛敏行为呈负相关 ,说明缰核参与慢性痛的形成与调制     

川芎嗪与尼莫通对大鼠脑缺血再灌注c-fos蛋白表达影响

1目的　探讨 c- fos蛋白在大鼠脑缺血再灌注脑损伤过程中的表达 ,以及川芎嗪和尼莫通对其影响。2方法　采用免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间内 c- fos蛋白表达的水平 ,以及川芎嗪和尼莫通干预后c- fos蛋白表达的变化。3结果　脑缺血再灌注时缺血侧脑皮质和基底核区均有 c- fos蛋白阳性表达 ,其阳性表达率随再灌注时间长短不同而不同 ,于缺血 30 min再灌注 1h时阳性表达达高峰 (34 .6 1% )。缺血 30 m in再灌注 30 m in和1h时 ,川芎嗪干预组和尼莫通干预组大鼠脑皮质和基底核区 c- fos蛋白的表达均明显下降 (χ2 =2 40 .45 6～719.96 6 ,P<0 .0 0 1)。4结论　 c- fos蛋白参与大鼠脑缺血再灌注时缺血细胞损伤的发生 ,川芎嗪和尼莫通可明显下调 c- fos蛋白的表达。     

激活心肌细胞内钙对心肌细胞c-fos蛋白表达的影响

目的　探讨钙内流及钙释放对心肌细胞 c- fos蛋白表达有何影响 ,为深入了解心肌细胞重塑的分子机制提供实验依据。方法　应用血管紧张素 ( Ang ,10 - 7m ol/ L )刺激原代培养的大鼠心肌细胞钙内流 ,雷尼丁 ( RY,10 - 7m ol/ L)刺激心肌细胞内钙释放。免疫组织化学方法检测不同刺激时相的心肌细胞 c- fos蛋白表达部位。免疫印迹杂交检测不同刺激时相的心肌细胞 c- fos蛋白半定量。结果　 Ang 与 RY均可刺激心肌细胞〔 Ca2 +〕i 的增加。免疫组化结果显示 ,Ang 刺激 10分钟时 c- fos蛋白主要表达于胞浆 ,30分钟后主要表达于胞核 ;RY刺激心肌细胞 5分钟时 c- fos蛋白主要在胞浆表达 ,2 0分钟时主要表达于胞核 ,分别完成核转位。免疫印迹杂交结果显示 ,Ang 及 RY刺激 2小时时 c- fos蛋白明显表达 ,2 4小时时下降 ,2、3、5天呈逐渐增加趋势 ,各时相点与 2 4小时时比较差异显著 ( P<0 .0 5或 <0 .0 1)。结论　 Ang 和 RY刺激心肌细胞均可引起 c- fos蛋白表达 ,其方式基本一致 ,但 RY引起核转位早于 Ang ;同时 Ang 与 RY均可引起心肌细胞〔 Ca2 +〕i 浓度的增加。提示 c- fos蛋白表达与细胞内钙的变化有关 ,而与钙的来源无关     

电针对大鼠不同脑区cAMP和cGMP含量的影响

目的探讨针刺镇痛与中枢cAMP和cGMP含量变化之间的关系.方法运用放射免疫分析法(RIA)测定大鼠电针前后不同脑区cAMP和cGMP含量的变化.结果电针30min提高大鼠痛阈的同时,使间脑cAMP、端脑cGMP含量显著降低(P＜0.05).脑干cGMP含量显著升高(P＜0.05).结论中枢环核苷酸可能参与针刺镇痛.     

涤痰开窍法对脑卒中后抑郁大鼠的影响

目的 :建立脑卒中后抑郁 (post- stroke depression,PSD)的大鼠模型 ,研究涤痰开窍法对脑卒中后抑郁大鼠自发行为和海马区 c- fos、c- jun的影响。方法 :采用双侧颈总动脉永久性结扎 (2 VO)造成 PSD大鼠模型 ,治疗后观察大鼠自发性行为的改变 ,海马区的 c- fos和 c- jun蛋白表达变化 ,用图象分析方法对大鼠海马区 c- fos和 c- jun阳性细胞的相对切面面积比和平均目标灰度值进行分析。结果 :涤痰开窍法可增加大鼠水平自发行为 (P<0 .0 5) ,降低海马区 c- fos蛋白和 c- jun蛋白表达。结论 :涤痰开窍法为治疗脑卒中后抑郁大鼠的有效方法。     

青少年儿童近视成因及防控进展

众所周知,近视可由遗传、外界环境、不良用眼习惯等综合性因素导致,主要预防措施为定期进行视力筛查,并及时对症治疗,与此同时养成良好用眼习惯,保持充足睡眠,保证一定运动量及营养均衡。若判定为近视,可通过光学镜片、西药治疗及中医治疗等方式延缓度数增加,若以上方式均无效,还可通过手术方式进行矫正。目前,近视给青少年的健康及成长带来的重大影响已成为公论,故我国近视低龄化问题也越发受到社会各界的关注。针对社会人群而言,了解近视成因,对精准预防与有效控制格外重要。本文对近年来文献报道进行总结,从近视形成原因、预防、筛查及控制措施等方面进行综述。     

澳大利亚GMP与我国GMP的比较分析

目的:对澳大利亚和我国GMP管理进行对比分析和探讨.方法:借鉴澳大利亚TGA的药品质量监管经验,对GMP体系、现场检查和跟踪检查进行全面阐述,并与我国情况的比较分析.结果与结论:我国GMP管理体系存在严重缺陷,必须进行改进以适应GMP管理国际一体化的发展趋势,促进我国医药企业进入国际市场.     

苦参碱和氧化苦参碱体内外模型的肝毒性比较研究

目的比较苦参碱(matrine,MT)和氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)的肝毒性,以探索其毒性严重程度和特征,并初步阐明毒性机制。方法用对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)、苦参碱和氧化苦参碱处理肝细胞,24 h后,检测IC50、肝细胞酶含量、病理形态、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,并检测凋亡率。用对乙酰氨基酚、苦参碱和氧化苦参碱处理斑马鱼,96 h后,检测LC50、肝细胞病理形态、丙二醛和谷胱甘肽含量,并检测凋亡率,同时检测氧化应激相关基因zgc:136383、凋亡相关基因EIF4EBP3和zgc:123120的表达。结果苦参碱和氧化苦参碱对肝细胞有毒性作用,苦参碱IC50为5.3 mmol/L,氧化苦参碱为19mmol/L。苦参碱和氧化苦参碱处理肝细胞的谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、谷草转氨酶和乳酸脱氢酶含量升高,肝细胞肿胀,丙二醛含量升高,谷胱甘肽含量降低,凋亡率增加(P0.05)。苦参碱和氧化苦参碱对斑马鱼有毒性作用,苦参碱的LC50为0.41 mmol/L,氧化苦参碱为3.8 mmol/L。苦参碱和氧化苦参碱处理的斑马鱼肝细胞呈现轻度至中度空泡化,丙二醛含量和凋亡率增加,谷胱甘肽含量降低(P0.05)。苦参碱下调氧化应激相关基因zgc:136383(P0.05),下调抗凋亡基因EIF4BP3,上调促基因zgc:123120(P0.05)。结论体内外模型结果一致,苦参碱和氧化苦参碱具有肝毒性,其毒性特征相似,苦参碱的毒性大于氧化苦参碱。肝毒性机制与氧化应激和细胞凋亡有关:苦参碱下调基因zgc:136383减少脂质转运,并激活氧化应激反应;苦参碱上调促凋亡基因zgc:123120,下调抗凋亡基因EIF4EBP3并诱导肝细胞凋亡。     

社区高血压患者中医症状及证型的调查分析

目的：通过流行病学调查了解高血压患者的中医症状分布情况,在此基础上结合中医诊断学分析证型分布情况.为制定高血压病中医辨证标准和疗效评价标准提供参考.方法：采用以门诊为基础的非随机、大样本病例现场抽样调查方法,采集符合西医诊断为高血压患者的资料,经过统计分析得出症状分布情况,分析证型分布情况.结果：症状出现率在20％以上者有33分项,症状出现率在20％以下者有11分项.结论：症状出现率大于20％的症状近似认为是高血压的经典临床表现[1],其中以头面、心胸部及精神症状为主.     

我国人与犬、猫共患病防控存在的主要问题与对策建议

随着社会经济的发展、城市化进程的加速及人们生活水平的不断提高,越来越多的宠物走进了人们的家庭,在人类社会生活中发挥了积极作用.但同时,宠物也是人兽共患病的重要传染源和传播媒介.与人类关系最为密切的犬、猫在人兽共患病的防控中具有重要的意义.在已报道的200多种主要的人兽共患病中,与宠物犬、猫有直接或间接关系的有70余种.随着宠物犬猫数量的大幅攀升和宠物业的飞速发展,我国人与犬猫共患病可能会出现逐步高发的趋势,疫病防控工作面临着许多问题.为了完善宠物管理制度,建立有效的防疫监督体系,对人与犬猫共患病实行有效的防控,本文就完善法律法规、形成综合管理机制,加强卫生监督、强化无害化处理、培养专业人才以及广泛开展宣传教育等6个方面提出了相关建议.     

犬小肠缺血再灌注后NO和SOD的改变及免疫细胞凋亡基因的表达

目的 :研究小肠缺血再灌注后一氧化氮 (NO)和超氧化物岐化酶 (SOD)浓度的改变及Bax、c Fos和增殖性细胞核抗原 (PCNA)在小肠粘膜白细胞和淋巴细胞的表达 .方法 :阻断分布小范围细小小肠动脉 ,建立缺血再灌注模型 .分别于动脉阻断前、开放后 0 ,30及 6 0min从伴行静脉抽取血液标本 ,检测NO和SOD的浓度 .以免疫组织化学SP法研究Bax ,c Fos和PCNA在小肠粘膜固有层白细胞和淋巴细胞的表达 .结果 :与血管阻断前相比 ,NO和SOD浓度明显下降 .再灌注 0 ,30和 6 0min后NO的浓度分别是 (12 .1± 4 .6 ) ,(11.6± 4 .4 )和 (15 .5± 4 .8) ,SOD的浓度分别是 (75 .0±4 .5 ) ,(4 3.4± 11.4 ) ,(90 .3± 2 7.9)× 10 3 NU·L -1.再灌注0 ,30和 6 0min ,Bax阳性细胞率分别为 (5 4± 8) ,(80± 5 )和(70± 7) ,c Fos阳性细胞率分别为 (85± 3)、(92± 5 )和 (6 0±4 ) ,PCNA阳性细胞率分别为 (90± 5 ) ,(93± 4 )和 (5 7± 3) .结论 :小肠小范围缺血再灌注后NO和SOD浓度的下降提示氧自由基的增多 ,Bax ,c Fos和PCNA的表达改变可能在小肠粘膜固有层白细胞和淋巴细胞的免疫损伤、凋亡和其他病理改变过程中起重要作用     

卡介苗多糖核酸和舒利迭在稳定期COPD中的应用研究

目的:探讨卡介苗多糖核酸和沙美特罗/氟替卡松(舒利迭)对慢性阻塞性肺疾病(chro-nic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期患者免疫功能和肺通气功能的影响。方法:将60例稳定期COPD患者随机分为观察组和对照组各30例,对照组给予氨茶碱、异丙托溴铵等治疗,观察组给予沙美特罗/氟替卡松和卡介苗多糖核酸,随访3个月,比较两组患者的血清IgA、IgG、IgM、CD3+、CD4+和CD8+水平,以及肺功能改善情况。结果:与对照组比较,观察组患者血清IgA和CD4+水平明显升高,CD8+水平明显降低,肺功能明显改善,差异有显著性(P<0.05)。结论:卡介苗多糖核酸和沙美特罗/氟替卡松可以改善稳定期COPD患者的机体免疫功能和肺通气,值得临床推广应用。     

肺癌发生发展中cJun、cFos的表达

目的:探讨肺癌发生发展过程中cJun、cFos表达水平.方法:收集42例人肺癌标本,其中10例可观察到肺癌癌前病变组织,运用免疫组织化学的方法,研究cJun、cFos在上述组织中的表达水平.结果:42例肺癌组织中cJun、cFos的阳性表达率分别为83.2%和59.5%,其中鳞癌为88.0%和56.0%,腺癌为69.2%和53.8%,小细胞肺癌均为100.0%.正常肺组织cJun、cFos表达阴性.在4例癌前组织中,cJun表达为75%;9例癌前病变组织中,cFos表达为77.8%.结论:在肺癌组织中,有cJun、cFos的高表达,同时,cJun的表达可能介导肺癌的促癌过程.     

碘仿在体内及体外的抑菌作用

目的观察碘仿在体内及体外的抑菌作用。方法①比较碘仿和四环素在体外对不同种类细菌的抑菌作用并绘制抑菌曲线;②建立48只肝外伤合并肝创面感染(分别用金黄色葡萄球菌、大肠杆菌和铜绿假单孢菌)大白兔模型,不同组肝创面分别填塞6%碘仿绷带、10%碘仿绷带、四环素软膏 普通纱布、生理盐水 普通纱布,术后1、3、7 d检验肝创面细菌并计数。结果体外抑菌实验证实碘仿组对大部分需氧菌的抑菌作用强于四环素组,对厌氧菌的抑菌作用与四环素类似;在大白兔体内,10%碘仿组对上述3种细菌抑菌作用显著优于四环素组(P<0.01)。结论碘仿对大部分细菌的抗菌作用强于四环素。     

miRNAs在NSCLC中的调控机制及在诊断与治疗中的作用

非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)占肺癌发病率的80％～ 85％.由于缺乏早期诊断的特异性生物标志物及方法,多数患者确诊时已为晚期.目前手术、放化疗和靶向治疗等是治疗NSCLC的主要手段.近年来,对miRNA的深入研究表明,miRNAs的异常表达与NSCLC发生、发展密切相关.循环miRNA的发现,为NSCLC的早期诊断和个体化治疗提供了一种潜在的生物学标志物和治疗手段.本文主要就近年来miRNAs在NSCLC中的调控机制及在诊断和治疗中的研究进展进行综述.