儿茶素对5／6肾切除大鼠肾脏微血管的保护作用及其机制

目的：探讨儿茶素对5／6肾切除大鼠血管紧张素转化酶（angiotensin—converting enzyme,ACE）、血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）及肾脏组织微血管密度（microvessel density,MVD）的影响。方法：60只SD大鼠被分为假手术组、模型组和儿茶素组。模型组和儿茶素组大鼠切除5／6肾脏制作模型,假手术组不做肾切除。儿茶素治疗8周与12周后,应用免疫组织化学法检测CD34标记的肾局部微血管数并计算密度;紫外分光光度法检测血浆与肾皮质中ACE活性;放射免疫法测定血浆与肾皮质中AngⅡ浓度;苏木精和伊红（hematoxylin and eosin,HE）染色及过碘酸-希夫（periodic acid—Schiff,PAS）染色后,半定量积分法评价肾小球硬化指数（glomerular sclerosis index,GSI）与肾小管间质损伤指数（tubule interstitial score,TIS）。结果：儿茶素组GSI与TIS在第8、12周末均显著低于模型组（P〈0．05,P〈0．01）;模型组和儿茶素组肾小球及小管周围MVD在第8周与第12周末较假手术组均明显降低（P〈0．01）;儿茶素组血浆、肾皮质中ACE活性与AngⅡ浓度在实验第8与第12周末均显著低于模型组（P〈0．01）;Pearson相关分析发现,MVD与GSI、TIS、ACE、AngⅡ呈负相关（P〈0．01）,ACE、AngⅡ与GSI、TIS呈正相关（P〈0．01）。结论：儿茶素可有效阻止5／6肾切除大鼠肾脏微血管密度的减少,抑制肾小球硬化与肾间质纤维化的进展,这可能与儿茶素抑制ACE的活性,减少AngⅡ的生成有关。     

姜黄素对肺纤维化大鼠肺组织NF-κB和IκBα表达的影响

目的观察姜黄素对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织NF-κB和IκBα表达的影响。方法 SD雄性大鼠144只,随机分为假手术组、模型组、醋酸泼尼松组及姜黄素高、中、低剂量组,每组24只。假手术组大鼠气管内一次性滴注等体积的生理盐水,余各组滴注盐酸博莱霉素。造模后第1天开始给药,持续到处死动物的前1天。各组动物于第7天、14天、28天随机处死8只,取肺组织分别采用免疫组化及Western-blot方法结合图像分析来检测各组大鼠肺组织中的NF-κB和IκBα表达水平。结果与假手术组相比,第7天、14天、28天时模型组大鼠肺组织中NF-κBp65的含量均显著升高（P〈0.01）,而IκBα的含量均显著降低（P〈0.01）;与模型组相比,醋酸泼尼松组及姜黄素高、中、低剂量均可降低大鼠肺组织中NF-κBp65的含量,而升高IκBα的含量,其中7 d、14 d时姜黄素中剂量组IκBα的含量升高较为显著（P〈0.01）,28d时,姜黄素高剂量组IκBα的含量升高最为显著（P〈0.01）。结论一定剂量姜黄素能促进肺组织中IκBα的表达,而抑制NF-κB的活化和表达。     

细胞核因子kappa B p50蛋白在肾缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的观察大鼠肾缺血再灌注后细胞核因子Kappa B p50（Nuclear factor kappa B p50,NF-κBp50）蛋白的表达情况,探讨其参与肾缺血再灌注损伤的作用机制。方法 SD雄性大鼠48只随机分为对照组（Control组,简称C组）,缺血再灌注组（Ischemia-reperfusion组,简称Ir组）两个实验组,每组各4个时相（6、12、24、72h）。采用切除右肾,夹闭左肾动脉45min后恢复灌流建立肾缺血再灌注损伤模型。观察肾组织病理变化,免疫组化二步法检测大鼠肾组织中NF-κBp50蛋白的表达情况,测定髓过氧化物酶（Mpo）活性及血清肌酐（Scr）水平以反映中性粒细胞活化及肾功能损害的程度。结果 C组大鼠肾组织形态结构正常,NF-κBp50蛋白几乎无表达;Ir组大鼠肾小管上皮细胞可见不同程度的损伤及炎细胞浸润,NF-κBp50蛋白高表达（P〈0.01）。与C组比较,Ir组血清肌酐（Scr）水平明显升高,髓过氧化物酶（Mpo）活性显著增加（P〈0.01）。结论缺血再灌注后肾组织中NF-κBp50蛋白表达增强,提示NF-κBp50蛋白可能在肾缺血再灌注损伤中扮演了重要角色。     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾组织MCP-1、NF-κB表达的影响

目的观察替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏病变中单核巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分成正常对照组（A组,n=10）和糖尿病模型组（n=20）。A组给予常规饲料;模型组给予高糖高脂饲料,4周后腹腔注射链尿佐菌素（STZ）30mg/kg,造模成功后模型组再随机分成糖尿病组（B组,n=10）和替米沙坦治疗组（C组,n=10）,C组每天给予替米沙坦5mg/kg灌胃。替米沙坦干预12周后,用免疫组化法检测各组大鼠MCP-1、NF-κB在肾脏表达的变化。结果与A组比较,B、C组大鼠肾组织中MCP-1、NF-κB表达明显增加（P〈0.01）;C组比B组MCP-1、NF-κB表达明显降低（P〈0.01）。结论2型糖尿病大鼠肾组织中MCP-1、NF-κB表达明显增加,替米沙坦可通过降低肾组织MCP-1、NF-κB表达,从而减轻肾脏的炎症反应。     

炎调方对脓毒症大鼠肺热休克蛋白70和核因子-κB的调控作用

目的：探讨炎调方对脓毒症大鼠肺热休克蛋白70（HSP70）和核因子-κB（NF-κB）的调控作用。方法：将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和炎调方组,采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型。用RT-qPCR法、SABC免疫组化方法、凝胶迁移电泳EMSA法测定大鼠肺组织HSP70 mRNA及蛋白表达、NF-κB活性,并用HE染色观察肺组织病理学改变。结果：炎调方组肺组织HSP70基因相对表达水平高于假手术组和模型组（P〈0.05）,HSP70蛋白表达量高于正常组、假手术组和模型组（P〈0.05）;正常组、假手术组、炎调方组大鼠肺组织NF-κB/P65相对灰度值均低于模型组（P〈0.01）;病理切片显示炎调方组肺组织损伤轻于模型组。结论：炎调方能上调肺HSP70表达,降低肺NF-κB活性,改善肺组织病理形态学改变,减轻脓毒症导致的肺组织损伤。     

中药降氮汤对5/6肾切除大鼠肾小球结缔组织生长因子表达的影响

目的：研究中药降氯汤对5／6肾切除肾小球硬化大鼠肾小球结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响,探讨其防治肾小球硬化的作用机制。方法：采用5／6肾切除肾小球硬化大鼠模型,设立假手术组、模型组、氯沙坦组和中药降氮汤组。检测各组大鼠术后12周末血清尿素氯、肌酐及胆固醇水平。光镜及电镜观察第12周肾组织病理变化,并应用免疫组化法检测肾小球内CTGF的表达水平。结果：中药降氯汤组和氯沙坦组较模型组血清尿素氮、肌酐、胆固醇水平明显下降（P〈0．01）．两治疗组间比较无显著性差异（P〉0．05）。肾脏病理学检查显示,两治疗组肾小球增生硬化程度明显减轻。免疫组化显示两治疗组肾小球内CTGF表达较模型组明显减少（P〈0．01）,两治疗组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：中药降氮汤可显著抑制5／6肾切除肾小球硬化大鼠肾小球CTGF的过度表达,其防治肾小球硬化的作用机制与抑制CTGF的过度表达有关。     

复方益肾解毒汤对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的机制研究

目的 探讨益肾解毒汤对大鼠急性肾缺血再灌注的保护作用及机制研究。方法 48只雄性大鼠随机分为4组:假手术组、肾缺血再灌注组（RIR组）、益肾解毒汤+肾缺血再灌注组（Drug+RIR组）、姜黄素+肾缺血再灌注组（Cur+RIR组）。术后24、96 h取大鼠目内眦采血,比较各组大鼠血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;取术后24 h大鼠肾脏组织,比较各组肾脏损伤评分;比较假手术组、RIR组和Drug+RIR组3组炎症因子NF-κB水平。结果 与假手术组比较,RIR组、Drug+RIR组和Cur+RIR组血清Scr、BUN、肾小管损伤评分均升高,Drug+RIR组高于Cur+RIR组,但均明显低于RIR组（P<0.05）;且比较术后96 h RIR组、Drug+RIR组2组血清Scr、BUN,Drug+RIR组肾功能指标恢复更快。结论 复方益肾解毒汤对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与NF-κB相关炎症因子的表达有关。      

抵当汤调控深静脉血栓形成模型大鼠NF-κB表达的研究

目的：观察核转录因子κB（NF-κB）在大鼠深静脉血栓形成（DVT）中的表达及抵当汤的调控作用。方法：采用下腔静脉结扎法制备DVT大鼠模型,随机分为5组,假手术对照组、血栓模型对照组、穿王消炎片治疗组、复方丹参片治疗组和抵当汤治疗组。免疫组化法观察NF-κBP65、NF-κBP50蛋白在不同病程及各治疗组DVT大鼠血管内皮细胞的表达。结果：NF-κBP65、NF-κBP50表达在血栓形成的同一时相,模型组与假手术组比较,有非常显著性差异（P〈0.01）,各治疗组较模型组表达明显减弱;NF-κBP65、NF-κBP50表达在血栓形成后呈现先升高而后下降的趋势;术后第1天组间比较,抵当汤组明显优于复方丹参片组（P〈0.01）;术后第3天和第7天,抵当汤组明显优于其他治疗组（P〈0.01）。结论：NF-κB在DVT发生发展过程中起重要作用,抵当汤能有效抑制DVT大鼠血管内皮细胞中NF-κB的表达。     

核因子-κB对糖尿病大鼠肾组织P-选择素表达的影响

目的研究糖尿病大鼠肾组织核因子-κB（NF-κB）和P-选择素（P-selectin）的表达,以及NF-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯（PDTC）对其表达的影响。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为三组：正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、吡咯烷二硫基甲酸酯干预组（DP组）,每组10只。喂养8周末检测血糖、糖化血红蛋白、肾重指数及尿白蛋白排泄率。采用免疫组织化学染色技术检测肾组织P—selectin及NF-κB表达。结果8周末,DM组大鼠肾组织中NF-κB和P—selectin表达明显高于NC组（P〈0．01）,DP组的表达显著低于DM组,高于NC组（P〈0．01）;P—selectin表达与NF-κB呈正相关（r=0．954,P〈0．01）。结论NF-κB及P—selectin表达在糖尿病大鼠肾组织中明显增加,抑制NF-κB表达可减少P—selectin的表达。     

泽兰对UUO大鼠肾脏核转录因子及血管内皮生长因子的影响

目的观察泽兰对单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾小管间质纤维化及肾功能的影响。方法采用UUO大鼠模型,将32只雄性SD大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、泽兰组和替米沙坦组,术后每日1次灌胃,假手术组和模型组给予5mL生理盐水,泽兰组按6g/(kg·d)给药,替米沙坦组按10mg/(kg·d)给药,14d后处死大鼠,收集血清测定血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN),进行HE染色观察肾组织病理改变,Masson染色进行肾间质纤维化评估,应用免疫组织化学方法检测梗阻侧肾组织核转录因子(NF-κB)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果模型组与两治疗组大鼠血清Scr、BUN上升,与假手术组比较有显著性差异(P0.05);模型组、泽兰组、替米沙坦组肾间质纤维化程度均较假手术组明显增高(P0.05);模型组NF-κB表达增加,VEGF表达减少,与假手术组相比差异有显著意义(P0.01);泽兰组与模型组相比,NF-κB表达下降,VEGF表达上升,差异显著(P0.05);泽兰组与替米沙坦组各指标比较均无显著性差异(P0.05)。结论泽兰能通过下调NF-κB和增加VEGF表达而抑制单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化,其改善肾纤维化作用与替米沙坦无明显差异。     

肾康灵汤剂联合强的松治疗阿霉素肾病大鼠的作用机制

目的：研究肾康灵联合强的松治疗阿霉素肾病（adriamycin-induced nephropathy）大鼠的作用机制。方法：除正常对照组18只外,雄性SD大鼠48只经尾静脉一次性注射阿霉素5.5mg/kg建立大鼠阿霉素肾病模型。造模2周后将造模成功的大鼠随机分成模型组、强的松组、肾康灵组及肾康灵加强的松组,每组12只,分别予相应的药物灌胃治疗。于造模2周及治疗后1、2、3周收集尿液检测24h尿蛋白含量;从眼眶后静脉丛采血,酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）含量,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮（nitric oxide,NO）含量;于造模2周和治疗3周后,取大鼠脾脏及肾脏,采用ActiveMotif的专利技术检测脾脏单个核细胞中核转录因子-κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）p65含量变化,并分析以上指标间的相关性;透射电子显微镜观察肾小球足突改变。结果：单独应用强的松或肾康灵治疗后,大鼠NF-κB p65、TNF-α、NO及24h尿蛋白含量较模型组降低（P〈0.01）,融合的足突仅有部分恢复正常。肾康灵加强的松联合治疗可显著降低模型大鼠单个核细胞的NF-κB p65含量（P〈0.01）、血清NO水平（P〈0.01）和24h尿蛋白的排出量（P〈0.05）,并使融合的足突大部分恢复正常。肾康灵和强的松对血清TNF-α含量的降低无交互作用。结论：肾康灵加强的松联合治疗能延缓和改善阿霉素引起的肾损害,其作用机制可能与抑制NF-κB的异常活化,减少血清TNF-α及NO等炎症性因子的产生有关。     

罗格列酮对IgA肾病小鼠肾小球核转录因子-κB和活化蛋白-1表达的影响

目的观察罗格列酮对IgA肾病小鼠肾组织核转录因子-κB（NF-κB）、活化蛋白-1（AP-1）表达的影响,探讨罗格列酮对IgA肾病的作用及其机制。方法昆明种小鼠30只,分为对照组、模型组、罗格列酮组,每组10只。模型组与罗格列酮组复制IgA肾病模型。第12周末收集尿液显微镜下行尿红细胞计数;摘眼球取血,检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）;光镜下观察肾脏病理损害;免疫荧光法观察系膜区IgA沉积;免疫组化和Western blot法检测NF-κB和AP-I的表达。结果①模型组尿红细胞、血Scr、BUN较罗格列酮组明显增多（P〈0.01）;②模型组肾小球系膜细胞及基质增生、IgA沉积量较罗格列酮组明显增多（P〈0.01）;③模型组肾组织NF-κB,AP-1的表达较罗格列酮组与对照组均明显增高（P〈0.01）。结论罗格列酮对IgA肾病小鼠肾脏起保护作用,其保护作用可能与下调NF-κB、AP-1的表达有关。     

核因子-κB在重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的表达

目的探讨核因子-κB在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）发病中的影响及作用。方法36只SD大鼠随机分成SAP组、假手术组。动态观察各组大鼠血清淀粉酶、胰腺组织中NF-κB的表达及胰腺组织病理变化。结果SAP组大鼠血清淀粉酶、胰腺组织学病评分比假手术组明显升高（P〈0．01）；术后3h起，SAP组胰腺组织中NF-κB p65即持续上调，呈时间依赖性，12h与3h比较差异显著（P〈0．01），假手术组无明显表达（P〈0．01）。结论NF-κB的活化作为始动因子参与急性胰腺炎的炎症反应．NF-κB表达与胰腺组织损伤呈正相关，抑制NF-κB的表达有可能减轻胰腺炎症。     

姜黄素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤后核因子-κB表达的影响

目的探讨姜黄素对大鼠肾缺血再灌注损伤后核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法 24只大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组和姜黄素组,每组8只,在肾组织缺血45 min后完全恢复组织灌流。全自动生化分析仪检测肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）,光镜下观察肾组织病理学改变,Western blotting法检测NF-κB蛋白表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组的肾功能指标水平明显增高,光镜下可见肾小管损伤明显加重,Western blotting显示NF-κB表达明显增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。姜黄素组与缺血再灌注组比较,肾功能指标明显减轻,NF-κB表达显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论姜黄素能减轻肾缺血再灌注损伤,其机制可能是抑制NF-κB的表达有关。     

葱白制剂对5／6肾切除大鼠PPAR-γ表达的影响

目的观察葱白制剂对慢性肾衰大鼠肾组织过氧化脂质体增殖激活受体-γ（PPAR-γ）表达的影响。方法SD大鼠80只，制备5／6肾大部切除慢性肾衰大鼠模型。分为葱白制剂组、苯那普利组、模型对照组和假手术组。各组大鼠分别于第1、4、8、12周杀检，分别留取血、尿及肾组织标本，检测血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN），24h尿蛋白定量，肾组织免疫组化检测Ⅰ型胶原（COL—Ⅰ）、Ⅲ型胶原（COL-Ⅲ）及PPAR-γ表达，RT—PCR法检测肾组织PPAR-γ mRNA表达。结果自第8周起，葱自制剂组及苯那普利组BUN及Scr下降，较模型组明显差异（P〈0．05）；用葱自制荆及苯那普利均可明显减少尿蛋白排泄（P〈0．05）；免疫组化模型组仅在肾小球有少量PPAR-γ表达，葱白制剂组肾小球及肾小管均有PPAR-γ表达，苯那普利组仅肾小球有少量表达，而假手术组主要在肾小球表达，肾小管有少量表达；葱白制剂与苯那普利均可明显抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。RT—PCR结果示5／6肾大部切除大鼠肾组织PPAR-γ mRNA表达下降，葱白制剂可上调其表达。结论葱白制剂可改善肾纤维化，保护肾功能。其机制可能与慢性肾衰的早期调节PPAR-γ mRNA的表达有关。     

肾小球硬化大鼠肾脏组织载脂蛋白E的表达及作用

摘要：目的 探讨载脂蛋白E（apoE）在肾小球硬化(GS)大鼠肾脏组织中的表达及作用。方法 80只雄性8周龄Wistar大鼠随机分组为假手术组和模型组,每组40只。采用左侧肾切除加1周后尾静脉注射阿霉素(5mg/kg)的方案建立大鼠GS模型。于造模后第9周末和第13周末,每组各处死20只大鼠,取右侧肾组织作肾脏病理学检查并计算肾小球硬化指数（GSI）,免疫组织化学法检测肾组织IV型胶原（Col-IV）、纤维连接蛋白（FN）和apoE蛋白表达,用RT-PCR检测肾脏组织apoE mRNA表达。结果　（1）与假手术组比较,模型组大鼠各时间点：①病理学检查显示：GSI指数显著增高（P<0.01）,病程越长,GSI越高。②肾脏组织Col-IV和FN蛋白表达均显著增高（P<0.01）,病程越长,表达越高。③肾脏组织apoE蛋白及其mRNA表达显著增加（P<0.01）,病程越长,表达越高;（2）相关性分析：模型组大鼠肾脏组织apoE蛋白表达与GSI、Col-IV和FN蛋白表达均呈显著正相关（r=0.911,0.935,0.906;P均<0.01）。     

尼膜同对脑出血大鼠血肿周围核转录因子-κB表达的影响

目的：研究尼膜同对大鼠脑出血后核转录因子．KB（NF-κB）表达的影响。方法：将SD大鼠随机分成正常组、假手术组、脑出血模型组、尼膜同治疗组。采用Ⅶ型胶原酶注入到大鼠右侧苍白球制备脑出血模型，每组分别在术后6、24、48、96h4个时间点收取脑组织标本．免疫组化检测NF-κBP65蛋白表达，同时测量脑组织含水量。结果：与正常组和假手术组比较，大鼠脑出血后脑组织NF-κB P65表达以及脑组织含水量显著增高（P〈0．01）；与脑出血模型组比较，尼膜同治疗组NF-κB P65水平及脑组织含水量均显著降低（6h，P〈0．05；24、48、96h，P〈0．01）。结论：屉莫通可以抑制脑出血后NF-κB表达，这可能是尼膜同减轻脑出血后脑水肿的机制之一。     

丹参改善肾脏纤维化的实验研究

目的 探讨中药丹参对慢性肾功能不全肾脏纤维化的治疗作用. 方法以大鼠5/6肾切除作为慢性肾功能不全动物模型,术后1周随机分为未治疗(A)组、丹参(B)组、苯那普利(C)组及假手术(D)组.于手术后第12周处死大鼠,留取血浆及肾组织.检测血肌酐(Scr)、尿肌酐(Ucr)及尿素氮(BUN).用半定量法评价肾小球硬化指数及肾小管间质损害积分.结果 与假手术组相比,手术三组在术后12周Scr及BUN均显著升高,Ccr均显著降低(P＜0.01).与未处理组相比,丹参组和苯那普利组肾功能改善,肾小球硬化及间质纤维化程度减轻.结论 丹参可以改善慢性肾功能不全大鼠肾功能及减轻肾组织纤维化.     

复方丹参注射液对脓毒症大鼠肺组织中组织因子的影响

目的探讨复方丹参注射液对脓毒症大鼠肺组织中组织因子（TF）的影响以及其可能的机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠30只,体重250-300g,随机分为假手术组（A）、模型组（CLP）（B）、复方丹参组（C）、NF-κB抑制剂组（PTDC）（D）、复方丹参＋NF-κB抑制剂组（E）,每组6只,分别在造模后12h处死大鼠,取右肺上叶组织约0.5cm3用ELISA法检测TF,右肺中叶组织约0.5cm3用免疫组化染色检测NF-κB的阳性表达。结果 12h时B组测得的TF和NF-κB的表达均显著高于其它4组（P均〈0.05）;C、D组的TF和NF-κB都显著低于B组,同时又高于A组（P均〈0.05）;E组较A组TF和NF-κB水平没有变化（P〉0.05）。结论复方丹参注射液可以抑制脓毒症大鼠组织因子的表达,其可能是通过抑制NF-κB的活性来实现的。     

氧化苦参碱对阿霉素大鼠慢性肾纤维化组织中核因子-κB表达的影响

目的 探讨氧化苦参碱(OM)对大鼠慢性肾纤维化组织中核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 实验第1天、第21天尾静脉注射阿霉素(2 mg/kg)建立慢性肾纤维化大鼠模型,分为模型组、苯那普利治疗组和OM治疗组.正常对照组给予等量生理盐水尾静脉注射.检测各组的24 h尿蛋白含量、血生化及肾脏组织病理改变,并应用免疫组织化学法检测肾组织内NF-κB、抑制性κB(IκB)蛋白的表达,并进一步分析NF-κB与IκB蛋白的表达、肾脏病理改变及肾功能损害的关系.结果 苯那普利治疗组、OM治疗组的肾脏病理改变、肾功能损害均轻于模型组,第2次注射后8周时组织内NF-κB蛋白的表达轻于模型组,而IκB蛋白的表达高于模型组,但两者之间差异无显著性.模型组大鼠肾组织中NF-κB与IκB成负相关,而与肾脏病理改变及肾功能损害成正相关.结论 OM可能通过下调阿霉素大鼠肾组织中NF-κB的表达而抑制肾纤维化的发生,从而起到保护肾脏的作用.