DcR3基因与特发性肺纤维化肺功能的相关性研究

目的　探讨外周血单核细胞中DcR3基因表达水平与特发性肺纤维化 (IPF)患者的肺限制性通气功能、弥散功能的关系 ,以及IPF的发病机理、DcR3基因在IPF疾病发生、发展过程中的作用机制。方法　应用逆转录聚合酶链反应法 (RT PCR)检测IPF患者外周血单核细胞中DcR3基因表达水平。结果　DcR3基因在IPF患者PBMC中表达 (0 357± 0 0 88)明显高于健康对照组 (0 2 59± 0 0 84) (P <0 0 5)。IPF患者PBMC中DcR3基因表达增高者其肺限制性通气功能障碍和弥散功能障碍均加重。结论　DcR3基因在IPF患者PBMC中表达明显高于健康人 ,DcR3基因表达水平与IPF患者肺限制性通气功能障碍、弥散功能障碍呈正相关。     

特发性肺间质纤维化病人外周血单核细胞中DcR3基因表达的意义

目的　探讨外周血单核细胞 (PBMC)中DcR3基因表达水平与特发性肺间质纤维化 (IPF)的关系。方法　 1 4名IPF病人和 1 0名健康对照各取 5ml静脉血 ,肝素抗凝 ,密度梯度离心法分离PBMC ,异硫氰酸胍 酚 /氯仿法提取PBMC总RNA ,用半定量RT PCR法检测PBMC中DcR3基因的相对表达水平 ,并用t检验进行比较。结果　IPF病人组PBMC中DcR3基因的相对表达水平为 0 375± 0 0 88,与正常对照组 (0 2 59±0 0 84)相比有明显差异 (P <0 0 5)。结论　IPF病人PBMC中DcR3基因的表达水平增高。     

B细胞激活因子和增殖诱导配体与原发性干燥综合征发病机制的研究

目的 探讨原发性干燥综合征(pSS)患者B细胞激活因子(BAFF)和增殖诱导配体(APRIL)的表达情况及其与发病机制的关系.方法 分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法、实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法、免疫组织化学方法检测pSS患者血清、外周血单个核细胞(PBMC)、唇腺组织中BAFF、APRIL的表达情况,分析其相互关系及与临床指标相关性.结果 pSS患者的血清BAFF高于健康对照组[(7.4±3.9)ng/ml和(3.7±1.1)ng/ml,P＜0.01]、血清APRIL高于健康对照组[(26±15)ng/ml和(16±15)ng/ml,P=0.039];且血清BAFF与IgG浓度、红细胞沉降率(ESR)、总球蛋白水平、抗核抗体(ANA)滴度相关(r＝0.490,0.402,0.429,0.406,P＜0.05),血清APRIL与ESR、唇腺淋巴细胞灶数相关(P＜0.05),两者均与外周血白细胞、血小板计数呈负相关(r=0.046.0.541,P＜0.05).pSS患者唇腺组织BAFF和APRIL蛋白表达在淋巴细胞浸润区均高于对照组(P＜0.05).而PBMC的BAFF mRNA表达相对量低于对照组[(0.023±0.024)和(0.245±0.188),P＜0.01],APRIL mRNA表达相对量均低于对照组[(0.047±0.035)和(0.130±0.097),P=0.002].血清BAFF与APRIL水平呈正相关(r＝0.534,P=0.002).结论 pSS患者BAFF和APRIL在血清、唇腺组织淋巴细胞浸润区表达异常增高并与临床指标相关,提示该系统可能参与pSS的发病过程;PBMC的BAFF、APRIL mRNA表达相对量的降低提示血清BAFF、APRIL蛋白的分泌产生和调节可能存在更复杂的机制.     

陷阱因子3在类风湿关节炎患者血清及外周血单核细胞中的表达研究

目的 研究类风湿关节炎(RA)患者血清及外周血单核细胞中DcR3的表达情况.方法 选取已确诊的60例类风湿因子(RF)(+)的RA患者并按照DAS28评分将其分为RAa组和RAb组,以30名体检健康者作为对照,酶联免疫吸附试验( ELISA)法检测各组血清可溶性陷阱因子3(DcR3)的表达情况.同时荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)检测各组外周血单核细胞中DcR3的表达情况.采用t检验和X2检验进行统计学分析.结果 DcR3血清表达水平在DAS28＞2.6的RAb组为(264+72) ng/ml较健康对照组为(48±39) ng/ml明显升高(r=0.251,P＜0.05).而在DAS28＜2.6的RAa组则没有差异.DcR3基因的扩增倍数在RAb组为23.5±5.4,健康对照组为8.3±3.6,差异具有统计学意义(r=0.336,P＜0.05).结论 DcR3在RA患者血清及外周血单核细胞中表达增高,而其血清表达水平在风湿活动较高的患者则更加明显.     

肝癌患者可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ检测的临床意义

目的 进一步了解肝癌患者的异常免疫状态,探讨血清、腹水sTNFRⅡ检测的临床意义.方法 用双单抗夹心酶免疫吸附法检测25例肝癌、25例肝硬化患者血清腹水中和30例正常人血清sTNFR Ⅱ水平.结果 肝癌病人血清sTNFR Ⅱ浓度[(9.39±4.10)ng/ml]显著高于正常人和肝硬化患者(P＜0.01),同时肝硬化患者血清sTNFR Ⅱ浓度[(0.58±0.18)ng/ml]明显高于正常人[(0.31±0.16)ng/ml,P＜0.01].肝癌病人腹水sTNFRⅡ浓度[(9.13±5.26)ng/ml]亦显著高于肝硬化腹水sTNFR Ⅱ水平[(0.52±0.15)ng/ml,P＜0.01].肝癌、肝硬化患者血清、腹水sTNFR Ⅱ水平显著相关(r=1.00,P=0.00).肝癌血清sTNFRⅡ水平与外周血AFP和血小板数量呈正相关(r=0.432,P=0.05和r=0.513,P=0.03).结论 sTNFRⅡ的检测对反映肝癌患者的异常免疫状态,对肿瘤诊断具有实用价值.     

高迁移率族蛋白1及Toll样受体4在类风湿关节炎患者血清和外周血单个核细胞中的表达及意义

目的 通过研究高迁移率族蛋白(HMGB)1及Toll样受体(TLR)4在类风湿关节炎(RA)外周血单个核细胞(PBMC)和血清中的表达,探讨HMGB1的作用及其与疾病活动的关系.方法 选取活动期RA患者38例和非活动期RA患者36例及健康对照组26名.采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测PBMC中HMGB1 mRNA的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中HMGBI蛋白的表达.采用流式细胞术分析PBMC上TLR4的表达.结果 ①活动期RA组PBMC中HMGB1 mRNA相对表达量和血清中HMGB1蛋白水平均高于健康对照组和非活动期RA患者[分别为2.63与0.71.0.93和(10.2±1.2)与(7.5+1.8),(8.3±1.8)ng/ml,P＜0.01.②活动期RA患者CD14+单核细胞和CD3+淋巴细胞上TLR4蛋白相对表达量高于非活动期和健康对照组(P＜0.05或P＜0.01),非活动期患者高于健康对照组(P＜0.05或P＜0.01).③血清中HMGB1蛋白水平与红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)、关节压痛数、肿胀数及关节X线分期均呈正相关,亦与TLR4蛋白相对表达量呈正相关.结论 RA患者PBMC具有合成和分泌HMGB1蛋白的功能,并部分通过与TLR4结合激活炎症反应,加重骨质破坏.     

维持性血液透析患者外周血单个核细胞核因子κB活性与微炎症、氧化应激状态及心血管疾病的关系

目的:探讨维持性血液透析(MHD)患者外周血单个核细胞(PBMC)核因子κB (NF-κB)活性与微炎症、氧化应激状态及心血管疾病(CVD)的关系. 方法:选取MHD治疗3个月以上的患者(32例),以体检健康者(12例)为对照组.采用ELISA法检测受试者PBMC的NF-κB活性,比色法检测血清总抗氧化能力(TAOC)及丙二醛(MDA).Pearson相关和线性回归分析PBMC的NF-κB活性与其他指标的相关性.二分类Logistic回归分析NF-κB活性与CVD的关系. 结果:MHD患者PBMC的NF-κB活性[(1 142.4±413.0)ng/mg核蛋白vs(208.3±39.5) ng/mg核蛋白,P＜0.05]、血清高敏C反应蛋白(hsCRP)(3.2 mg/L vs0.5 mg/L,P＜0.05)、TAOC[ (21.9±6.6)U/ml vs (15.7±2.3)U/ml,P＜0.05]和MDA[ (6.80±0.86) nmol/ml vs (3.89±0.51) nmol/ml,P＜0.05]皆显著高于对照组.单次HD后MHD患者PBMC的NF-κB活性显著升高[(2 076.5±690.1)ng/mg核蛋白vs(1 142.2 ±413.0)ng/mg核蛋白,P＜0.05],TAOC显著降低[(13.6±5.0) U/ml vs(21.9±6.6)U/ml,P＜0.05].Pearson相关分析显示PBMC的NF-κB活性与白细胞计数(r=0.454,P＜0.05)、血清hsCRP(r =0.590,P＜0.05)及MDA(r=0.390,P＜0.05)呈正相关.线性回归分析显示白细胞计数(β=0.338,P＜0.05)、血清hsCRP(β =0.440,P＜0.05)及MDA(β=0.319,P＜0.05)皆与PBMC的NF-κB活性独立相关.Logistic回归分析显示PBMC的NF-κB活性升高(＞1 170.0 ng/mg核蛋白)是CVD的独立危险因素(OR=8.47,P＜0.05). 结论:MHD患者PBMC的NF-κB活性显著升高,且与微炎症、氧化应激状态及CVD相关,可作为患者的炎症标志物.     

CVB3m重复感染致小鼠血清TGF-β1与心肌TIMP-1变化及心脏胶原蛋白表达

目的 研究重复感染致病毒性心肌炎小鼠血清转化生长因子-β1(TGF-β1)与心肌基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMp-1)及胶原表达相关性.方法 连续4次经腹腔注射接种柯萨奇病毒B3m(CVB3m)感染小鼠,分别于末次感染后10、20、30、40、50、60 d处死实验动物,ELISA法检查血清中TGF-β1水平;Western Blot法测定心肌中TIMP-1;氯胺T氧化法检测心脏胶原蛋白.结果 血清中TGF-β1在末次感染后10 d即见增加(37.4±12.6)ng/L;30 d时实验组[(54.5±15.4)ng/L]明显高于对照组[(37.4±16.8)ng/L],P＜0.05;60 d时实验组[(123.6±28.5)ng/L]仍明显高于对照组[(38.8±13.5)ng/L],P＜0.05.心肌中TIMP-1则在末次感染后40 d升高(484±52);60 d时实验组(483±47)仍显著高于对照组(417±48),P＜0.05.心肌中胶原蛋白水平在末次感染后30 d升高(11.84±1.94)g/kg;60 d时实验组[(18.56±3.51)g/kg]仍明显高于对照组[(9.88±0.84)g/kg],P＜0.05.结论 CVB3m重复感染可导致血清中TGF-β1持续升高,增加的TGF-β1与TIMP-1的高表达有关,TGF-β1和TIMP-1都与病毒重复感染导致的心脏胶原异常增殖有密切关系.     

肝细胞癌患者血清DcR3水平与临床意义

目的:探讨血清DcR3水平对HCC的诊断价值及临床意义.方法:采用ELISA检测67例HCC、8例肝硬化、17例胆囊炎患者和28例正常人血清DcR3水平; 化学发光法测定血清AFP水平; 免疫组织化学二步法检测HCC癌组织中DcR3蛋白的表达.结果:HCC组和肝硬化组血清DcR3水平均明显高于正常对照组( P<0.01), HCC血清DcR3水平与伴有肝硬化、包膜浸润和复发转移有关( P<0.05). DcR3蛋白在HCC癌组织中的表达与血清水平呈正相关( r = 0.395, P<0.01), 但DcR3血清阳性率明显高于癌组织IHC( P<0.05). AFP与DcR3联合检测对HCC的诊断灵敏度可由单项检测的82%和76%提高到93%.结论:血清DcR3升高在HCC的发生发展及浸润转移中起重要作用, 通过监测高危人群以及肝癌患者血清中的DcR3水平, 同时联合检测AFP, 可能对HCC的筛查、诊断和判断预后有一定意义.     

生物钟相关分子标志物对慢性胰腺炎合并外分泌功能不全的临床诊断价值

目的检测CP合并外分泌功能不全(PEI)患者外周血单核细胞(PBMC)核心生物钟基因mRNA表达量及血清生物钟紊乱相关蛋白水平, 探讨其临床诊断价值。方法收集2015年1月至2022年1月间上海市第一人民医院确诊的68例CP患者外周血标本以及临床相关资料, 并以30名健康体检者外周血作为对照组。CP临床分期参照M-ANNHEIM分类系统。采用实时荧光定量PCR法检测PBMC核心生物钟基因Clock, Bmal1, Per1、2、3, Cry1、2 mRNA表达量, 采用ELISA法检测外周血清生物钟紊乱相关蛋白TrkB、CD36和Rbp水平。绘制差异表达指标的受试者工作特征曲线(ROC), 计算曲线下面积(AUC), 评估其诊断PEI的效能。结果 CP患者PBMC Per1 mRNA表达量较对照组显著降低(0.76比1, P<0.05), 其诊断PEI的AUC值为0.744(95%CI0.628～0.860), 临界值为0.72, 灵敏度为84.8%, 特异度为57.1%;血清CD36蛋白水平较对照组显著升高[(33.85±19.74)ng/ml比(24.71±11.53)ng/...     

肝癌组织中人宫颈癌癌基因mRNA的表达及意义

目的 观察人宫颈癌癌基因(HCCR)mRNA在肝癌和癌旁正常组织以及肝癌患者和正常人外周血单个核细胞(PBMC)中的表达水平.方法 TRIZOL法提取肝癌组织和癌旁正常肝组织以及肝癌患者和正常人的PBMC的RNA,用RT-PCR技术分析HCCR基因在不同样品中的mRNA表达水平.结果 在肝癌组织中,HCCR的mRNA相对表达强度为0.776±0.101,癌旁正常组织中的相对表达强度0.470±0.154,两者相比,P＜0.05.在PBMC中,肝癌患者HCCR mRNA的表达强度为0.256±0.069,而正常人未检测出,两者相比,P＜0.05. 结论 HCCR基因可能参与了肝癌的发生与发展,与肝癌的病理过程有一定的相关性.     

内皮细胞特异性分子1在原发性肝癌中的表达及其意义

目的 探讨内皮细胞特异性分子1(ESM-1)在原发性肝癌中的表达情况及其意义.方法 采用免疫组织化学法和荧光实时定量PCR检测ESM-1在15份正常肝组织,15份癌旁组织及30份肝癌组织中的阳性表达率及mRNA水平,并分析肝癌组织ESM-1的表达情况与患者临床特征的关系;用酶联免疫吸附法测定相应肝癌患者及正常对照者血清中ESM-1的水平.计数资料采用X2检验,计量资料采用两样本均数t检验及t'检验.结果 在正常肝组织,癌旁组织及肝癌组织中,ESM-1的阳性表达率分别为0.40%(6/15)、80%(24/30);mRNA水平分别为0.064±0.018、0.383±0.103、0.528±0.148,各组织中ESM-1表达水平的差异有统计学意义(P＜0.05).ESM-1的表达与肝癌的TNM分期,血管侵犯显著相关(P＜0.01).肝癌患者血清ESM-1的水平[(12.643±2.280)ng/ml]明显高于正常对照组[(4.660±1.172)ng/ml],t=10.16,P＜0.05.结论 肝癌患者ESM-1表达水平的增高可能在肝癌的发生、发展和转移中起重要作用.     

结节性甲状腺肿患者血清胰岛素样生长因子-1水平与摄131碘率相关性研究

目的 研究结节性甲状腺肿患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平与甲状腺摄131碘(131Ⅰ)率的相关性,为临床鉴别甲状腺结节的性质寻找更简捷,安全的方法 .方法 运用放射核素扫描技术检测甲状腺摄131Ⅰ率,据此将患者分为热结节组,冷结节组,并设对照组,放射免疫分析法检测各组血清IGF-1,FT3,FT4,sTSH水平,分析其与摄131Ⅰ率的相关性.结果 热结节组患者血清IGF-1,FT3,FT4水平[(315.86±22.74)μg/L,(9.95±5.62),(67.27±27.31)ng/L]明显高于对照组[(256.13±39.85)μg/L,(2.80±1.30),(13.5l±5.50)ng/L],摄131Ⅰ率(0.64±0.17)明显高于对照组(0.35±0.15),血清sTSH水平[(0.35±0.03)mU/L]明显低于对照组[(2.71±1.17)mU/L].差异均有统计学意义(P＜0.01).而冷结节组患者血清IGF-1,FT3,FT4,sTSH水平[(263.17±30.23)μg/L,(2.89±0.98),(14.23±2.84)ng/L,(2.81±0.42)mU/L]与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).热结节组IGF-1水平与甲状腺摄131Ⅰ率呈正相关(r＝0.835,P＜0.01),与sTSH水平呈轻度负相关(r＝-0.326,P＜0.05).结论 结节性甲状腺肿患者血清IGF-1水平与甲状腺摄131Ⅰ率可能有一定的相天性.     

系统性红斑狼疮患者血浆骨桥蛋白水平与疾病活动性及脏器损害的相关性研究

目的 检测系统性红斑狼疮(SLE)患者血浆中骨桥蛋白(OPN)的水平,分析其与SLE活动性及脏器损害间的关系.方法 选择68例SLE患者和36名健康体检者,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其血浆中的OPN水平.记录采血时患者的系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)、实验室指标等.结果 SLE患者OPN血浆水平明显高于正常对照组[(4.5±2.0)ng/ml与(1.6±0.7)ng/ml,P＜0.01 ].SLE疾病活动组高于非活动组[(5.3±2.0)ng/ml与(3.4±1.3)ng/ml,P＜0.01];SLE患者伴有肾脏损害组高于无肾脏损害组[(5.8±2.1)ng/ml与(3.5±1.3)ng/ml,P＜0.01],有肺间质病变、胃肠道病变和心包炎的高于无脏器损害[(4.8±1.2)、(6.3±1.4)、(5.4±2.6)ng/ml与(3.5+1.3)ng/ml,P＜0.05],抗心磷脂抗体阳性患者OPN水平高于抗心磷脂抗体阴性患者[(5.3±2.4)ng/ml与(4.2±1.7)ng/ml,P＜0.05].OPN血浆水平与SLEDAI呈正相关(r=0.523,P＜0.01),与尿蛋白定量(24 h)呈正相关r=0.403,P=0.001),与补体C3呈负相关r=-0.398,P=0.001),与红细胞沉降率(ESR)、抗dsDNA抗体、抗Sm抗体、IgG、IgA、IgM、球蛋白及关节炎等无相关性(P＞0.05) .结论 OPN可能参与SLE的发病,临床上可作为疾病活动及脏器损伤的观察指标.     

类风湿关节炎急性期患者血清中瘦素及相关因子水平的变化

目的检测类风湿关节炎(RA)急性期患者血清中瘦素(leptin)及相关因子水平的变化,探讨Leptin在RA急性期发生过程中可能存在的意义。方法用高灵敏的放射免疫分析法及酶联免疫吸附试验(ELISA)测定RA患者血清中Leptin、白细胞介素(IL)-1β、IL-2及C反应蛋白(CRP)的水平。结果①RA组男性[(3．84±0．50)ng/ml]与正常对照组中男性[(0．89±0．13)ng/ml]相比,血清Leptin水平显著升高(P＜0．05)、RA组女性[(9．77±0．52)ng/ml]与正常对照组中女性[(1．78±0．26)ng/ml]相比,血清Leptin水平显著升高(P＜0．05)；②RA组患者与正常对照组相比,血清IL-1β、IL-2及CRP水平均显著升高(P＜0．05)；③经相关性分析发现各组Leptin水平的变化与IL-1β、IL-2及CRP水平的变化均无显著相关性。结论提示Leptin可能作为一种独立的炎症应答因子,在RA急性期发生过程中发挥重要作用。     

整合素β1基因沉默对支气管哮喘小鼠气道平滑肌功能的影响

目的 探讨整合素β1基因沉默对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖和分泌功能的影响.方法 原代培养正常及哮喘模型小鼠ASMC,分别取各自第5代ASMC进行实验,利用RNA干扰(RNAi)技术沉默ASMC的整合素β1基因,RT-PCR技术观察沉默前后ASMC整合素β1 mRNA表达水平变化,蛋白印迹检测沉默前后ASMC整合素β1蛋白含量变化;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测整合素β1基因沉默前后ASMC细胞增殖变化;流式细胞仪测定整合素β1基因沉默前后ASMC细胞周期分布及细胞凋亡率变化情况;ELISA检测整合素β1 基因沉默前后ASMC分泌的白细胞介素(IL)-6及受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)的含量变化.结果 (1)哮喘PBS对照组RT-PCR显示整合素β1 mRNA(0.907±0.041)较正常PBS对照组(0.527±0.027)显著增高(t=24.632,P＜0.05),哮喘siRNA干预组(0.503±0.034)较哮喘PBS对照组明显减低(t=24.079,P＜0.05),正常siRNA干预组较正常PBS对照组无显著性变化(t=1.077,P＞0.05);(2)Western blot检测显示哮喘PBS对照组整合素β1蛋白表达(0.733±0.067)较正常PBS对照组(0.386±0.044)显著增高(t=13.622,P＜0.05),哮喘siRNA干预组(0.453±0.074)较哮喘PBS对照组显著减低(t=8.880,P＜0.05),正常siRNA干预组较正常PBS对照组无显著性变化(t=1.908,P＞0.05);(3)MTT实验显示3～5 d的吸光度(A)值哮喘PBS对照组较同期正常PBS对照组 显著增强(均P＜0.05),哮喘siRNA干预组的A值较同期哮喘PBS对照组显著降低(均P＜0.05),正常siRNA干预组与正常PBS对照组差异无统计学意义(均P＞0.05);(4)哮喘PBS对照组ASMC处于增殖状态的S期+G2/M期ASMC比例为[(49±4)%],明显高于正常PBS对照组[(34±4)%](t=8.035,P＜0.05),哮喘siRNA干预组ASMC的S期+G2/M期ASMC比例(42±7)%明显低于哮喘PBS对照组(t=2.212,P＜0.05),正常siRNA干预组与正常PBS对照组差异无统计学意义(t=0.699,P＞0.05);(5)哮喘PBS对照组的凋亡率[(3.9±1.4)%]较正常PBS对照组[(7.4±0.5)%]显著升高(t=7.465,P＜0.05),哮喘siRNA干预组凋亡率[(12.6±2.4)%]明显高于哮喘PBS对照组(t=9.839,P＜0.05),正常siRNA干预组凋亡率与正常PBS对照组相比差异无统计学意义(t=2.094,P＞0.05);(6)哮喘PBS对照组IL-6[(545±28)ng/L]、RANTES分泌值[(345±28)ng/L]高于正常PBS对照组[分别为(219±26)ng/L和(138±16)ng/L,均P＜0.05],哮喘siRNA干预组分泌量[分别为(348±26)ng/L和(250±24)ng/L]显著低于哮喘PBS对照组(t值分别为6.192和4.590,均P＜0.05),而正常siRNA干预组较正常PBS对照组差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 靶向ASMC整合素β1基因沉默能抑制哮喘模型小鼠ASMC的增殖、降低分泌功能并促进ASMC凋亡.     

系统性红斑狼疮患者血清中可溶性人类白细胞抗原-G表达水平的研究

目的 探讨血清可溶性人类白细胞抗原(HLA)-G(sHLA-G)在系统性红斑狼疮(SLE)患者中表达水平及与疾病活动度相关性.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测58例SLE患者与60名健康人血清sHLA-G水平.结果 SLE患者血清sHLA-G水平(120±92)ng/ml显著高于健康对照组(35±33)ng/ml(P＜0.01);SLE活动期组血清sHLA-G水平(170±70)ns/mJ显著高于SLE缓解期组血清sHLA-G水平(95±88)ng/ml(P＜0.01);血清sHLA-G水平与SLEDAI呈正相关(r=0.30,P=0.01);与抗双链DNA(dsDNA)、C3、C4及抗核抗体滴度无显著相关性(P＞0.05).结论 SLE患者血清中sHLA-G表达增高,且与疾病活动度呈正相关,sHLA-G在SLE疾病发生、发展中可能发挥了一定的作用.     

血小板膜及血清P选择素在急性冠脉综合征中的临床意义

目的 探讨血小板膜P选择素的表达率及血清P选择素的浓度在急性冠脉综合征(acute coronarysyndrome,ACS)中的临床意义.方法 采用间接免疫荧光流式细胞术和双抗夹心酶联免疫测定法分别检测30例ACS患者、20例稳定型心绞痛(stable angina,SA)患者和25例正常对照者(经冠状动脉造影检查提示冠状动脉正常)血小板膜P选择素表达率和血清P选择素浓度,并进行统计分析.结果 ACS组血小板膜P选择素表达率显著高于SA组[(17.19±8.05)%vs.(13.09±6.25)%,P<0.05],并显著高于对照组[(17.19±8.05)%vs.(10.83±5.76)%,P<0.05],SA组和对照组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05).ACS组血清P-选择素的浓度显著高于SA组[(43.98±14.71)ng/ml vs.(36.14±13.42)ng/ml,P<0.05],并显著高于对照组[(43.98±14.71)ng/ml vs.(33.34±11.05)ng/ml,P<0.05],SA组和对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).冠状动脉性心脏病(冠心病)患者血小板膜P选择素表达率与血清P-选择素浓度呈正相关(r=0.295,P=0.017).结论 检测血清P选择素浓度对预测ACS发生、发展有重要的参考价值.     

慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞基质金属蛋白酶-1及其抑制因子基因的表达

目的 比较外周血单个核细胞(PBMC)及自身血清中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达水平,探讨MMP-1及TIMP-1基因表达对肝纤维化的诊断价值.方法 实时荧光定量反转录聚合酶链反应(FQ-RT-PCR)方法分别检测37例慢性乙型肝炎患者及20例健康对照者PBMC中MMP-1及TIMP-1 mRNA的表达水平,双抗体央心酶联免疫吸附方法检测血清MMP-1及TIMI-1水平;慢性乙型肝炎患者均行肝组织穿刺活检,行纤维化程度分期(S).组间比较采用多个独立样本非参数检验,并作Spearman相关性分析.结果 健康对照组PBMC中MMP-1 mRNA及TIMP-1 mRNA呈低水平表达,慢性乙型肝炎患者PBMC中MMP-1mRNA表达水平与健康对照组比较差异无统计学意义,而TIMP-1 mRNA表达水平显著高于健康对照组的(0.48±0.80)lg拷贝/μL,血清TIMP-1也高于健康对照组的(158.29±58.58)μg/L.随着慢性乙型肝炎肝纤维化程度加重,各期之间MMP-1 mRNA的表达水平及血清MMP-1水平比较差异无统计学意义(χ~2=8.960,P=0.111;χ~2=7.898,P=0.211);从S1～S4,TIMP-1 mRNA表达水平依次为(1.67±0.84)、(3.48±2.08)、(5.86±3.47)及(8.14±6.48)lg拷贝/μL,血清TIMP-1水平依次为(233.73±64.84)、(262.10μ71.12)、(301.15μ62.74)及(381.15±152.75)μg/L,各期之间TIMP-1mRNA表达水平及血清TIMP-1水平比较差异均有统计学意义(χ~2=14.290,P=0.002;χ~2=12.209,P=0.007).PBMC中TIMI-1 mRNA、血清TIMP-1与肝纤维化呈正相关(r=0.752.P<0.01;r=0.530,P=0.008).结论 PBMC中TIMP-1 mRNA表达水平及血清TIMP-1水平与肝脏纤维化程度密切相关.PBMC中TIMP-1 mRNA及血清TIMP-1可以作为诊断肝纤维化的新指标,尤其PBMC中TIMP-1 mRNA诊断价值最大.     

他巴唑对Grave''s病外周血单个核细胞HLA-DR及血清自身抗体表达的影响

应用他巴唑(MMI)治疗40例Grave's病 (GD)患者,疗程12周.治疗前后分别检测外周血单个核细胞(PBMC)表面的HLA-DR,血清TGAb、TPOAb、FT3、FT4水平,并与正常对照组比较.结果:①GD患者PBMC表面HLA-DR表达水平显著高于对照组(P＜0.01),治疗后表达水平明显下降,但仍高于正常.②GD组FT3、FT4水平均较对照组显著升高(P＜0.01),治疗后均显著下降(P＜0.01);FT3、FT4与HLA-DR的表达无相关性.③GD组血清中自身抗体TGAb、TPOAb升高者分别占40%和45%,治疗后无显著变化;治疗前后抗体阳性患者与阴性患者间HLA-DR表达阳性率均无显著差异.认为GD患者PBMC表面HLA-DR表达明显增加,可能是GD患者体内免疫功能紊乱的一种表现;他巴唑能够抑制HLA-DR的表达,这种抑制作用并不依赖于甲状腺激素或免疫球蛋白合成的减少,可能是一种直接的免疫抑制作用.