ASK1在大鼠脊髓损伤后炎症因子介导继发损伤中的机制研究

目的 探讨细胞凋亡信号调节蛋白1(ASK1)在炎症因子介导的大鼠脊髓损伤(SCI)中的作用.方法 采用大鼠脊髓夹伤模型,48只大鼠分为假手术组(Sham组)、生理盐水组(Saline组)及炎症因子组(Cytokine组),用Western blot法检测ASK1和磷酸化的ASK1 (pASK1)的表达,用BBB评分及Grid Walking法检测后肢行为学变化,用体感诱发电位(SEP)及运动诱发电位(MEP)检测电生理变化.结果 SCI后1周各组ASK1 mRNA及蛋白水平的表达无明显变化,Cytokine组pASK1的表达较Saline组显著上调(P=0.002);SCI后3、4周时,Cytokine组BBB评分较Saline组明显下降(P=0.000、0.000);SCI后4周,与Saline组相比,Cytokine组大鼠后肢踏空率增加(P=0.032),SEP及MEP潜伏期延长(P=0.043、0.045),波峰值无显著变化(P=0.889、0.434).结论 炎症细胞因子可导致大鼠SCI后后肢运动功能障碍加重,机制可能与ASK1磷酸化水平升高有关.     

补阳还五汤对大鼠脊髓损伤修复与运动功能康复的作用研究

目的探讨中医补阳还五汤对大鼠脊髓损伤后脊髓组织星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）和巢蛋白（Nestin）表达的影响及其促进脊髓损伤修复的作用机制。方法大鼠随机分为假手术组（Sham 组）、模型组（Model组）、补阳还五汤低剂量组（L-BYHWD组）、补阳还五汤中剂量组（M-BYHWD组）和补阳还五汤高剂量组（H-BYHWD组）。Model组、补阳还五汤低、中、高4组大鼠行脊髓左侧半横断损伤；模型组不行药物干预，补阳还五汤低、中、高3组分别使用不同剂量补阳还五汤连续灌胃。用免疫组织化学法检测不同组大鼠经补阳还五汤治疗后不同时间段损伤区脊髓组织内GFAP和Nestin表达情况，BBB评分评估大鼠后肢运动功能。结果补阳还五汤干预后大鼠BBB评分明显高于同时期Model组大鼠（P<0.05）。脊髓损伤后大鼠脊髓组织GFAP表达出现明显上调，补阳还五汤干预后GFAP表达出现下调。M-BYHWD组和H-BYHWD组大鼠脊髓组织GFAP表达明显低于同时期Model组（P<0.05）；H-BYHWD组大鼠GFAP表达在术后3～7d明显低于同时期M-BYHWD组（P<0.05），而术后14～28d二者无显著差异（P>0.05）。补阳还五汤干预的脊髓组织Nestin表达水平均高于同时期Model组（P<0.05）；中、高剂量组Nestin表达水平明显高于同时期低剂量组和Model组（P<0.05），而中、高剂量组之间Nestin表达水平无显著差异（P>0.05）。结论补阳还五汤能促进大鼠脊髓损伤的修复和运动功能的康复，其作用机制可能与抑制GFAP表达减少瘢痕形成、上调Nestin表达促进神经修复有关。     

ASK1在损伤的大鼠脊髓星形胶质细胞增生中的作用

目的 探讨细胞凋亡信号调节蛋白1 (ASK1)在损伤的大鼠脊髓星形胶质细胞增生中的作用.方法 原代培养得到高纯度(＞96％)大鼠脊髓星形胶质细胞,建立星形胶质细胞损伤模型.星形胶质细胞损伤后立即给予生理盐水(损伤模型组)、ASK1特异性抑制剂(Trx组)、ASK1特异性抗体(抗体中和组)处理;对照组为原代大鼠脊髓星形胶质细胞,不作任何处理.应用蛋白质印迹法检测星形胶质细胞标志蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和波形蛋白(Vimentin)的表达情况,应用免疫荧光标记技术检测星形胶质细胞划痕宽度的变化,应用CCK-8法检测星形胶质细胞增殖活性.结果 损伤后24 h及72 h损伤模型组GFAP和Vimentin蛋白的表达均显著高于对照组、Trx组和抗体中和组(P＜0.01);损伤后24 h及72 h损伤模型组星形胶质细胞划痕平均宽度明显小于对照组、Trx组和抗体中和组(P＜0.01);损伤后12h、24 h、72 h对照组、Trx组和抗体中和组星形胶质细胞增殖活性明显低于损伤模型组(P＜0.05).结论 大鼠脊髓星形胶质细胞损伤后阻断ASK1可抑制其细胞增生.     

脂肪间充质干细胞来源外泌体对脊髓损伤大鼠巨噬细胞极化及胶质瘢痕形成的影响

目的 探讨脂肪间充质干细胞（ADMSC）来源外泌体对脊髓损伤大鼠巨噬细胞极化及胶质瘢痕形成的影响。方法 提取ADMSC来源外泌体并鉴定。选取36只大鼠,分为假手术组（仅切除T9椎板+注射等量生理盐水）、脊髓损伤组（建模+注射等量生理盐水）、外泌体组（建模+注射100μg/kg外泌体）,每组各12只,采用钳夹脊髓法建立脊髓损伤大鼠模型。使用BBB评分评估大鼠后肢运动功能,酶联免疫（ELISA）法检测血清白细胞介素（IL）-1β、IL-4、IL-6、IL-10水平,对脊髓组织行尼氏染色,Western Blot法检测脊髓组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶-1(Arg-1)、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、波形蛋白（vimentin）蛋白表达。结果 经透射电镜观察及CD63、Alix蛋白检测鉴定,成功提取到ADMSC来源外泌体。与假手术组相比,脊髓损伤组大鼠BBB评分显著降低（P <0.05）,血清IL-1β、IL-6、IL-4、IL-10水平及脊髓组织中iNOS、Arg-1、GFAP、vimentin蛋白水平均显著升高（P <0.05）,脊髓组织中神经细胞严重损伤,可见大量胶质瘢痕组织堆积;与脊髓损伤组相比,外泌体组大鼠BBB评分、血清IL-4、IL-10水平及脊髓组织中Arg-1蛋白水平显著升高（P <0.05）,血清IL-1β、IL-6水平及脊髓组织中iNOS、GFAP、vimentin蛋白水平显著降低（P <0.05）,脊髓组织中神经细胞损伤及胶质瘢痕组织堆积减轻。结论 ADMSC来源外泌体可改变脊髓损伤大鼠巨噬细胞极化方向,并抑制胶质瘢痕形成。     

金腰带联合甲基强的松龙对脊髓损伤大鼠行为学及脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨金腰带和甲基强的松龙联合应用对脊髓损伤（SCI）大鼠的疗效及其对脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影
响,为临床治疗脊髓损伤提供理论依据。方法将雌性SD大鼠30只随机分为：（1）假手术组;（2）脊髓挫伤组;（3）甲基强的松龙
治疗组（术后8 h内肌注50 mg/kg,此后每天甲基强的松龙肌注量减少10 mg/kg）;（4）金腰带治疗组（50 mg/kg,每日1次灌胃）;
（5）金腰带和甲基强的松龙联合治疗组（两种药物及给药方法相加）。采用BBB评分系统对后肢运动功能进行评分。对大鼠脊髓损伤
术后4周的脊髓切片进行BDNF免疫组化染色,观察阳性细胞定位、分布以及数量变化。用方差分析进行多个样本间比较。结
果BDNF免疫反应阳性产物主要分布于脊髓灰质腹角和背角神经元。联合治疗组BDNF阳性神经元数量以及BBB评分分值
较假手术组、脊髓挫伤组、甲基强的松龙治疗组和金腰带治疗组均显著增高, 差异有统计学意义（P<0.05）。结论甲基强的松龙
和金腰带联合治疗脊髓损伤的疗效优于单纯甲基强的松龙治疗组和金腰带治疗组,其发挥疗效可能与上调BDNF表达有关。
     

血管紧张素（1-7）对糖尿病大鼠海马GFAP、GDNF表达和认知功能的影响

目的观察血管紧张素（1-7）[Ang（1-7）]对糖尿病大鼠海马胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、胶质细胞源性神经营养因子
（GDNF）表达及认知功能的影响。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病+Ang（1-7）组
（DM1组）、糖尿病+Ang（1-7）+A779组（DM2组）。糖尿病大鼠模型通过腹腔注射STZ（60 mg/kg）建立,Morris水迷宫实验测试
大鼠空间学习和记忆能力;RT-PCR和Western blot分别检测海马GDNF mRNA和蛋白水平的表达;尼氏染色观察海马神经元
形态变化;免疫组织化学方法检测GFAP及caspase-3表达的变化。结果与NC组相比,DM组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台
次数减少（P<0.05）,海马区GDNF mRNA及蛋白表达下降（P<0.05）,神经元明显受损（P<0.05）,GFAP 表达减少（P<0.05）,
caspase-3阳性细胞明显增多（P<0.05）。与DM组相比,DM1组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加（P<0.05）,海马GDNF
的表达增多（P<0.05）,神经元受损减少（P<0.05）,GFAP表达增加（P<0.05）,caspase-3阳性细胞表达显著下降（P<0.05）,联合应
用Ang（1-7）和Mas受体拮抗剂A779后,Ang（1-7）上述作用被阻断（P<0.05）。结论Ang（1-7）与Mas结合后对糖尿病大鼠认知
功能有改善作用,其机制可能与上调大鼠海马GFAP和GDNF的表达、影响神经元存活有关。
     

大鼠脊髓损伤后胶质瘢痕形成情况的初步实验研究

目的以胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）、波形蛋白（vimentin，Vim）为标志对大鼠伤后脊髓胶质瘢痕的形成情况进行了初步的研究。方法用免疫组化方法对伤后不同时期脊髓的病理变化及GFAP、Vim的表达情况进行分析。结果伤后2周可见伤区中央部坏死，周围瘢痕初步形成，GFAP及Vim的表达增加；8周多数为囊腔形成，周边胶质细胞突起相互缠结，形成明显胶质瘢痕。结论GFAP及Vim是判断SCI后胶质瘢痕形成及瘢痕形态学界限的重要指标。     

神经胶质纤维酸性蛋白在电针治疗大鼠脊髓损伤中的变化及意义

目的：探讨神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）在电针治疗大鼠脊髓损伤（SCI）中的变化及意义。方法：以2月龄Wistar大鼠（96只）为受试对象,随机分为对照组（A组）、SCI组（B组）、治疗对照组（C组）和电流刺激治疗组（D组）,B、C、D组于T9处行脊髓全横断,D组予电针治疗,用Western blot测定各组损伤段脊髓中GFAP不同时相点表达量及其变化,并以苏木精一伊红和免疫组化染色对受损脊髓进行形态学观察。结果：SCI后GFAP表达显著增多,于损伤后2周达顶峰;经电针治疗,GFAP袅扶减少。结论：GFAP县SCI后脊髓神终纤维再毕的雷萼阳碍因子。直针治疗对GFAP的嘉扶且右明显的柳制作用。     

脊髓半切损伤后髓鞘碱性蛋白及胶质纤维酸性蛋白的表达及意义

目的 研究大鼠脊髓半切损伤后后肢运动功能恢复情况及损伤远端星形胶质细胞和近端少突胶质细胞反应性增生关系，探讨损伤后星形胶质细胞和少突胶质细胞反应性增生在脊髓损伤修复中的作用。方法 将35只SD大鼠随机分成7组：对照组5只；实验组6组，每组5只，分别是伤后1天组，3天组，7天组，14天组，21天组，28天组。实验组动物均行T9左侧半切，分别于伤后1，3，7，14，21，28d行后肢运动功能联合评分（CBS）及Basso-Beattle．Bresnahan（BBB）评分。每次评分后处死5只大鼠，进行HE染色及GFAP、MBP免疫组织化学检测。结果 伤后后肢均有不同程度的恢复，1～2周时恢复幅度最大，2～3周时后肢运动功能继续恢复，3周时BBB评分最高达12分，3～4周运动功能无显著性恢复，损伤后1d损伤远端3-6mm处GFAP阳性星形胶质细胞开始增生肥大，3～4d灰质中星形胶质细胞明显增多，2周时达到高峰，损伤近端3～6mm处少突胶质细胞的增生反应过程与星形胶质细胞相似。结论 脊髓损伤后近端少突胶质细胞和远端星形胶质细胞反应性增生可能有助于损伤的修复和再生。     

大鼠钝性脊髓损伤后BMPR Ia型受体的表达

摘要：目的观察脊髓损伤后BMPR Ia型受体的表达。方法运用免疫组织化学方法,首先检测3种BMP受体（BMPR）Ia、
Ib、II型在正常成体大鼠脊髓中的表达分布。运用大鼠钝性脊髓损伤模型,以150 kdyn的撞击力直接撞击脊髓,观察动物
撞击后1、3、7、14、30、60 d后脊髓中BMPR Ia的表达改变。结果在正常成年大鼠脊髓中,BMPR Ia、II型受体主要在少突
胶质细胞、灰质神经元中表达,在部分星形胶质细胞和大多数小胶质细胞中表达。灰质神经元中未检测到Ib型受体的表
达或表达很低。脊髓损伤后,BMPR Ia在星形胶质细胞中表达激剧增加,高表达可持续至损伤后1个月;脊髓损伤诱导脊
髓小胶质细胞活化,活化的小胶质细胞中表达BMPR Ia明显增加。结论大鼠脊髓损伤后,诱导BMPR Ia受体在星形胶
质细胞、小胶质细胞激剧增加,BMPR Ia高表达提示BMP信号在胶质细胞的重要病理生理作用,这一发现为进一步研究
BMP信号的功能作用提供基础。     

碱性成纤维细胞生长因子在大鼠坐骨神经分支选择性损伤后的动态变化

目的观察坐骨神经分支选择性损伤（SNI）大鼠机械刺激缩足反射阈值（PWMT）与脊髓碱性成纤维细胞生长因子
（FGF-2）、肿瘤坏死因子（TNF）-α和白介素（IL）-6表达变化的时程关系,探讨神经病理性疼痛中脊髓FGF-2的动态变化规律及
致痛机制。方法雄性SD大鼠100只,采用随机数字表法,将其随机分2组（n=50）：假手术组（Sh组）和手术组（SNI组）。于术前
1 d,术后1、4、7、14、28 d 观察疼痛行为学,检测机械刺激缩足反射阈值（PWMT）,并于术后各时间点应用免疫组织化学、
Western blot以及ELISA方法,检测脊髓FGF-2、TNF-α和IL-6含量。结果SNI后1 d PWMT下降,7 d达最低,28 d仍处于较低
水平,与Sh组术后各时间点和术前比较差异显著（P<0.05）。SNI组脊髓FGF-2含量于术后4 d开始增加,14 d达高峰,28 d仍维
持较高水平,与Sh组术后各时间点比较差异显著（P<0.05）。SNI组术后各时间点TNF-α和IL-6的表达高于Sh组（P<0.05）。结
论大鼠SNI模型成功模拟神经病理性疼痛的发生,并且诱发损伤侧脊髓FGF-2以及炎性因子表达增加。
     

PRKCD和ASK1在人髓系白血病U937细胞分化过程中的作用

目的通过检测ASK1 和PRKCD在单核细胞分化过程中的表达变化,探索其在门静脉高压症(PH)脾亢脾脏巨噬细胞
（MΦ）功能变化中所起的作用。方法采用佛波酯诱导U937 分化成为巨噬细胞样细胞,q-PCR 检测不同分化阶段ASK1 和
PRKCD mRNA的表达,Western Blot 检测诱导前后ASK1和PRKCD蛋白表达水平变化,ELISA法检测细胞分化过程中与吞噬
功能相关的细胞因子IL-10和TNF-α的分泌情况,鸡红细胞吞噬试验鉴定诱导后细胞功能。结果随着PMA诱导U937细胞时
间延长,ASK1和PRKCD基因表达水平下降,TNF-α的分泌量逐渐增加,而IL-10在诱导后24 h达到最大分泌量,随后又呈下降
趋势;Western Blot 结果显示,ASK1及p-ASK1蛋白表达水平较诱导前均显著上升,PRKCD及p-PRKCD蛋白表达水平显著下
降;吞噬实验结果显示,诱导后的细胞具有一定的吞噬功能。结论在PMA诱导的U937细胞向单核细胞分化过程中,ASK1蛋
白表达上调,PRKCD蛋白表达下调,与脾亢脾Mφ一致,并导致Mφ活性增强。
     

小腿肌肉移植骨髓间充质干细胞治疗大鼠糖尿病足溃疡的疗效观察

目的评价骨髓间充质干细胞（BM-MSCs）经小腿肌肉移植对大鼠糖尿病足溃疡（DFUs）的治疗效果。方法全骨髓贴壁
法体外培养雄性Wistar大鼠BM-MSCs至第3代,经4,6-联脒-2-苯基吲哚（DAPI）标记。36只雄性Wistar大鼠随机分成A组
（BM-MSCs小腿肌肉移植组,n=12）、B组（正常足溃疡对照组,n=12）和C组（DFUs对照组,n=12）。大鼠糖尿病经腹腔注射链
脲佐菌素（STZ）诱导,然后在其双后足背上切取3mm×7mm矩形全层皮肤制成大鼠DFUs模型。于移植后第2、5、8、11天评估
各组大鼠的创面愈合率,冰冻切片观察DAPI标记的BM-MSCs在创伤组织中的示踪,肉芽组织的厚度采用HE染色法检测,
CD31和Ki-67的表达采用免疫组化法检测,血管内皮细胞生长因子（VEGF）在创伤组织中的表达水平采用ELISA和RT-PCR检
测。结果B组的创面愈合最快（P<0.05）,第8、11天A组的创面愈合率高于C组（P<0.05）。冰冻切片发现A组荧光强度和区域
在第5天时达到高峰。HE染色结果显示第5天A、B两组的肉芽组织厚度相同,但比C组厚。CD31和Ki-67的免疫组化发现A、
B两组的平均阳性小血管数和细胞数无差异,但与C组相比有差异（P<0.05）。ELISA和RT-PCR结果均显示,第11天A组的
VEGF表达水平明显较对照组高（P<0.001）。结论BM-MSCs经小腿肌肉移植能明显促进大鼠DFUs的愈合,这种促愈疗效可
能是通过促进创伤组织中VEGF的表达实现的。
     

不同强度运动对大鼠关节软骨缺损早期修复和MMP-3、TIMP-1表达的影响

目的比较不同强度运动对大鼠髌股关节软骨缺损早期修复及血清基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、基质金属蛋白酶抑制
剂-1（TIMP-1）表达的影响。方法将24 只雄性SD大鼠建立双侧髌股关节全厚软骨缺损模型,后随机分为4 组：安静对照组
（SED）、低强度运动组（LIR）、中强度运动组（MIR）、高强度运动组（HIR）,后3组施行跑台运动6周。于实验前、后分别用ELISA
法测定血清MMP-3、TIMP-1浓度,并计算实验后TIMP-1/MMP-3浓度比值。实验后切开关节行大体观察评分,软骨缺损处组
织分别予蕃红O-固绿、甲苯胺蓝染色行组织学观察、O’Driscoll组织评分。结果（1）组织学切片显示：SED组软骨缺损处类透
明软骨填充,LIR组、MIR组均为纤维组织覆盖,HIR组软骨下骨破坏;大体评分与O’Driscoll组织评分：SED组均高于3运动组
（P<0.05）,HIR 组最低;（2）MMP-3、TIMP-1 浓度：实验前4 组MMP-3、TIMP-1 浓度差异无统计学意义（P>0.05）;实验后4 组
MMP-3、TIMP-1 浓度均明显高于实验前（P<0.05）,组间差异有统计学意义（P<0.05）,运动组MMP-3 浓度均高于SED组（P<
0.05）;（3）TIMP-1/MMP-3浓度比值：SED组明显高于3运动组（P<0.05）,HIR组最低,LIR与MRI组居中。结论中、低强度运动
均抑制大鼠髌股关节全厚软骨缺损的早期修复,高强度运动破坏软骨下骨,MMP-3、TIMP-1表达与运动相关,TIMP-1/MMP-3
值与软骨修复的程度一致。     

大鼠股骨骨折对肾皮质浅层细胞凋亡的影响及三七总皂苷的保护作用

目的探讨大鼠股骨骨折对肾皮质浅层细胞凋亡的影响和三七总皂苷（PNS）对骨折后肾皮质浅层的保护作用。方法将
90只Wistar大鼠随机分为单纯骨折组（36只）、骨折给药组（36只）、对照组（18只）,前两组又平均分为6组分别在骨折1、6、12、
24、36、48 h时各处死6只,而对照组在各时间段分别处死3只。采用HE染色观察病理变化及TUNEL染色观察凋亡分布,免疫
组化及原位杂交技术检测Bcl-2和Bax在肾皮质中的表达。结果单纯骨折组中肾皮质浅层肾毛细血管扩张,近曲小管颗粒样
变性,而骨折给药组与单纯骨折组比较肾损伤较轻。单纯骨折组中,Bcl-2及Bcl-2 mRNA表达在1~12 h较正常对照组高（P<
0.01）;Bax表达在12~36 h高于正常对照组（P<0.01）,Bax mRNA表达24~48 h阳性表达高于正常对照组（P<0.01）。在骨折给药
组,Bcl-2 表达在1 h 明显高于单纯骨折组（P<0.01）,Bcl-2 mRNA表达在12~24 h 高于单纯骨折组（P<0.01）;Bax 阳性表达及
Bax mRNA表达在24~48 h低于单纯骨折组（P<0.01）。结论骨折对肾皮质浅层Bcl-2和Bax蛋白的表达及mRNA的转录均有
明显影响,PNS通过上调抑凋亡基因Bcl-2和下调促凋亡基因Bax表达而抑制细胞凋亡的发生。
     

慢病毒介导ACE2过表达对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肝细胞的白蛋白表达及迁移能力的影响

目的探讨血管紧张素转换酶2（Angiotensin-converting enzyme 2, ACE2）过表达对血管紧张素Ⅱ（Angiotensin II, Ang
Ⅱ）诱导的肝细胞白蛋白表达下调及细胞迁移性增强的抑制作用。方法常规培养大鼠肝细胞系BRL-3A细胞株,予以Ang II
（10-7 mol/L）进行刺激,观察不同处理时间（24、48 h）组肝细胞内白蛋白、波形蛋白（vimentin）表达及细胞迁移性的改变;通过构
建lentiACE2慢病毒载体,建立稳定过表达ACE2的细胞系,并分别用AngⅡ、A779进行干预,观察肝细胞内相应蛋白表达及其
迁移性的改变。采用细胞免疫荧光、Western blot检测细胞中蛋白水平变化;Transwell迁移实验观察不同处理组细胞迁移能力
的改变。结果AngⅡ处理组肝细胞内vimentin表达显著增加、albumin表达减低,细胞迁移能力显著增强,并具有时间依赖效
应。ACE2 过表达大鼠肝细胞albumin 表达明显升高,vimentin 蛋白表达下降,该作用被MAS受体抑制剂A779 阻断。同时
ACE2过表达显著抑制AngⅡ的作用,vimentin合成显著下降,albumin表达水平显著升高,细胞迁移能力受到抑制。结论ACE2
过表达可抑制AngⅡ诱导的肝细胞albumin表达下调及迁移能力增强。
     

脂联素及其受体在正常和Ⅰ型糖尿病小鼠视网膜中的表达

摘要：目的研究脂联素（APN）及其受体（AdipoRs）在正常和1型糖尿病（T1DM）小鼠视网膜中的表达。方法C57BL/6小鼠随
机分为对照组和实验组,通过链脲佐菌素腹腔注射,建立T1DM小鼠模型。建模2月后,分离出对照组和实验组小鼠的视网膜、
脉络膜,分别提取总蛋白和总RNA。采用BCA法和ELISA检测视网膜、脉络膜中总蛋白和APN浓度;采用qPCR检测视网膜和
脉络膜中APN受体mRNA表达水平;采用Western blotting检测视网膜中AdipoRs的表达情况。结果APN及其受体在小鼠视
网膜、脉络膜中呈现阳性表达;与对照组相比,APN、AdipoR1在实验组小鼠视网膜中表达量上升,AdipoR2表达量无明显变
化。结论APN、AdipoR1可能在Ⅰ型糖尿病视网膜病变病理过程中起重要作用。