活血化瘀方抗孕鼠红细胞脂质过氧化损伤的研究

采用紫外分光光度法和化学发光技术检测了自由基对被动吸烟所致宫内胎儿发育迟缓（ＩＵＧＲ）孕鼠红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）和红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的影响，并在透射电镜下观察红细胞形态及超微结构．结果表明：模型组孕鼠红细胞丙二醛（ＭＤＡ）水平、异形红细胞出现率显著高于对照组和用药（活血化瘀方）组，模型组胎仔平均出生体重及红细胞ＳＯＤ水平均显著低于对照组和用药组，而用药组与对照组之间差异无显著意义；胎仔平均出生体重分别与ＳＯＤ水平呈显著正相关，而与ＭＤＡ水平呈显著负相关，表明红细胞脂质过氧化损伤是引起ＩＵＧＲ的一个重要因素．实验结果还提示活血化瘀方可抗脂质过氧化损伤，保护红细胞正常形态、结构和功能，从而改善胎盘循环，是其促进胎儿生长的机理之一．     

慢性心力衰竭兔氧自由基的变化及中药的干预作用

目的：研究氧自由基在慢性心力衰竭兔中的变化中药对其的干预作用。方法：采用腹主动脉半结扎术复制家兔慢性心衰模型，灌服抗心衰中药鹿角方，采血因浆过氧化脂质（ＬＰＯ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）。结果：心衰兔血浆ＬＰＯ水平升高、红细胞ＳＯＤ活性下降，与正常对照组和假手术组相比，差异显著（Ｐ〈０．０５）。喂服鹿角方，可降低心衰兔血浆ＬＰＯ水平，提高红细胞ＳＯＤ活性，作用显著优于对照组（Ｐ〈０．００１）     

慢性肾衰脂质过氧化异常和微量元素相关的研究

对３０便慢性肾衰（ＣＲＦ）患者作血清及红细胞中超氧歧化酶（ＳＯＤ）、血清丙二醛（ＭＤＡ）及多种微量元素的测定，结果显示：ＣＲＦ患者血清ＭＤＡ水平显著升高，血透和非透析组血清锌的下降与红细胞ＳＯＤ活性下降正相关，腹透组血清铝的升高与红细胞ＳＯＤ活性下降负相关，血透患者透析后ＳＯＤ活性较透析前明显升高。     

鹌鹑实验性动脉粥样硬化血及组织中脂质过氧化水平的观察

用高胆固醇饲料造成鹌鹑动脉粥样硬化（ＡＳ）模型，于２０、３０、４５和６０ｄ处死，分别与正常组比较，对其红细胞谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）比活性；血浆、心脏、肝、睾丸及脑组织中ＳＯＤ，脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平以及血浆乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性进行了动态观察。结果表明：随着ＡＳ逐渐形成，血浆、红细胞、心脏和脑组织中ＳＯＤ比活性和ＬＰＯ水平在不同时间发生不同程度的变化：即高脂组ＳＯＤ比活性明显低于正常组，ＬＰＯ含量则明显高于正常组。肝脏和睾丸中此两项指标无规律性变化。红细胞ＧＳＷ－ｐｘ比活性变化不显著。血浆ＬＤＨ活性随着ＡＳ的形成有升高的趋势，６０ｄ时有显著性差异。     

壮儿饮口服液治疗小儿营养不良临床观察及实验研究

目的 探讨性儿饮口服液治疗小儿营养不良的临床疗效及对模型小鼠红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力的影响。方法将１４０例营养不良患儿随机分为２组，分别二儿饮口服液及健脾糖浆，观察临床疗效，并检测治疗前后发锌、血红蛋白的含量，对实验小鼠进行结药前后红细胞ＳＯＤ活力检测。结果 观察组总有效率（８９．７７％）明显高于对照组（６３．４６％），２组比较者显著差异（Ｐ〈０．０５），实验小鼠模型组红细胞ＳＯＤ的活力     

超氧化物歧化酶对大鼠脑组织中过氧化脂质水平的影响

观察大鼠服用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）后脑组织中过氧化脂质（ＬＰＯ）和ＳＯＤ水平变化。结果表明，ＬＰＯ含量高剂量组和低剂量组分别与对照组比较，有极显著意义（Ｐ〈０．０１）。ＳＯＤ高剂量组与对照组比较有极显著意义（Ｐ〈０．０１）；低剂量组与对照组比较有显著意义（Ｐ〈０．０５）。这表明，大鼠服用ＳＯＤ制剂可降低脑组织中的ＬＰＯ水平，同时提高ＳＯＤ水平，为ＳＯＤ的口服临床应用提供了依据。     

青春期糖尿病鼠血清、睾丸、附睾组织LPO及SOD的变化

４０日龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只，分为对照（Ｃ）组，糖尿病（Ｄ）组，胰岛素及时治疗糖尿病（ＤＣＩＲ）组、胰岛素延迟治疗糖尿病（ＤＤＩＲ）组。复制糖尿病模型６０ｄ后杀鼠分离血清，取睾丸、附睾组织匀浆。分别测血清、睾丸及附睾组织匀浆上清液中ＬＰＯ、ＳＯＤ含量。结果：Ｄ组血清ＬＰＯ明显高于Ｃ组，睾丸、附睾组织ＬＰＯ组间比较均无显著差异；血清、睾丸、附睾的ＳＯＤ含量各组间比较差异不显著。相关检验表明，血糖水平同血清ＬＰＯ呈明显正相关关系，提示青春期糖尿病鼠血清ＬＰＯ水平明显增高与血糖升高有关，胰岛素替代治疗明显降低了血清ＬＰＯ水平。     

熊去氧胆酸对肮乙炔雌二醇诱发孕大鼠肝内汁淤积

目的 探讨熊去氧胆酸（ＵＤＣＡ）对雌激素诱发孕鼠肝内胆汁淤积的作用。方法 孕１５ｄ大鼠３０只随机分成３组，对照组用丙二醇（ＰＧ），ＥＥ组用乙炔雌二醇（ＥＥ），ＵＤＣＡ和ＵＤＣＡ＋ＥＥ。用药前、用药后３和５ｄ测谷丙转氨酶（ＡＬＴ）及谷草转氨酶（ＡＳＴ）、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、胆固醇（ＣＨＯ）、甘油三酯（ＴＧ）、总胆酸（ＴＢＡ），同时观察肝脏形态学变化及胎鼠生长发育情况。结果 用药后ＥＥ组的孕鼠ＡＬＴ     

全血超氧化物歧化酶测定及其临床应用

目的：建立一种化学发光测定全血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的新方法，探讨临床ＳＯＤ活力变化及ＳＯＤ在血液透析疗法延缓肾衰中的作用。方法：根据ＳＯＤ抑制超氧阴离子（Ｏ２－·，黄嘌呤一黄嘌呤氧化酶体系生成）诱导的海萤萤光素（ＣＬＡ，２－Ｍｅｔｈｙｌ－６－ｐｈｅｎｙｌ－３，７－ｄｉｈｙｄｒｏｉｍｉｄａｚｏ－［１，２－α］ｐｙｒａｚｉｎｅ－３－ｏｎｅ）化学发光程度测定ＳＯＤ活力。共检测正常组５０例，病理组２０５例，血液透析组２８例。结果：（１）血浆ＳＯＤ：糖尿病、慢性肾功能不全与正常组间ｔ检验均有显著差异，高血压、ＳＬＥ、尿毒症与正常组间ｔ检验均有高度显著差异，胆囊炎、慢性肾炎与正常组间均无显著差异。（２）红细胞ＳＯＤ：除ＳＬＥ与正常组间ｔ检验有显著差异外，余均无显著差异。（３）血液透析前后血浆及红细胞ＳＯＤ：透析前与透析后有高度显著差异。结论：（１）血浆ＳＯＤ可反映临床病人体内抗氧自由基水平，而红细胞ＳＯＤ测定临床意义不大。（２）血液透析疗法可激活体内抗氧自由基活性，消除体内过多的氧自由基，减轻氧自由基对人体造成进一步损害，以达到延缓肾衰的治疗目的。     

慢性阻塞性肺疾病红细胞免疫功能的研究

用红细胞免疫吸附法测定４０例慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者的红细胞Ｃ３ｂ受体和免疫复合物花环率、用黄嘌呤氧化法测定其红细胞内的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的含量,并与４０例正常对照组进行比较。结果表明：ＣＯＰＤ患者红细胞Ｃ３ｂ受体花环率显著低于正常对照组,且伴呼衰组显著低于不伴呼衰组;红细胞免疫复合物花环率显著高于正常对照组,伴呼衰组与不伴呼衰组之间无显著差异;ＣＯＰＤ患者红细胞内ＳＯＤ含量显著低于正     

镉对大鼠心肌SOD活性、LPO水平及心肌细胞超微结构的作用

染镉组大鼠饲以含镉鼠饲料，对照组饲以普通鼠饲料。于第１２周末处死。取出心脏，部分做组织匀浆用于测定ＳＯＤ活性及ＬＰＯ水平；另一部分做超薄切片供电镜观察。结果表明：①染镉组ＳＯＤ活性显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＬＰＯ水平却明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。②染镉组大鼠心肌细胞内，部分线粒体肿胀、嵴断裂，甚至变成含有絮状物的大泡。部分肌丝排列紊乱或断裂。本文认为心肌超微结构的改变除由于镉的直接作用外，尚与镉所致ＳＯＤ活性下降以及质膜脂质过氧化水平升高有关。     

肠系膜动脉闭塞休克红细胞膜脂质过氧化与膜微度关系及硫酸？…

目的：探讨肠系膜动脉闭塞性（ＳＭＡＯ）休克红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）水平及膜流动性变化，观察硫酸锌对其有无防治作用。方法：制备家兔肠系膜上动脉闭塞性休克模型，检测红细胞膜ＭＤＡ含量及膜流动性变化。实验分模型组、硫酸锌防治组和生理盐水（ＮＳ）对照组）并进行比较。结果：ＳＭＡＯ休克模型组红细胞膜ＭＤＡ水平明显高于防治组和ＮＳ对照组，红细胞膜流动性低于防治组和ＮＳ对照组；且模型组再灌注后ＭＤＡ含量与膜微粘     

高血压患者血浆超氧化物歧化酶及红细胞变形检测

目的 探讨血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及红细胞变形能力（ＥＤ）在高血压发病，发展中的意义。方法 用放射免疫法测定血浆ＳＯＤ含量，用核孔滤膜法测定ＥＤ，以红细胞滤过指数（ＤＩＦ）表示。结果：高血压患者血浆ＳＯＤ及ＥＤ均显著 于正常对照组（Ｐ〈０．００１），高血压的分期不同，其血浆ＳＯＤ及ＥＤ也不同。结论：血浆ＳＯＤ及ＥＤ的变化在高血压的发病，发展中起着一定作用。     

SOD复合酶对肢体缺血再灌流损伤的保护作用：（红细胞SOD活力与…

本文观察ＳＯＤ复合酶对肢体缺血再灌流损伤中，ＯＦＲ引发红细胞膜脂质过氧化及其胞内ＳＯＤ活力变化的保护作用。结果表明，模型组红细胞内ＳＯＤ活力显著降低（Ｐ〈０．０１），胞膜脂质过氧化反应增强，ＭＤＡ生成量明显增高（Ｐ〈０．０５）。揭示ＯＦＲ产生异常，红细胞抗氧化能力减弱，ＳＯＤ复合酶治疗组红细胞膜脂质过氧化作用受到明显抑制，胞内ＳＯＤ活力显著增高（Ｐ〈０．０１）。由此提示，在组织缺血再灌流损伤过程中     

健身跑对老年人超氧化物歧化酶及其同功酶活性和过氧化脂质的影响

对６８名坚持２年以上健身跑锻炼的老年人和不参加锻炼的同龄老年人（对照组）进行比较观察的结果表明：健身跑组的红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及血清总Ｔ－ＳＯＤ，Ｃｕ·Ｚｕ－ＳＯＤ，Ｍｎ－ＳＯＤ均比对照组显著提高（Ｐ〈０．０１），而过氧化脂质（ＬＰＯ）显著降低（Ｐ〈０．０１）；跑龄的长短与Ｔ－ＳＯＤ呈正相关（ｒ＝０．５４）；与ＬＰＯ呈负相关（ｒ＝－０．５２）。表明坚持长期健身跑可增强机体对自由基损伤的…     

糖尿病患者血清,红细胞及尿中超氧化物歧化酶的实验研究

采用ＥＬＩＳＡ法对３７例糖尿病患者及１０４例健康人的血清、红细胞及尿中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量进行了检测。结果：糖尿病组血清、红细胞ＳＯＤ含量明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；尿ＳＯＤ含量明显高于正常对照（Ｐ＜０．０１）。糖尿病合并血管病变组血清、红细胞ＳＯＤ明显低于不合并血管病变组（Ｐ＜０．０１）；而尿ＳＯＤ则明显高于不合并血管病变组（Ｐ＜０．０１）。血清、红细胞ＳＯＤ与空腹血糖呈负相关，与病程、血酯、血脂酐无相关。尿ＳＯＤ与病程、血肌酐呈正相关，与空腹血糖、血脂无相关。表明：ＳＯＤ在糖尿病及血管病变的发病上起一定作用。尿ＳＯＤ排泄量增加可估计糖尿病肾病的发生及预后。     

脑血管病急性期红细胞SOD和血浆LPO含量的变化

对６８例脑出血和脑梗死患者及４４例同年龄健康者红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量进行测定。结果显示：正常对照组、脑梗死及脑出血的红细胞ＳＯＤ活性依次降低，血浆ＬＰＯ水平依次升高（Ｐ＜０．０１）。结果提示：检测血中ＳＯＤ和ＬＰＯ的动态变化，可作为判断其病情及预后的评估指标。     

自由基在卡那霉素内耳中毒中的作用

探讨自由基在卡那霉素（ＫＭ）内耳中毒中的作用，方法：豚鼠６６只，分正常对照组，ＫＭ组，ＫＭ＋尼莫地平（ＮＤ）组，ＫＭ＋超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）组，连续用药１２ｄ，停药４ｄ后，分别测试听性脑干反应（ＡＢＲ）阈移，血清ＳＯＤ和耳蜗组织丙二醛（ＭＤＡ），同时也对耳蜗组织作扫描电镜观察，结果：ＫＭ组ＡＢＲ阈移和耳蜗ＭＤＡ显著高于对照组，ＮＤ和ＳＯＤ组（Ｐ〈０．０１），其血清ＳＯＤ明显低于对照组（Ｐ〈０．０     

血透病人血脂质过氧化物浓度的测定

为探讨氧自由基对维持性血透病人的氧化伤害。通过对３０个维持性血透病人血浆和红细胞脂质过氧化物（ＬＰＯ），红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）等进行透析前研究，并与同等数量健康组对照，结果显示，透析病人红细胞ＬＰＯ显著高于下正常组，红细胞ＳＯＤ及全ＧＰＸ较正常组显著降低，血浆ＬＰＯ两组差异无明显性，透析后红细胞ＬＰＯ较透析前显著升高，表明血透人主要存在于细胞间的氧化损伤，     

绞股蓝提取物对小鼠肝SOD理化性能的影响

用绞股蓝醇提取物（ＧＭ）喂养小鼠３０只，用连苯三酚法测定鼠肝ＳＯＤ活力及其对温度及酸碱度的耐受性。结果表明：经过６０ｍｉｎ、７０℃保温。实验组鼠肝ＳＯＤ残余活性明显高于对照组。酸性环境中实验组ＳＯＤ残余活力下降较对照组慢。碱性环境中两组ＳＯＤ残余活力无显著差别。提示：饮用此物，不仅增高ＳＯＤ活力，同时也增强了ＳＯＤ耐热、耐酸性能。起了保护ＳＯＤ的作用。可见ＧＭ将可作为一种新的天然保健药品。