石膏粉尘拮抗矽尘细胞毒作用的研究

采用小鼠腹腔巨噬细胞体外培养的方法，研究了石膏粉尘与石英尘对小鼠腹腔巨噬细胞的联合作用。结果表明，石膏粉尘能明显拮抗石英尘对小鼠腹腔巨噬细胞的毒作用，表现为在染尘后同一时间石膏粉尘与石英尘联合作用组细胞存活率明显高于石英尘组（Ｐ＜０．０１）。细胞浆内乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和酸性磷酸酶（ＡＣＰ）漏出量均明显低于石英尘组（Ｐ均＜０．０１）。推测其拮抗机理可能为Ｃａ（２＋）与石英尘表面离解的硅烷醇基团相结合，阻止了该基团与细胞膜的结合，从而降低了石英尘的毒作用。     

硫酸锌拮抗矽尘细胞毒作用的研究

采用体外大鼠红细胞溶血实验和小鼠腹腔巨噬细胞体外培养的方法，研究了硫酸锌与石英尘对大鼠红细胞、小鼠腹腔巨噬细胞和联合作用。结果表明：硫酸锌能明显拮抗体外石英尘对细胞的毒性作用，表现为染尘后同一时间硫酸锌与石英尘联合作用组和单纯石英尘作用组相比，红细胞溶血百分率降低（Ｐ〈０．０５），巨噬细胞成活率明显提高（Ｐ〈０．０５）；巨噬细胞胞浆内乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出量降低（Ｐ〈０．０５）。推测其拮抗作用机     

硫酸锌拮抗矽尘细胞毒作用的研究

采刚体外大鼠红细胞溶血实验和小鼠腹腔巨噬细胞体外培养的方法,研究了硫酸锌与石英尘对大鼠红细咆、小鼠腹腔巨噬细胞的联合作用。结果表明,硫酸锌能明显拮抗体外石英尘耐细胞的毒性作用,表现为染尘后同一时间硫酸锌与石英尘联合作用组和单纯石英尘作用组相比,红细胞溶血百分率降低(P<0.05);巨噬细胞成活率明显提高(P<0.05);巨噬细胞胞浆内乳酸脱氢酶(LDH)漏出量降低(P<0.05)。推测其拮抗作用机理可能为Zn~( 2)与石英尘表面离解的硅烷醇基团相结合,阻隔了该丛团对细胞的作用,从而降低了石英尘的毒作用。     

低浓度晶体石英粉尘与矽肺发病的关系及其最高容许浓度的实验研究

为研究低浓度(1mg/m~3)晶体石英粉尘与矽肺发病的关系,我们采用雄性Wistar大白鼠经动式吸入染尘历时一年另三个月。结果发现实验组动物全肺胶原蛋白含量均高于对照组(P<0.01),且随染尘时间的延长而增长。病理组织学观察有矽尘反应性慢性支气管炎、肺硬化及细胞纤维性结节等矽肺早期表现。实验结束时石英尘在鼠肺组织中的平均沉积量为0.91863mg.占粉尘总吸入置的3.92％。研究表明,我国现行石英粉尘最高容许浓度(总尘)1mg/m~3是可行的,但从长远看仍有一定危险性。作者建议吸入性石英粉尘的最高容许浓度以0.35mg/m~3为宜。     

吸入石英粉尘对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响

对大鼠吸入石英粉尘后肺泡Ⅱ型上皮细胞（Ｔ１）的变化进行了形态学观察和定量分析。９个月的实验结果表明，石英粉尘导致Ｔ，增生，且呈双相反应，染尘结束后０￣４周、和９个月为两个增生高峰期。Ｔ；胞浆内板层体（ＬＢ）数量增多，肺泡腔内含大量游离ＬＢ，管样髓磷脂。提示增生Ｔ；合成和分泌表面活性物质的功能增强。     

染矽尘大鼠不同时间点肺组织细胞凋亡

[目的]探讨细胞凋亡在矽肺肺纤维化过程中的作用.[方法]随机将Wistar大鼠分为对照组和染矽尘组.采用暴露式气管内一次注入二氧化硅粉尘悬液建立大鼠矽肺模型.模型建立后,分6个时间点（1、3、7、14、21、28 d）,每组分别取8只大鼠将其处死取肺组织,用TUNEL法观察大鼠肺组织不同时间点细胞凋亡的情况,并采用Image-Pro Plus Version 4.5 for windowsTM图像分析计算积分光密度.[结果]大鼠矽肺模型肺组织凋亡阳性细胞在染矽尘后的1、3、7、14、21、28 d时,显著高于对照组,有显著性差异（P＜0.05）[结论]染矽尘大鼠肺组织细胞凋亡与矽肺纤维化的发生发展有关.     

用石英粉尘毒性比较法推算腊石混合尘卫生标准的研究

本研究利用腊石混合性粉尘与石英粉尘的相对毒性推算腊石混合性粉尘的最高容许浓度.根据动物实验和细胞培养结果,推算出腊石矿尘的最高容许浓度为2.3mg/m~3,这一数值与在尘肺流行病学调查的基础上提出的最高容许浓度建议值(2mg/m~3)接近.本文从实验室研究的角度,为制订腊石粉尘卫生标准提供了依据.     

调离矽尘作业工人矽肺发病情况的调查

本文在八个不同类型厂矿企业中,对调离矽尘作业工人的矽肺发病情况进行了调查。结果表明,离尘后检出的矽肺病人,其进期率、结核合并率、病死率较同时期接尘工人检出者为低,发病年龄也相对较大;离尘后检出矽肺仍具有矽肺发病的一般规律与特点,即其患病率、进期率、病死率等与接尘工龄、工种、粉尘中游离二氧化硅含量有着非常密切的关系;影响离尘工人矽肺发病的因素是多方面的,但离尘前接触高浓度、高游离二氧化硅含量粉尘可能是左右离尘工人矽肺发病更为重要的致病因素。鉴于离尘后检出的矽肺在矽肺构成比中的比重,已由五十年代的2.35%依次递增到八十年代的63.04%,因此,今后一个时期内,加强调离矽尘作业工人,特别是有过接触高浓度、高游离二氧化硅粉尘史老工人的健康管理工作,是矽肺防治工作中一个十分值得重视的问题。     

FasL在染矽尘大鼠肺组织细胞不同时间点的表达

【目的】探讨FasL在矽肺肺纤维化过程中的作用。【方法】随机将Wistar大鼠分为对照组和染矽尘组。采用暴露式气管内一次注入二氧化硅粉尘悬液建立大鼠矽肺模型。模型建立后,分4个时间点(7、14、21、28 d),每组分别取8只大鼠将其处死取肺组织,用组织芯片技术结合免疫组化SP法观察大鼠肺组织不同时间点FasL的表达情况,采用Image-Pro Plus Version 4.5 for windowsTM图像分析计算积分光密度。【结果】大鼠矽肺模型组肺组织FasL在染矽尘后的7、14、21和28 d时,表达显著高于对照组,差异有显著性(P<0.05),表达高峰是在染矽尘后的14 d。【结论】肺组织FasL的表达与矽肺纤维化的发生发展有关。     

大鼠矽尘性肺泡炎支气管肺泡灌洗液的研究

An experimental silicosis model was produced in rats by intratracheal instillation of 25 mg silica dioxide normal saline. Animals were killed at 1, 3, 7, 14, 45 days after treatment, for cytological, enzyme cytochemical and biochemical analyses of the bronchoalveolar lavage fluid. The results showed that the number of polymorphonuclear cells and alveolar macrophages (AMs) increased continuously. The total amount of protein and activities of LDH and AcP in the lavage fluid were elevated, while the activities of LDH, SDH and AcP demonstrated by enzyme cytochemical staining in AMs were lowered. The survival rate of AMs decreased and foamy AMs appeared, these changes reflected the main characteristics of silica-induced alveolitis. We conclude that silica-induced alveolitis is not only the essential pathological characteristics of early pulmonary reaction to silica, but also plays a crucial role in the pathogenesis of silicotic fibrosis.     

石膏矿尘的体外细胞毒性研究

本文采用小鼠腹腔巨噬细胞体外细胞培养法,研究了石膏矿尘对小鼠腹腔巨噬细胞的影响。结果表明:石膏矿尘对腹腔巨噬细胞具有一定的毒性;与煤尘的比较研究发现石膏矿尘的细胞毒性明显低于煤尘,在加尘后同一时间内细胞存活率比煤尘组高(P<0.01);细胞浆内LDH和ACP漏出量低于煤尘组(P<0.01)。本结果为制定石膏矿尘卫生标准提供了科学的依据。     

石粉加工粉尘对呼吸系统的危害

调查了１４家石料加工行业１０４名工人，平均接尘工龄为１．６７年。结果：游离二氧化硅含量为２．３％～７９．５％；粉尘浓度几何均数为４４０±３．７４ｍｇ／ｍ３～５４４±３．４７ｍｇ／ｍ３；粉尘分散度小于２μｍ的占６３．８～７５．６％；慢性支气管炎发病率为３５．６％，矽肺２人，可疑矽肺（不够Ⅰ期）６人。     

浅谈粉尘接触量与矽肺发病的关系

目的 探讨粉尘接触量与矽肺发病的关系.方法 选择某大型矿山1975～1980年间工作1年以上的1 372名接尘工人进行队列研究,将队列成员按累积总粉尘接触量进行分层,分层统计矽肺患者人数及矽肺发病率.结果 追访到2007年底,检出矽肺459例(占33.5%),在累积总粉尘接触量达每年(87.7±64.8)mg/m<'3>时即发生矽肺.结论 累积总粉尘接触量与矽肺发生有明显的剂量关系,每年累积总粉尘接触量>150mg/m<'3>的矽肺发病率是每年累积总粉尘接触量<10 mg/m<'3>约155倍.     

大鼠矽尘性肺泡炎支气管肺泡灌洗液的研究

作者利用支气管肺泡灌洗技术对大鼠矽尘性肺泡炎进行了细胞学、酶组化及生化的研究。发现以中性粒细胞及肺泡巨噬细胞为主的炎细胞持续浸润,肺泡巨噬细胞和中性粒细胞的损伤和崩解,及肺泡结构的急性损伤是矽尘性肺泡炎的主要特点。作者并结合文献讨论了矽尘在肺组织内对肺泡巨噬细胞的作用,以及矽尘性肺泡炎在矽肺纤维化发生中的意义。     

茶多酚在对抗石英粉尘所致人群脂质过氧化毒效应中的作用

目的探索茶多酚(TP)在对抗石英粉尘氧化损伤中的作用,为石英粉尘毒作用的预防和控制工作提供参考。方法以外周静脉血红细胞膜谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活力、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(T-SOD)活力为评价指标,以整群抽样法抽取接触石英粉尘的陶瓷厂健康一线接尘人员107名,抽取厂矿周围居民健康志愿者45名,分别采集静脉血2ml,检测两组人群在利用TP干预前后,红细胞膜SOD活力、MDA含量及GSH-px活力的变化。谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活力测定采用二硝基苯甲酸法,丙二醛(MDA)含量测定采用硫代巴比妥法(TBA法),超氧化物歧化酶(T-SOD)活力测定采用黄嘌呤氧化酶法,膜蛋白含量的测定采用考马斯亮蓝法。结果在TP干预后,接尘组人员红细胞膜SOD活力明显回升(P<0·05),MDA含量明显降低(P<0·05),GSH-px活力明显回升(P<0·05),在非接尘组人员中,SOD活力、MDA含量及GSH-px活力三指标变化不明显(P>0·05)。结论TP具有抗石英粉尘所致人红细胞膜脂质过氧化损伤作用。     

茶多酚对石英粉尘和烟溶液致大鼠氧化损伤治疗作用的研究

目的:研究茶多酚(TP)对石英粉尘、烟溶液所致大鼠脂质过氧化损伤的保护作用.方法:雄性Wistar大鼠随机分为5组,检测各组大鼠血液中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和肺胶原的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性.结果:大鼠染粉尘与烟溶液后,NO、MDA和肺胶原含量明显升高(与对照组比较:P<0.01),GSH-Px、SOD、CAT活性显著下降(与对照组比较:P<0.01),喂饲TP后各值均趋向正常.结论:茶多酚可以拮抗粉尘及烟溶液中有害物质引起的脂质过氧化损害,提高机体抗氧化酶的活性.     

铸造粉尘对接尘人工肺功能的影响及其因素分析

对１５５０名铸造接尘工人及７３８名对照工人进行了肺功能测定与呼吸系统症状的询问调查。结果表明，接尘组人工的咳嗽、胸闷，胸痛、气短等呼吸系统症状阳性率明显高于对照组；肺功能ＦＶＣ、ＦＥＶ、、ＦＥＦ２５－７５％、Ｖ７５、Ｖ５０的实验值占预计值百分比的下降，异常率的增高，与对照组相比，多具有显著的差别；接尘组工人肺功能异常率随接尘工龄延长而递增。多因素分析表明，接尘工龄，吸烟年限是影响肺功能下降的主要因     

异搏定对α—石英细胞毒性拮抗作用的研究

本文采用家兔肺泡巨噬细胞体外增减法，以细胞存活率，细胞内游离钙离子浓度，为指标，研究了异搏定对二氧化硅细胞毒性的拮抗作用。结果表明：在含钙介质中，α－石英对巨噬细胞的毒性作用引起细胞存活率下降和胞浆游离Ｃａ＾２＋浓度的升高，并随α－石英剂量的增大和时间的延长作用加剧，这种效应可部分地被异搏定所抑制，但在无钙介质中，未观察到细胞存活率下降和胞浆游离Ｃａ＾２＋浓度升高的现象。