氟对大鼠NK细胞和IL-2的影响以及硼对氟的拮抗作用

本文研究了氟对大鼠自然杀伤(NK)细胞和白细胞介素-2(IL-2)的影响以及硼对氟的拮抗作用．大鼠饮用加氟水(110mgF^-／L)和氟硼混和水(110mgF^- 114mgB^3 /L)4个月．以饮用自来水为对照。研究结果表明，氟可抑制大鼠脾脏NK细胞和IL-2的活性。硼可拮抗氟引起的NK细胞和IL-2活性的降低．并使尿氟排出增加．骨氟含量下降。提示氟可抑制非特异性和特异性免疫，硼可拮抗氟的毒性。     

氟对大鼠NK细胞和IL－2的影响以及硼对氟的拮抗作用

本文研究了氟对大鼠自然杀伤（ＮＫ）细胞和白细胞介素－２（ＩＬ－２）的影响以及硼对氟的拮抗作用。大鼠饮用加氟水（１１０ｍｇＦ－／Ｌ）和氟硼混和水（１１０ｍｇＦ－＋４４ｍｇＢ３＋／Ｌ）４个月，以饮用自来水为对照。研究结果表明，氟可抑制大鼠脾脏ＮＫ细胞和ＩＬ－２的活性。硼可拮抗氟引起的ＮＫ细胞和ＩＬ－２活性的降低，并使尿氟排出增加，骨氟含量下降。提示氟可抑制非特异性和特异性免疫，硼可拮抗氟的毒性。     

拮氟锐抗氟毒性的研究

在硼抗氟毒性及其机理研究的基础上，选用硼，微量元素和中药配制成“拮氟锐”，通过大鼠慢性实验，观察拮氟锐抗氟毒性的效果，结果表明：拮氟锐能增加尿氟含量，促进氟硼酸根离子的形成，使总排氟量增加，骨含量降低，并对氟引起的微量元素平衡失调和碱性磷酸酶活性的升高具有拮抗作用；同时，拮氟锐可拮抗氟所致的自然杀伤细胞和白细胞介素-2活性的降低，与硼比较，拮氟锐抗氟毒性的效果明显较优。     

拮氟锐抗氟毒性的研究

在硼抗氟毒性及其机理研究的基础上，选用硼、微量元素和中药配制成“拮氟锐”，通过大鼠慢性实验，观察拮氟锐抗氟毒性的效果，结果表明：拮氟锐能增加尿氟含量，促进氟硼酸根离子的形成，使总排氟量增加，骨氟含量降低；并对氟引起的微量元素平衡失调和碱性磷酸酶活性的升高具有拮抗作用；同时，拮氟锐可拮抗氟所致的自然杀伤细胞和白细胞介素—２活性的降低。与硼比较，拮氟锐抗氟毒性的效果明显较优。     

不同剂量硼氟拮抗作用的实验研究

关于氟拮抗剂的研究,Baer(1977年)和Grunewald(1978年)提出硼在温血动物体内能与氟形成络合物而使之丧失活性。在国内,我们的实验结果初步表明硼拮抗氟的作用,在于氟在体内形成BF_4络合物而丧失其活性,并从尿排出。本实验研究进一步探讨不同剂量氟的毒性作用特点及硼的拮抗效果。     

硼,硅,沸石抗氟机理实验研究

本文通过用硼、硅、沸石对氟中毒大鼠的治疗实验,从氟铝联合作用的角度探讨了它们的抗氟作用和机理。认为其抗氟机理之一可能是影响铝代谢,减轻机体铝负荷,减弱氟铝联合作用,使氟中毒得以改善。     

硼对大鼠肠道氟吸收影响的研究

16只Wistar大鼠随机分成对照组和实验组,应用原位肠道灌流技术给对照组灌流氟化水,实验组灌流氟硼混合水,观察硼对大鼠肠道氟吸收的影响。结果表明,两组动物均可经肠道吸收大量氟离子;实验组肠道内有BF_4~-络合物的形成;与灌流前比较,两组动物血氟均显著升高,但实验组血氟增加程度明显低于对照组。提示:BF_4~-络合物的形成可减少肠道的氟吸收量,使血氟浓度降低。     

饮食加硼治疗维甲酸诱导骨质疏松模型大鼠的效果观察

目的观察饮食加硼治疗维甲酸诱导的骨质疏松模型大鼠的效果,为硼临床治疗骨质疏松症提供实验依据。方法SD大鼠32只,随机分为正常组(n=8)和骨质疏松模型组(n=24)。以维甲酸80mg.kg-1.d-1灌胃15d,诱导骨质疏松模型。模型复制成功后,骨质疏松模型组又随机分为无措施对照组(n=8)、饮食加硼治疗组(n=8)和雌二醇治疗组(n=8)。治疗30d后,测定大鼠血清钙、磷、硼含量,及碱性磷酸酶(AKP)和酸性磷酸酶(TRAP)活性,测量大鼠全身、腰椎和胫骨骨密度,并观察大鼠股骨形态计量学变化。结果四组大鼠血清Ca和P含量无显著性差异,而硼含量硼治疗组明显高于其它三组。对照组大鼠血清AKP和TRAP活性增加,股骨松质骨和皮质骨骨量减少,破骨细胞数量增加,腰椎、胫骨骨密度下降,呈现骨质疏松变化。饮食加硼和雌激素治疗组大鼠血清TRAP活性显著下降,股骨平均骨小梁数、平均骨小梁宽度、骨小梁面积百分比、皮质骨面积百分比和全身、腰椎、胫骨骨密度等显著增加,松质骨区破骨细胞数明显减少,与正常组大鼠骨质无明显差异。硼治疗组大鼠血清AKP活性及松质骨区活跃成骨细胞数显著增加。结论饮食加硼可提高大鼠血清硼含量,增加骨形成,减少骨吸收,对骨质疏松有明显的治疗作用。     

硒锌制剂拮抗氟毒性作用的实验研究

为研究硒锌制剂对氟毒性的影响，大鼠在饮高氟水的同时给予硒锌制剂，结果发现硒锌制剂可通过促进尿氟排泄，增加GSH－Px和SOD活性及GSH含量而抑制氟引起的脂质过氧化，从而降低尿γ－GT活性和LPO水平。提示硒锌制剂对氟毒性具有明显的拮抗作用，其机理与促进尿毒排泄和抗脂质过氧化作用有关。     

抗氟灵冲剂对实验性氟损伤治疗与预防作用研究

通过大鼠实验研究，观察了“抗氟灵”冲剂对氟损伤治疗和预防作用。结果表明：氟中毒大鼠的尿氟，骨氟，牙氟及碱性磷酸酶活性均明显增高，而血清超氧化物岐化酶活性降低。     

高氟高砷中毒防治研究

研究内容从外环境降低氟、砷污染水平,减少暴露量,并从内环境拮抗氟,促进氟排出,降低体内氟水平.主要工作饮水除氟,采用羟基磷灰石及金属复合材料除氟;饮水除砷,采用铁盐改性骨炭(集中式供水)、混凝沉淀(分散式供水)及金属复合材料(净水器装置)除砷;燃煤除氟,采用在燃煤中加钙固氟、煤烟除氟及空气净化除氟;预防型抗氟剂,以锌为主分别与硼、硒等配比,研究其体内抗氟效果及其毒性作用;康复型抗氟剂,以硒、硼为主,研究其配比,抗氟效果及其毒性作用;辅助型抗氟剂,研究谷胱甘肽(GSH)、β-胡萝卜素、超氧歧化酶(SOD)、硒等的拮抗氟毒性效果及其作用机制.     

四硼酸钠对实验性慢性氟中毒骨病变的影响

本实验之目的是为了解四硼酸钠中的硼能否减轻或消除慢性氟中毒时骨的病变。将大鼠随机分为四组:①正常对照组;②氟中毒组;③硼预防组,④硼治疗组。9个月后同时处死,脱钙,石蜡切片检查肱、股骨哈彿氏管管径大小、密度,骨细胞密度以及骨组织矿化情况。结果显示氟中毒组有明显的慢性氟骨症改变,而给硼的③④二组几乎正常,与氟中毒组有显著差异。结论认为四硼酸钠的硼能有效地拮抗氟对骨的毒性作用而使骨的结构基本正常。硼可预防和治疗慢性氟中毒。     

硼对兔胰岛毒作用的研究

本实验用腺岛素放射免疫法研究硼对胰岛的毒作用。其结果表明,兔连续每天服硼(30mg/kg)96天后,进行葡萄糖耐量试验测定血糖和血中胰岛素含量的变化,观察到服硼组比对照组血糖各测定值降低,血浆胰岛素各测定值增高,出现分泌曲线偏离现象。它提示了硼对胰岛β细胞的毒作用,使血中胰岛素含量增加,导致血糖降低。胰岛可能是硼毒作用较灵敏的靶器官。本文还为制订军队战时短期饮用水硼含量标准提供参考。     

氟、硒、镉致大鼠脂质过氧化和抗氧化能力的研究

目的 探讨氟、硒、镉对大鼠体内脂质过氧化物(LPO)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性的影响。方法 采用饮水给毒亚急性动物毒理实验，测定其血清、肝、肾及睾丸中LPO、GSH——Px的含量。结果 过量氟、硒、镉可诱导大鼠血清、肝组织中LPO含量显著增加，GSH——Px活性显著降低。氟、镉对肾脏和睾丸具有同样的作用，而硒则不明显。氟、硒、镉任意二者联合实验组较氟硒镉分别实验组LPO含量显著降低，GSH—Pk水平显著增高，氟、硒、镉三联实验组较二联实验组的这种作用更强，其LPO、GSH——Px的含量与对照组接近。结论 提示过量的氟、硒、镉均可促进动物体内脂质过氧化作用增强，并抑制GSH—Px的活性，使机体抗氧化能力降低。但当氟硒镉任意二种或三种元素共存时，表现为相互拮抗作用，从而减轻或消除对机体的损害作用。     

硒锌制剂拮抗氟毒性作用的实验研究

为研究硒锌制剂对氟毒性的影响,大鼠在饮高氟水的同时给予硒锌制剂,结果发现硒锌制剂可通过促进尿氟排泄,增加GSH-Px和SOD活性及GSH含量而抑制氟引起的脂质过氧化,从而降低尿γ-GT活性和LPO水平.提示硒锌制剂对氟毒性具有明显的拮抗作用,其机理与促进尿氟排泄和抗脂质过氧化作用有关.     

抗氟灵冲剂对实验性氟损伤治疗与预防作用研究

通过大鼠实验研究,观察了“抗氟灵”冲剂对氟损伤治疗和预防作用。结果表明:氟中毒大鼠的尿氟、骨氟、牙氟及碱性磷酸酶（AKP）活性均明显增高,而血清超氧化物歧化酶（SOD）活性降低。“抗氟灵”能以氟硼酸根离子形式增加氟的排出,阻止氟转移到靶器官骨、牙组织.从而防止骨及牙氟增高和AKP活性升高。对氟中毒的大鼠,“抗氟灵”亦能降低骨及牙氟浓度和AKP活性,恢复SOD活性。其机理是“抗氟灵”以BF_4-形式增加尿F-排出,并有一定提高机体抗氟功能。     

硒对氟致肾损害的影响

给SD大鼠饮用含氟、硒、及氟加硒的水溶液8周，观察硒对氟致肾损害的影响。结果表明：氟可使肾脏脂质过氧化合物明显增加，肾近曲小管上皮细胞变性、坏死，线粒体数目增多，线粒体嵴减少，基底膜局部增厚，并可使肾近曲小管上皮细胞的琥珀酸脱氢酶（SDH）和碱性磷酸酶（ALP）活性明显降低，乳酸脱氢酶（LDH）和酸性磷酸酶（ACP）活性明显增高。补硒后则可促进肾脏的氟排泄，降低肾脏脂质过氧化物含量，肾脏的组织病理学和超微结构改变明显减轻，SDH活性增加，ACP活性降低。结果提示，硒对氟导致的肾损害具有明显的拮抗作用。     

硼替佐米治疗多发性骨髓瘤的疗效观察

目的 探究国产硼替佐米治疗多发性骨髓瘤的临床治疗效果.方法 回顾性分析2017年1月至2020年4月本院收治的40例多发性骨髓瘤患者的临床资料,根据治疗方法不同分为两组,每组20例.对照组采用进口硼替佐米、地塞米松联合沙利度胺治疗,观察组采用国产硼替佐米、地塞米松联合沙利度胺治疗,比较两组临床疗效、血液学毒性、骨代谢指标与调节因子水平和不良反应发生情况.结果 两组治疗总有效率比较差异无统计学意义;两组血液学毒性比较差异无统计学意义;治疗后,两组分泌型糖蛋白(DKK-I)、骨骼保护因子(OPG)、血清碱性磷酸酶(ALP)比较差异无统计学意义;两组不良反应发生率比较差异无统计学意义.结论 多发性骨髓瘤患者采用国产硼替佐米治疗与进口硼替佐米比较疗效相当,均能明显改善患者骨代谢指标和调节因子,且血液学毒性、不良反应可控.     

氟对肾酶毒作用和硼对氟拮抗作用的机理研究通过鉴定

由李健学、陈荣安、章孟本等教师研究、张国高教授指导的“氟对肾酶毒作用和硼对氟拮抗作用的机理研究”于1990年12月10日通过鉴定。参加鉴定的北京、上海、天津、南京、广东、贵阳等地的专家教授认为,此项成果达到国际先进水平。 长期过量摄氟可引起工业性和地方性氟病。氟病涉及面广、病人众多、危害严重,在发病机理、诊断标准、防治措施方面尚有许多急待解决的问题。本研究应用酶生物化学和组织化学、细胞培养技术、同     

硼抗氟损伤的临床实验研究

我们在湖北省英山县“水型”和长阳县“煤烟污染型”地氟病区分别选择了40例不同程度的地氟病人作为研究对象(实验组),将其随机分为甲组(服硼砂片组,每日服硼砂0.3g,连服25d后停5d为一疗程)和乙组(服淀粉片组,其形状、颜色、大小与硼砂片相同),用“双盲法”进行为期6个月的观察和实验研究,分别于服药前和服药3、6个月后测定尿氟(F~-)、氟硼酸根(BF~-_4)、总羟脯氨酸(HOP)、肌酐(Cr)含量和γ-谷氨酸转肽酶(γ-GT)活性。并确定非高氟区人群36