不同生理状态人血浆多巴胺-β-羟化酶活性变化

在儿茶酚胺生物合成中,多巴胺-β-羟化酶(DBH)促使多巴胺β位上羟化而形成去甲肾上腺素。它在肾上腺素能交感神经系统的传递中起重要作用。DBH存在于肾上     

β-肾上腺素能受体介导的心肌细胞凋亡

作为交感神经系统主要递质的去甲肾上腺素在多种心脏疾病中诱导心肌细胞凋亡 ,这种诱导作用主要由肾上腺素能受体 (β AR)介导 ,β AR还介导心肌细胞凋亡的信号转导 ,这对于了解心脏疾病的发病机理有一定的临床意义     

8Br-cAMP对小鼠成神经细胞瘤培养液中酪氨酸羟化酶及多巴胺β-羟化酶的诱导作用

文献曾报导,当交感神经兴奋时,酪氨酸羟化酶(TH)及多巴胺 B-羟化酶(DBH)活力增加;cAMP 含量增加时,TH 及 DBH 活力也增加,因此作者考虑交感神经兴奋时引起的 TH 及 DBH 活力增加可能通过细胞内 cAMP 的作用。本文目的进一步观察8Br-cAMP 对成神经细胞瘤无性繁殖系 NBD-2细胞中 TH 及 DBH 的影响。并探讨其与 RNA 及蛋白质合成的关系。方法系取小鼠 c-1300瘤的成神经细胞瘤无性繁殖系 NBD-2加入 F72培养基及透析过的新生牛血清,温度37℃,并通以5％CO_2及95％空气,使细胞生长。再取0.4×10~6细胞置培养皿中培养24小时后取出。40g×5分钟离心,在-70°冰冻待用。先在干冰丙酮浴中冰融三次,加入0.01％(V/V)的 Tritou X-100,以帮助细胞裂解,然后按     

β2-肾上腺素能受体基因多态性与高血压关系的研究进展

β2-肾上腺素能受体(β2-adrenergic receptor,β2-AR)是交感神经系统的重要组成部分,对血压的短期和长期调节均有重要影响.β2-AR基因作为原发性高血压(EH)重要的候选基因,其变异与受体的表达、血管紧张性的变化均有关系;同时目前已在不同人群中证实其与高血压有相关性.本文综述了该基因多态性在高血压及其他领域最新的研究进展.     

Gc血清型与精神分裂症

1978年,Book等报导了在北瑞典Norrbotten县隔离种群中,精神分裂症的遗传学和流行病学的研究结果。他们认为精神分裂症与血小板单胺氧化酶(MAO)、血清多巴胺β羟化酶(DBH)的活力降低和Gc血清型中的Gc~2因子联系在一起是有意义的。并且发现,在不考虑精神分裂症存在与否的条件下,Gc 2-1型中的MAO和DBH的     

免疫细胞内β-肾上腺素能受体mRNA的原位杂交检测

目的本研究旨在寻求免疫系统来源的细胞表面存在β-肾上腺素能受体的形态学证据,为进—步研究交感神经系统对免疫系统的调节提供证据。方法采用地高辛未端标记寡核苷酸探针原位杂交技术对淋巴组织的免疫细胞内3种β-肾上腺素能受体mRNA进行了定性检测。结果淋巴组织内存在3种β-肾上腺素能受体的阳性细胞,茁2受体阳性细胞数量较多;在淋巴结内大部分呈弥漫分布,在淋巴组织的淋巴管及小梁、网状支架分布区域有较密集的阳性细胞分布:β3和β1受体阳性细胞数量较少,在淋巴组织内呈弥漫分布,在淋巴组织内分布稀疏。3种β-肾上腺素能受体中β2受体的阳性细胞数量比β1和β3受体的阳性细胞数量多,具有显著的统计学意义(P<0.01),β1和β2受体的阳性细胞数比较无统计学意义(P>0.05)。结论在人类免疫细胞内存在3种β-肾上腺素能受体的mRNA。3种β-肾上腺素能受体亚型在免疫细胞上的分布有差别。     

豚鼠前列腺Cajal间质细胞与交感神经及平滑肌的形态与功能学联系

目的:探索前列腺Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)与交感神经及平滑肌细胞之间的形态及功能学联系。方法:(1)制作豚鼠前列腺组织冰冻切片并进行双重免疫荧光染色。使用酪氨酸激酶受体(c-Kit)作为ICCs的标记物,酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和多巴胺β羟化酶(dopamineβ-hydroxylase,DβH)作为交感神经纤维的标记物,α肌动蛋白(α-actin)作为平滑肌细胞的标记物。另外,分别对α1-肾上腺素受体与c-Kit以及缝隙连接蛋白Connexin43(Cx43)与c-Kit进行免疫荧光双重标记。(2)将前列腺肌条固定于灌流槽中,记录去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱发的肌条收缩幅度和频率,以及加入Glivec后肌条收缩幅度和频率的变化。结果:(1)免疫荧光组织化学标记结果显示:ICCs与交感神经纤维、平滑肌细胞平行分布,ICCs边缘与交感神经、平滑肌细胞边缘密切接触,c-Kit标记的ICCs上存在α1-肾上腺素受体和缝隙连接蛋白Cx43的共表达。(2)在去甲肾上腺素的刺激下前列腺平滑肌肌条收缩幅度为(0.98±0.16)g,收缩频率为(2.54±0.28)次/min。使用Glivec后肌条收缩幅度显著下降,50μmol/L组为(0.56±0.07)g(P0.01),200μmol/L组为(0.25±0.05)g(P0.01),收缩频率未见明显改变,50μmol/L组为(2.67±0.32)次/min(P0.05),200μmol/L组为(2.75±0.31)次/min(P0.05)。结论:豚鼠前列腺ICCs具有介导前列腺交感神经信号,支配平滑肌活动的形态和功能学基础。     

外周交感肾上腺素能神经与某些针刺效应的关系

交感神经在针刺镇痛中的作用受到许多学者的重视,但观察结果不一,应从不同角度作进一步的研究。本实验选用6-羟基多巴胺特异地损毁外周交感肾上腺素能神经末梢,以便观察外周交感肾上腺素能神经与针     

急性应激对大鼠行为学及蓝斑TH、DBH基因表达的影响

目的观察急性应激状态下大鼠行为学的改变及不同时间点蓝斑内酪氨酸羟化酶（TH）和多巴胺-β-羟化酶（DBH）的基因表达。方法将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组和模型组,模型组又分为造模后1、3、6h组,每组6只。运用束缚和游泳的方法造模,观察其行为学的改变;并分别在造模后相应时间点取出蓝斑,用RT-PCR法检测蓝斑TH、DBH的表达。结果模型组造模前后比较,1、6h组的穿越格数和直立次数明显下降（P〈0.05）,3h组的穿越格数、直立次数和理毛次数均明显降低（P〈0.05,P〈0.05,P〈0.01）;与对照组大鼠相比,造模后1h组的穿越格数减少（P〈0.05）,1、3h组的直立次数明显降低（P〈0.01,P〈0.05）,1、3、6h组的理毛次数降低明显且差异均有统计学意义（均P〈0.01）。模型组蓝斑TH和DBH表达水平较对照组升高,其中3h组表达最高（P〈0.05）,1、6h组差异均无统计学意义（P〉0.05）,TH和DBH两者的表达趋势相似。结论急性应激使大鼠的行为能力降低,蓝斑去甲肾上腺素能神经元中TH、DBH表达增高,使去甲肾上腺素合成增多,而去甲肾上腺素可以显著影响大鼠的情绪行为,在应激过程中起重要作用;TH、DBH表达的增高可能参与了急性应激所致的行为异常。     

交感神经末梢调节损伤感觉神经元兴奋性的一种新方式(英文)

本研究观察到育亨宾对受损背根节 (DRG)神经元呈现兴奋作用 ,并初步研究了其发生机制。用外源性育亨宾 (10μmol/L)灌流损伤 DRG时 ,在 2 2个有自发放电的 DRG神经元中有 18个神经元产生明显反应。育亨宾对损伤神经元的兴奋作用可被α1 -肾上腺素受体拮抗剂哌唑嗪 (5μmol/L )明显阻断。用 6 -羟多巴胺化学性交感神经切断和胍乙啶耗竭交感末梢后 ,育亨宾的兴奋作用均明显减小。结果显示 :育亨宾阻断交感节后神经末梢上的α2 -肾上腺素受体 ,引起去甲肾上腺素 (NE)的释放 ;释放的NE作用于损伤 DRG神经元上的α1 -肾上腺素受体呈现兴奋作用。提示交感节后神经末梢可能存在一种持续性抑制 NE释放的新机制 ,这种抑制作用不依赖交感节后神经节和动作电位的存在     

推拿治疗对急性软组织损伤家兔血清神经递质表达影响的研究

急性软组织损伤是临床上的常见病和多发病,中医推拿疗法是治疗该病的主要疗法,具有操作简便、疗效确切等优势。本研究通过观察推拿疗法对急性软组织损伤家兔血清中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和β-内啡肽(β-EP)表达水平的影响,旨在分析推拿治疗急性软组织损伤疼痛的作用机制,促进推拿疗法在急性软组织损伤治疗中的应用。1材料与方法1.1材料     

β3肾上腺素能受体基因多态性与胰岛素抵抗、高血压病关系的研究进展

β3-肾上腺素能受体（β3-AR）是交感神经系统的重要组成部分，它主要介导脂肪分解与热生成作用，该受体激动时局部脂肪分解增加。如果决定β3-AR性状的基因发生突变，可以导致原发性高血压（Essential Hypertension EH）、胰岛素抵抗(Insulin Resistance IR)、肥胖等。因此，关于β3-AR基因多态性与IR、EH相关性研究倍受关注。     

β受体阻滞剂在慢性心衰的中的应用

在慢性心衰的发生发展中,神经内分泌激素即交感神经肾上腺素系统和肾素――血管紧张素-醛固酮系统的-紊乱起了关键作用.它们的激活程度与长期预后变化呈正相关. 慢性心衰的治疗因此产生了最新的治疗模式: 神经内分泌调控模式.近十几年来,研究人员通过药理及大型临发现,β受体阻滞剂可以有效拮抗交感神经肾上腺素系统和肾素―血管紧张素-醛固酮系统及过度激活的神经体液因子,降低血压,减慢心率.降低心肌耗氧量,加之其独有的抗心律失常的作用而成为强有力的心脏保护剂,成为心力衰竭治疗中的又一关注点.     

肺的肾上腺素能受体和肺疾患

肾上腺素能受体可接受其激动剂的刺激产生效应,其作用与交感神经兴奋所致的效果相似。肾上腺素(E)与去甲肾上腺素(NE)均为肾上腺素能受体激动剂,但前者是激素,后者是神经递质,在机体保护自身和适应环境中均起重要作用。肾上腺素能受体有两种不同类型,即α和β,又分别分为α_1、α_2及β_1、β_2亚型,有人将其分为神经受体和激素受体,β_1α_1属前者,β_2、α_2属后者。见图1 对受体的研究常用两种方法,药理的方法是将功能完好的器官或组织,在特殊实验条件下用各种药物试验,得到浓度-效应数据。生化的方法常用放射性配基结合测定法,将器官或组织匀浆,加入放射性配基与其温育,去除未与受体结合的放射性配基,用放射性测定结合     

急性损伤后脊髓内神经元可塑性的研究

神经系统具有可塑性 ,即在一定的生理及病理条件下神经元的形态或化学性质会发生转变。对神经系统可塑性的研究将为阐明神经系统对内外环境变化的适应性反应、功能代偿、损伤修复具有十分重要的意义。目前对神经元形态结构的可塑性研究较多 ,而对其化学性质的可塑性研究较少。本课题在制作脊髓 (SC)损伤动物模型的基础上 ,用去甲肾上腺素 (NA)特异性的标志酶——多巴胺β羟化酶 (DBH)作免疫组化 ,结合体视学观察来研究损伤脊髓内 NA能神经元化学性质的可塑性。实验结果 :正常脊髓的前角、后角及侧角内广泛存在去甲肾上腺素 (NA)能神经…     

多巴胺β羟化酶基因多态性与帕金森病遗传易感性

目的 探讨多巴胺β羟化酶(dopamine beta hydroxylase,DBH)基因内含子5Taq I多态性与帕金森病遗传易感性的关系。方法 用聚合酶链反应—限制性长度片段多态性技术检测了144例原发性帕金森病患者和年龄及性别相匹配的188名健康人多巴胺β羟化酶基因内含子5Taq I多态性。结果 与健康人比较，帕金森病患者DBH基因内含子5Taq I基因型(A1／A2，A2／A2)或等位基因(A1，A2)的分布不同，两组之间的差异有显著性(基因型：A1／A2 OR＝0．45，Z＝10．11，P＜0．015 A2／A2 OR＝2．11，Z＝10．66，P＜0．01；等位基因：A1 OR＝0．54，Z＝10．20，P＜0．01；A2 OR＝1．82，Z＝10．89，P＜0．01)。结论 DBH基因Taq I多态性可能在帕金森病的遗传易感性中起作用。     

脊髓内去甲肾上腺素能纤维的来源

目的：研究脊髓内去甲肾上腺素(NA)能纤维的来源。方法：选用Wistar大鼠，应用神经递质NA特异性的标志酶——多巴胺β羟化酶(DBH)抗体注入其脊髓单侧，分别于注射后1h-7天灌注大鼠，取出脊髓和脑组织作免疫组化染色。结果：ADBH注入脊髓后48h内依次在腰、胸、颈髓同侧观察到大量DBH阳性纤维，对侧仅少量阳性纤维出现：注射后3—4天，双侧上橄榄核、LC、SC、KF核、臂旁核中出现大量阳性神经元，在延髓内仅见大量阳性纤维，未观察到阳性神经元胞体出现；注射后7天，上述阳性神经元和阳性纤维消失。结论：脊髓内的NA能纤维及终末几乎全部来源于脑桥NA能细胞群。     

β-肾上腺素慢性刺激诱导心脏炎前细胞因子表达

交感神经系统和炎前细胞因子被认为在充血性心力衰竭中起关键作用。为探讨神经系统与体液因素之间的关系,我们观察了β-肾上腺素对心脏局部组织和血液循环中TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平的影响。方法　以雄性大鼠为研究对象,随机将16只大鼠分为两组,实验组和对照组各8只。实验组给予L-异丙肾上腺素(2.4mg·kg-1·d-1),对照组给予生理盐水。两组均通过微灌注泵给药,疗程为7d。采用NorthernBlot和WesternBlot方法,检测心脏组织TNF-α、IL-1β和IL-6的表达水平,免疫组化染色进行形态学定位。采用ELISA方法检测血清上述三种中细胞因…     

腹腔注射6-羟多巴胺对抗小鼠应激免疫抑制蛋白的产生

采用腹腔注射交感神经化学切断剂６－羟多巴胺（６－ＯＨＤＡ）的方法,在小鼠束缚应激模型上观察外周交感神经在应激免疫抑制蛋白产生中的作用。结果表明,腹腔注射６－ＯＨＤＡ后,血清中应激见制蛋白的产生明显减少,第五天降至最低点,以后逐斩恢复,第１４天恢复正常。脾脏和淋巴结中去甲肾上腺素（ＮＥ）的含量,在注射６－ＯＨＤＡ后第一天明显降低,而且和在１４天内维持在很低水平。说明６－ＯＨＤＡ已损坏了交感神经纤维,     

促甲状腺素释放激素增强失血性休克大鼠心脏受体功能及其机理

本文用失血性休克大鼠离体左房观察了促甲状腺素释放激素（ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｉｎｒｅｌｅｎｓｉｎｇｈｏｒ－ｍｏｒｅ，ＴＲＨ）对肾上腺素能和多巴胺受体激动剂正性肌力作用的影响，用全细胞记录式膜片钳制技术研究了ＴＲＨ对豚鼠单一心肌细胞慢钙内流的作用及对肾上腺素能和多巴胺受体激动剂促钙内流作用的影响。结果显示，ＴＲＨ本身对失血性休克大鼠离体左房仅有轻微的正性肌力作用，但却可增强异丙肾上腺素和多巴胺的正性肌力作用，但不增强苯肾上腺素的正性肌力作用。表明ＴＲＨ对休克大鼠心脏β－肾上腺素能和多巴胺受体具有一定的增敏作用。ＴＲＨ可延长豚鼠单一心肌细胞的钙通道开放时间，增强异丙肾上腺素和多巴胺的促钙内流作用，这可能是ＴＲＨ增敏心脏β和ＤＡ受体，增加其受体激动剂正性肌力作用的重要原因。