益智仁提取物对小鼠生精能力的影响实验研究

目的 探讨益智仁提取物对环磷酰胺致生精障碍小鼠的治疗作用.方法 水提法获得益智仁提取物.50只Balb/c小鼠随机分为对照组、模型组、益智仁提取物低剂量组、中剂量组和高剂量组(0.2g/kg、0.4g/kg、0.8g/kg)共5组.除对照组外,其余各组每天注射环磷酰胺75 mg/kg,连续5d,制备生精障碍小鼠模型.末次给药后,益智仁提取物低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予相应剂量灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,每天1次,连续30 d.末次灌胃后24h,取小鼠睾丸和附睾组织.检测各组小鼠精子密度、活率及精子畸形率,HE染色观察睾丸组织形态.结果 与模型组相比,益智仁提取物各剂量组均可提高精子密度、精子活率,降低精子畸形率,组织学观察,益智仁提取物各剂量组小鼠睾丸组织病理性损害均得到改善.结论 益智仁提取物对环磷酰胺所致小鼠生精障碍具有明显的治疗作用.     

生精中药对精索静脉曲张大鼠生殖作用的影响

目的:观察生精中药对精索静脉曲张大鼠生殖作用的影响.方法:90只大鼠随机分为3组,假手术组只开腹不做肾静脉结扎,模型组和生精中药组均建立精索静脉曲张模型.造模完成后15 d,生精中药组给予灌喂生精中药4 g/(kg·d),其他2组给予正常饮食.30 d后测定各组大鼠血清卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T),观察大鼠睾丸及附睾组织结构.结果:生精中药组血清T水平明显高于模型组,FSH与LH水平明显低于模型组(P均<0.05);光镜下大鼠睾丸及附睾组织结构优于模型组.结论:生精中药可以保护及修复功能受损的睾丸及附睾组织.     

肉苁蓉苯乙醇苷对环磷酰胺致小鼠生精障碍的治疗作用及其机制

目的： 探讨肉苁蓉苯乙醇苷对环磷酰胺致生精障碍小鼠的治疗作用,并初步阐明作用机制。方法：乙醇浸提法提取肉苁蓉苯乙醇苷。40只BALB/C小鼠随机分为对照组、
模型组、肉苁蓉苯乙醇苷低剂量组（50 mg/kg^-1）和高剂量组（100 mg/kg^-1）,每组10只。除对照组外,其余各组小鼠每天注射环磷酰胺（80 mg?kg-1）连续5 d,制备生精障碍小鼠模型。末次给药后,肉苁蓉苯乙醇苷低剂量组和高剂量组小鼠分别给予相应剂量灌胃,对照组和模型组小鼠给予等体积生理盐水灌胃,每天1次,连续30 d。末次灌胃后24 h,取小鼠睾丸组织。酶联免疫法测定小鼠睾丸组织匀浆中睾酮水平,比较各组小鼠精子密度、精子活率及精子畸形率,HE染色观察睾丸组织形态学变化。结果：与对照组比较,模型组小鼠精子密度和精子活率降低（P<0.01）,精子畸形率升高（P<0.01）,睾丸组织匀浆中睾酮水平降低（P<0.01）;与
模型组比较,肉苁蓉苯乙醇苷各剂量组小鼠精子密度和精子活率明显升高（P<0.01）,精子畸形率降低（P<0.01）,睾丸组织匀浆中睾酮水平升高（P<0.05或P<0.01）。组织学观察,模型组小鼠睾丸生精小管萎缩、退化,生精上皮明显变薄、生精细胞排列紊乱,腔内精子数目减少;肉苁蓉苯乙醇苷组小鼠睾丸生精上皮层数明显增多,层次分明,生精细胞排列整齐、紧密、规则,管腔内可见精子。结论：肉苁蓉苯乙醇苷对环磷酰胺所致小鼠生精障碍具有明显的治疗作用,其机制可能与改善睾丸组织中睾酮水平有关。     

枸杞多糖对少精症模型小鼠的治疗作用及其机制探讨

目的:研究枸杞多糖(LBP)对少精症模型小鼠的治疗作用并探讨其作用机制.方法:将50只55～60日龄的SPF级雄性昆明小鼠随机分为空白组、模型组、LBP低、中、高剂量治疗组.采用腹腔注射环磷酰胺制作少精症模型,LBP水溶液灌胃治疗,给药第35天处死,电化学发光法测定血清性激素睾酮(T)、促黄体生成激素(LH)、促卵泡生长激素(FSH)的含量;测定各组睾丸及附睾的脏器系数;显微镜下检查精子密度;HE染色光镜观察睾丸病理改变;免疫组化检测各组小鼠睾丸生精细胞凋亡相关蛋白bcl-w、bax表达的情况,并用图像分析系统进行分析.结果:与空白组相比,模型组FSH、LH水平升高(P<0.01),T水平降低(P<0.01);睾丸及附睾脏器系数下降(P<0.01);精子密度降低(P<0.01);曲细精管生精上皮层次、生精细胞数减少(P<0.01);生精细胞bax与bcl-w表达IOD值之比增大(P<0.01).与模型组相比,LBP治疗组FSH、LH水平下降(P<0.01),T水平上升(P<0.01);睾丸及附睾脏器系数增大(P<0.01);精子密度升高(P<0.01);曲细精管生精上皮层次、生精细胞数增加(P<0.01);生精细胞bax与bcl-w表达IOD值之比降低(P<0.01).LBP低、中、高剂量治疗组之间各项观察指标的差异均无统计学意义(P>0.05).结论:LBP对少精症模型小鼠有较好的治疗作用,其机制可能与上调凋亡抑制蛋白bcl-w表达、下调bax表达有关.     

维生素E抗环磷酰胺致睾丸损伤的实验研究

目的观察维生素E对环磷酰胺致小鼠睾丸损伤的拮抗作用,并探讨其相关机制。方法随机将小鼠分成3组:正常对照组、CP对照组、维生素E治疗组。CP对照组和维生素E治疗组小鼠经口灌胃5 mg/kg.d-1CP,维生素E治疗组小鼠每天给予CP处理后4 h,皮下注射50 mg/kg.d-1维生素E;正常对照组小鼠经口灌胃等量生理盐水。各组均连续处理28天。观察血清FSH、LH、T水平,睾丸组织SOD、GSHPx、CAT的活性及MDA量,睾丸重量系数,睾丸组织结构。结果与CP对照组相比,维生素E治疗组血清FSH、LH、T水平显著升高,自由基清除酶SOD、GSHPx、CAT活性明显提高,脂质过氧化产物MDA量显著下降,睾丸重量系数增加,生精功能恢复。结论维生素E可有效拮抗环磷酰胺的睾丸毒副作用,其作用机制可能与维生素E清除氧自由基、抗氧化作用及其促进垂体前叶促性腺激素的释放等有关。     

前列通瘀联合强的松对免疫性不育雄鼠睾丸超微结构的影响

目的 研究中药前列通瘀联合强的松对免疫性不育雄性小鼠的睾丸超微结构的影响.方法 用同种小鼠精子及福氏佐剂免疫昆明种雄性小鼠获得免疫性不育动物模型.模型小鼠分为四组:联合组、前列通瘀组、强的松组和生理盐水组.四组分别给予前列通瘀加强的松、前列通瘀、强的松、生理盐水,灌胃1个月,同时设立正常对照组给予生理盐水灌胃1个月;ELISA法检测血清抗精子抗体(AsAb),透射电镜观察各组睾丸的超微结构.结果 人工免疫后的雄鼠血清AsAb均为阳性,正常对照组均为阴性.前列通瘀联合强的松组血清AsAb的A值低于前列通瘀组、强的松组与生理盐水组(P<0.05),睾丸超微结构则优于其他三组(P<0.05),且与正常对照组比较无统计学差异(P>0.05). 结论 AsAb可通过攻击睾丸生精微环境影响雄性小鼠的生育力.前列通瘀联合强的松可明显改善免疫性不育雄性小鼠生精微环境.     

补肾生精丸对生精细胞损伤模型大鼠生精细胞凋亡与Bcl-2、Bax、Fas、FasL表达的影响

目的 观察补肾生精丸对腺嘌呤所致生精细胞损伤模型大鼠生精细胞凋亡的影响及凋亡相关基因的调控情况.方法 SD大鼠40只随机分为4组:正常组、模型组、中药治疗组(补肾生精丸组)、中药对照组(五子衍宗丸组).以腺嘌呤灌胃诱发生精细胞损伤肾阳虚模型,用TUNEL法检测各组大鼠睾丸组织生精细胞的凋亡情况;用免疫组化的方法检测Bcl-2、Bax、Fas及FasL的表达.结果 补肾生精丸能够抑制大鼠睾丸曲细精管生精细胞的凋亡,上调抑制凋亡基因Bcl-2的表达,下调促凋亡基因Bax、Fas、FasL的表达,与模型组比较有统计学意义(P<0.01).结论 补肾生精丸对腺嘌呤致生精细胞损伤模型大鼠生精细胞的凋亡有一定的抑制作用,其作用可能与该药调控Bcl-2、Bax、Fas、FasL的表达有关.     

不同血清FSH水平的生精功能分析

目的:探讨不同血清FSH水平在判断睾丸生精功能中的价值。方法:218例患者根据FSH水平分成4组,即:FSH正常组(94例);FSH下降组(10例);FSH轻度升高组(16例);FSH重度升高组(98例)。精液检查采用CASA,激素检测采用化学发光免疫分析法,睾丸病理采用睾丸活检术。结果:FSH正常组中,4例生精功能异常;FSH下降组,6例生精功能异常;FSH轻度升高组,2例生精功能异常;FSH重度升高组,都表现生精功能异常。正常组与其他组相比均具有统计学意义(P<0.05)。结论:单一FSH指标在判断生精功能中的作用有限。     

补肾生精法治疗男性不育少精症146例临床疗效分析

目的:观察补肾生精法治疗男性不育少精症的临床疗效。方法:146例男性不育少精症患者随机分为两组:中药治疗组82例(口服补肾生精法中药复方)和西药组64例(口服克罗米芬片),两组均连续治疗6个月,进行精液常规及血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)检测,性激素采用化学发光酶免疫法。观察两组患者的临床疗效及女方妊娠率;比较两组治疗前后各组患者精子数量和质量、T、LH、FSH水平变化。结果:中药治疗组总有效率和女方妊娠率分别为93.9%和45.2%,均明显优于西药组(85.9%和34.6%)(P<0.01);两组治疗前后精子数量和质量、性激素变化有显著差异性(P<0.01),但两组治疗后性激素变化无差异性(P>0.05)。结论:补肾生精法能明显改善男性不育少精症患者的精子质量和提高女方妊娠率,其机制可能与调节体内性激素水平相关。     

强精煎对小鼠睾丸生精细胞凋亡相关基因表达影响的研究

目的:观察强精煎对实验小鼠睾丸Fas、Fasl、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:将80只健康雄性昆明种小鼠分为正常组、模型组、强精煎组、黄精赞育胶囊组,以环磷酰胺注射液40mg/kg腹腔注射制造小鼠生精功能障碍模型,以HE染色观察小鼠睾丸病理形态,采用Johnson评分评价精子发生和发生障碍程度,用免疫组织化学SABC法检测Fas、Fasl、Bcl-2和Bax蛋白在小鼠睾丸实质组织中的表达率。结果:模型组小鼠睾丸组织可见明显的病理损伤,强精煎组则生精功能良好,黄精赞育胶囊组稍差。与正常组比较,模型组Johnson评分偏低,且Fas和Fasl蛋白表达率偏高(P<0.01),强精煎组和黄精赞育胶囊组与正常组各方面差异均无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,正常组、强精煎组和黄精赞育胶囊组睾丸Johnson评分偏高,Fas、Fasl和Bax蛋白表达率显著降低(P<0.01),Bcl-2表达率显著升高(P<0.01),细胞内Bcl-2/Bax比值显著升高(P<0.01)。结论:强精煎可以抑制Bax、Fas和Fasl,并促进Bcl-2蛋白在受损伤小鼠睾丸实质组织中的表达。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …