溶栓治疗对急性肺血栓栓塞症肺组织ET-1和NF-κB表达的影响

目的 :探讨急性肺血栓栓塞症 (APTE)时肺组织内皮素 (ET) 1和核因子 (NF) κB的表达及尿激酶 (UK)对其的影响。方法 :3 6只兔随机分为对照组、APTE模型组和UK治疗组。采用自体血栓回输法建立动物模型。常规光镜下病理学检测和免疫组化法检测肺组织ET 1和NF κBP65的表达。结果 :病理组织学显示 :栓塞后肺动脉内血栓形成 ,肺组织萎缩、出血、炎性反应明显。UK溶栓治疗后血栓栓塞和出血减轻 ,炎性反应仍较明显。免疫组化显示 :栓塞后肺组织ET 1和NF κBP65阳性表达明显增强 ,溶栓后ET 1阳性表达显著下降 ,NF κBP65略有升高。结论 :APTE后溶栓治疗可降低ET 1和活化的NF κB介导的肺动脉高压和急性肺损伤。提示PTE临床溶栓治疗时 ,要重视必要的抗炎治疗和内皮素抑制剂或受体拮抗剂的使用     

本期本栏目的主题是“肺血栓栓塞症”

肺栓塞(PulmonaryEmbolism,PE)是由各种病因引起的各种栓子阻塞肺动脉系统的临床综合征的总称。包括肺血栓栓塞征、脂肪栓塞征、羊水栓塞和空气栓塞等。肺血栓栓塞症(PulmonaryThromboembolism,PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分以所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要病理生理和临床特征。PTE是PE的最常见类型,通常所称的PE即指PTE。急性PTE造成大面积PTE,肺动脉较广泛阻塞时,可引起肺动脉高压———出现急性肺源性心脏病。肺梗死(PulmonaryInfareticn,PI)肺动脉栓塞的肺组织血流受阻,血流中断而发生坏死…     

实验性大鼠肺血栓栓塞症中ICAM-1,P-选择素的变化及当归注射液的影响

目的动态观察大鼠肺血栓栓塞症(PTE)中血管内皮上细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和P-选择素(P-selectin,Ps)的变化,探讨当归注射液对其的影响。方法颈静脉注入自体血凝块制备动物模型。将SD大鼠随机分为正常组、栓塞模型组和当归注射液治疗组。行病理分析,免疫组化和原位杂交法检测肺血管内皮上ICAM-1和Ps的蛋白表达水平和mRNA水平。结果肺栓塞后病理可见肺动脉血栓形成,炎性反应明显。肺血管内皮上ICAM-1表达及mRNA含量在栓塞后3h开始增高(P<0.01),Ps表达及mRNA含量在栓塞后1h开始增高(P<0.01)。当归注射液治疗后,病理损伤减轻,肺血管内皮上ICAM-1和Ps的水平均下降(P<0.01)。结论当归注射液可以减轻大鼠PTE时的肺损伤,这种作用可能是通过下调血管内皮上的黏附分子来实现的。     

兔急性肺血栓栓塞模型血液动力学检测方法的研究

目的:建立操作简单、检测简便、耗资低廉的急性肺血栓栓塞兔模型。方法:经右心室插管注入4个兔自体血栓,栓塞肺动脉,通过观察不同时间点右心室收缩压的变化、肺内残留栓子数及肺脏组织病理学变化,判断栓塞是否成功。结果:注入栓子后1h,右心室收缩压明显上升,与注栓前比较有显著性差异(P<0.05)。病理观察,肉眼每只兔均可见注入的4个栓子,大小与注入前近似;镜下全部兔均有肺栓塞的病理改变。结论:用此种方法建立急性肺血栓栓塞模型真实可信。     

黄岑苷干预对输血相关急性肺损伤大鼠肺组织IL-1β、IL-10、TNF-α和iNOS表达的影响

目的探讨黄岑苷干预对输血相关急性肺损伤大鼠肺组织白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法 SD大鼠45只,随机分为对照组、输血相关急性肺损伤组(TRALI)和黄岑苷干预组(造模前3d,每日经腹腔注射0.2ml的黄芩苷溶液,50mg/kg),每组15只。制模完成后处死大鼠,HE染色观察肺组织病理学改变,取支气管肺泡灌洗液(BALF)检测细胞总数、中性粒细胞比例;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠支气管肺泡灌洗液中IL-10、IL-1β、TNF-α的含量。免疫组织化学与Western bolt检测大鼠肺组织中iNOS的表达。结果 TRALI组大鼠肺组织肺泡间隔增厚、肺间质充血及肺泡腔可见大量炎性细胞浸润,正常组大鼠肺组织结构清楚,肺泡壁结构完整,肺泡内未见炎性细胞渗出。TRALI组BALF细胞总数与中性粒细胞比例、IL-10、IL-1β与TNF-α的含量比正常组显著升高,给予黄岑苷干预后,则显著降低。TRALI组大鼠肺组织iNOS阳性表达水平显著升高,给予黄岑苷干预后,则显著降低。结论黄岑苷对输血相关急性肺损伤的保护作用与降低肺部炎性因子表达减轻炎性反应相关。     

关于“对肺血栓栓塞症、深静脉血栓形成”的基本概念和“规范影像学检查”的再学习

肺血栓栓塞症（Pulmonary Thromboembolism，PTE）为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分以所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要病理生理和临床特征。PTE是PE的最常见类型，通常所称的PE即指PTE。急性PTE造成大面积PTE，肺动脉较广泛阻塞时，可引起肺动脉高压——出现急性肺源性心脏病。     

淫羊藿苷改善重症急性胰腺炎模型大鼠肺损伤

目的 探讨淫羊藿苷(ICA)通过抑制炎性反应减轻重症急性胰腺炎(SAP)模型大鼠肺损伤及机制。方法 将大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(SAP组,将5%牛黄胆酸钠按0.1 mL/kg通过微泵逆行泵入胆管)和实验组(ICA组,造模前2 h给予淫羊藿苷80 mg/kg干预)。每组6只大鼠,造模24 h后收集下腔静脉血、胰腺组织和肺组织。HE染色观察胰腺和肺脏病理损伤;ELISA测定血清淀粉酶活性、IL-6、IL-1β和TNF-α含量;免疫组织化学染色测定肺组织中炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α含量;Western blot测定肺组织中磷酸化JNK/JNK和磷酸化NF-κB/NF-κB比值。结果 SAP组胰腺和肺脏的病理评分显著高于sham组(P<0.01),ICA组胰腺和肺脏的病理评分较SAP组明显降低(P<0.01);SAP组血清淀粉酶活性、血清IL-6、IL-1β和TNF-α含量以及肺组织中IL-6、IL-1β和TNF-α表达量较sham组明显升高(P<0.01),而ICA组血清淀粉酶活性、血清IL-6、IL-1β和TNF-α含量以及肺组织中IL-6...     

右美托咪定通过α_2AR介导的ERK1/2减轻急性肺损伤大鼠肺水肿

目的:研究α_2肾上腺素能受体(α_2AR)激动剂右美托咪定(Dex)对急性肺损伤大鼠肺水肿的影响,并探究其机制是否与α_2AR介导的细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)激活有关。方法:将SPF级Wistar大鼠随机分为4组:生理盐水对照组、急性肺损伤模型组、右美托咪定治疗组和育亨宾(α_2AR抑制剂)+右美托咪定治疗组。分组处理完毕,采集大鼠血、肺泡灌洗液和肺组织标本。HE染色观察肺组织病理学改变并进行损伤评分。抽取颈动脉血检测氧分压(PaO_2)并计算PaO_2/FiO_2;检测肺组织湿/干重比(W/D)和肺指数;ELISA检测肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和IL-10的浓度;检测肺组织中丙二醛(MDA)浓度和髓过氧化物酶(MPO)活性;Western blot检测肺组织α_1钠钾ATP酶(Na~+/K~+-ATPase)、β_1Na~+/K~+-ATPase及p-ERK1/2的蛋白水平。结果:肺组织病理学检查显示,Dex治疗可明显减轻LPS诱导的肺泡壁及肺组织间隔增厚及炎症细胞浸润程度,降低肺损伤分数。与对照组组比较,模型组PaO_2及PaO_2/FiO_2降低,W/D和肺指数升高,支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10升高,肺组织MDA水平和MPO活性升高,α_1Na~+/K~+-ATPase、β_1Na~+/K~+-ATPase及p-ERK1/2的蛋白水平降低;与模型组比较,右美托咪定治疗组肺损伤分数降低,PaO_2及PaO_2/FiO_2升高,W/D和肺指数降低,BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6降低,而IL-10进一步升高,肺组织MDA水平和MPO活性降低,α_1Na~+/K~+-ATPase、β_1Na~+/K~+-ATPase及p-ERK1/2的蛋白水平升高。而同时给予Dex和育亨宾治疗后,以上Dex组的所有检测指标均被逆转。结论:右美托咪定通过上调Na~+/K~+-ATPase蛋白的表达,减轻LPS诱导的急性肺损伤大鼠肺水肿,其作用机制可能与α_2AR介导的ERK1/2激活有关。     

关于"对肺血栓栓塞症、深静脉血栓形成"的基本概念和"规范影像学检查"的再学习

肺血栓栓塞症(Pulmonary Thromboembolism,PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分以所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要病理生理和临床特征.PTE是PE的最常见类型,通常所称的PE即指PTE.急性PTE造成大面积PTE,肺动脉较广泛阻塞时,可引起肺动脉高压--出现急性肺源性心脏病.     

针刀松解法、电针对膝关节骨关节炎兔IL-1β、IL-6、TNF-α含量影响的比较

目的： IL-1β、IL-6及TNF-α在骨关节炎形成过程中起重要作用,本研究旨在对比观察针刀松解法、电针对膝关节骨性关节炎（OA）兔血清中细胞因子的影响。方法: 将52只新西兰兔随机分为空白对照组、骨关节炎模型组、针刀治疗组和电针治疗组。应用伸直位制动兔膝关节制备兔膝关节骨关节炎模型,分别应用针刀松解法和电针治疗3周,治疗结束1周后取血清,采用放射免疫法检测血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量的变化。结果: 与空白对照组相比,骨关节炎模型组IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著升高（P<0.05）;与骨关节炎模型组相比,针刀治疗组、电针治疗组中的IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著下降（P<0.05）,而针刀治疗组与电针治疗组之间的IL-1β、IL-6、TNF-α含量均无显著差别（P>0.05）;针刀治疗组或电针治疗组与空白对照组相比较无显著差别（P>0.05）。结论: 针刀松解法和电针均能阻抑膝关节骨关节炎兔血清中IL-1β、IL-6及TNF-α的生成,提示两种疗法可能通过减少上述细胞因子的生成,在减轻关节软骨细胞和滑膜细胞的结构损伤、功能改变,阻抑基质金属蛋白酶的生成及减轻软骨基质的降解等方面可能发挥作用。     

抗TNF-α、IL-1β IgY抗体抗豚鼠过敏性支气管哮喘的实验研究

目的:探讨抗TNF-α、IL-1β IgY抗体治疗过敏性支气管哮喘的作用机制.方法:卵清白蛋白雾化吸入制备Hartley豚鼠过敏性支气管哮喘动物模型,随机分正常对照组(A组)、过敏性支气管哮喘模型组(B组)、0.1%抗TNF-α、IL-1β IgY(C组)和1.0%抗TNF-α、IL-1β IgY雾化吸入治疗组(D组).各组豚鼠治疗结束后2、4、8、24小时处死,肺组织切片H.E.染色;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)Wright's染色计数炎症细胞.结果:①肺组织病理改变:B组各时间点可见肺泡管和肺泡壁结构受损,肺泡腔内充满渗出液、上皮细胞和白细胞,肺间质水肿、炎性细胞浸润、毛细血管扭曲或扩张淤血、有效血流的毛细血管显著减少.C组和D组肺泡管和肺泡壁结构受损轻于B组,肺泡腔内偶见少量炎症细胞,支气管腔及肺泡中的粘液栓较B组明显减少,支气管周围少见炎性细胞浸润,支气管粘膜上皮修复现象明显.②BALF细胞学变化:与B组相比,C和D组嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞数量显著下降(2、4、8小时,P均<0.05);巨噬细胞显著上升(2、4、8小时,P均<0.05).结论:抗TNF-α、IL-1β IgY抗体雾化吸入治疗豚鼠过敏性支气管哮喘能够显著减轻炎症病理反应.0.1%与1.0%的抗TNF-α、IL-1β IgY抗体疗效相当.     

感冒双解合剂对流感病毒FM1感染小鼠肺部炎性损伤的影响

目的： 探讨治疗流行性感冒临床有效方剂感冒双解合剂对肺部炎性损伤的影响，从而探讨感冒双解合剂抗流感炎性损伤的作用机制。方法: 以流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株（FM1）感染小鼠为模型，采用HE染色法观察小鼠肺组织的炎性病理改变，采用双抗体夹心ABC-ELISA法观察感冒双解合剂干预治疗后小鼠肺组织肿瘤细胞因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-10 (IL-10)含量的变化。结果: 流感病毒感染小鼠后，感染模型组小鼠肺组织显示为重度间质性肺炎的病变，感冒双解合剂组肺病理改变较感染模型组炎症表现减轻，显示为轻度间质性肺炎病变。感染模型组TNF-α、IFN-γ、IL-10的蛋白表达高于正常空白组，两者比较，差异显著（P<0.05或P<0.01）；感冒双解合剂组TNF-α、IFN-γ的表达较之感染模型组降低，IL-10的表达较之感染模型组升高，差异显著（P<0.05或P<0.01）。结论: 感冒双解合剂可能通过抑制炎性细胞因子TNF-α和IFN-γ的表达，提高抗炎因子IL-10的表达水平，减轻炎性损伤的作用。     

冠脉成形术缺血性刺激前后血清IL-6、TNF-α水平的变化

目的:冠脉成形术(PTCA)引起的炎症反应始于术后早期.白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)是主要的炎性细胞因子.本实验拟通过对比有或没有侧支循环病人PTCA前后IL-6、TNF-α水平的变化,探讨PTCA引起早期炎性反应的机制. 方法: 参照Leaman冠脉积分系统,对PTCA球囊阻断引起的缺血强度进行量化.计算正常对照组与冠心病组PTCA手术前后的IL-6、TNF-α水平变化,并进行相关性分析. 结果:缺血性剌激前IL-6和TNF-α分别为(9.592±1.847) ng/L和(26.959±1.967) ng/L.在剌激后4 h分别为(27.423±1.882) ng/L和(78.542±1.573) ng/L,呈显著差异.结论: IL-6、TNF-α是反映PTCA术后早期炎性反应的敏感指标. 缺血积分可作为反映PTCA术中缺血/再灌注损伤程度的量化指标.侧支循环可减轻PTCA术后早期炎症反应.     

依达拉奉减轻慢性阻塞性肺疾病大鼠氧化应激和炎性反应

目的探究依达拉奉(EDA)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠氧化应激和炎性反应的作用机制。方法将大鼠随机分为对照组、模型组、EDA高、中和低剂量组,每组10只。气管滴注脂多糖(LPS)联合烟熏制备COPD模型,腹腔注射40、20、10 mg/kg EDA。造模28 d后,检测肺功能和肺组织湿干重比(W/D);ELISA法检测肺组织SOD、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6水平;HE染色观察肺组织病理学形态;Western blot检测caspase-3、MMP-9、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达和IκBα磷酸化。结果与对照组比较,模型组静息呼吸频率、气道阻力(RI)升高,吸气峰流速(PIF)和动态肺顺应性(Cdyn)值降低,肺损伤明显,肺组织SOD活力降低,MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量增加,caspase-3、MMP-9、TLR4、MyD88表达及IκBα磷酸化水平升高,NF-κB p65核内转移明显(P0.05)。与模型组比较,EDA降低静息呼吸频率和RI,升高PIF和Cdyn,减轻肺损伤,增加肺组织SOD活力,减少MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量,降低caspase-3、MMP-9、TLR4、MyD88表达及IκBα磷酸化水平,NF-κB p65核内转移受限(P0.05)。结论 EDA可改善COPD大鼠肺功能,减轻肺组织损伤及炎性反应和氧化应激水平。     

Wortmannin对急性肺损伤小鼠肺组织IL-1β和TNF-α表达的影响

目的研究Wortmannin对急性肺损伤模型小鼠肺组织白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法 30只昆明小鼠随机分为正常对照组、急性肺损伤组和Wortmannin处理组。采用腹腔注射LPS(10 mg/kg)建立小鼠急性肺损伤模型,对照组腹腔注射同体积的生理盐水,Wortmannin处理组则于造模前2 h腹腔注射Wortmannin(1.4 mg/kg)。LPS注射后6 h处死大鼠,计算肺组织湿/干重(W/D)比值,Western blot方法检测三组小鼠肺组织内IL-1β和TNF-α蛋白的表达变化,RT-PCR方法检测三组小鼠肺组织内IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的表达变化。结果急性肺损伤组小鼠肺组织IL-1β和TNF-α蛋白及mRNA表达水平显著上升,显著高于正常对照组(0.05);相比于急性肺损伤组小鼠,Wortmannin处理组小鼠肺组织IL-1β和TNF-α蛋白及mRNA表达水平显著降低(0.05)。结论 Wortmannin能抑制急性肺损伤小鼠肺组织IL-1β和TNF-α表达。     

二甲双胍对脂多糖致炎性反应小鼠的抗炎作用

目的探究二甲双胍(Met)对脂多糖(LPS)致炎性小鼠的抗炎效应。方法 ICR小鼠分为对照组、LPS组、二甲双胍高、中和低剂量组(400, 200和100 mg/kg)。对照组和LPS组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,其余3组注射不同剂量的二甲双胍;0.5 h后,除对照组外,其余4组腹腔注射等体积的LPS致小鼠炎性反应,6 h后测量小鼠的脾指数;ELISA检测小鼠血清中炎性因子IL-6、TNF-α和IL-10的表达;RT-PCR检测小鼠肝脏组织IL-6、TNF-α和IL-10 mRNA表达的变化;HE染色检测小鼠肝脏组织炎性反应变化。结果相对于LPS组,二甲双胍用药组小鼠的脾指数降低(P0.05);外周血IL-6和TNF-α及肝脏组织中IL-6和TNF-αmRNA的表达明显下降(P0.05);而外周血IL-10及肝脏组织中IL-10 mRNA显示上升(P0.05);二甲双胍高剂量组可明显减轻由LPS所致小鼠肝脏的炎性反应。结论二甲双胍对于LPS致炎性小鼠具有一定的抗炎活性。     

不同方式移植骨髓间充质 干细胞治疗急性重症胰腺炎大鼠的疗效对比

目的探索骨髓间充质干细胞(bMSCs)治疗大鼠急性重症胰腺炎(SAP)模型的高效移植方式。方法将大鼠随机分为对照组(control)、急性重症胰腺炎组(SAP)(胰胆管内逆行注射5%硫磺胆酸钠)。SAP模型制作成功6 h后,分为尾静脉骨髓间充质干细胞移植组(tail vein)、腹腔注射移植组(intraperitoneal)和尾静脉-腹腔注射联合移植组(tail vein+intraperitoneal),每组18只。在移植后第24、48和72 h分别安乐死6只大鼠,收集胰腺组织及血清,使用ELISA试剂盒测定血清中抗炎因子IL-10及炎性因子IL-1β、TNF-α和IL-6的水平;HE染色后光学显微镜下观察胰腺组织病理和第72 h后各组大鼠小肠黏膜及肺泡组织病理改变;冰冻切片在荧光显微镜下观察DAPI标记的bMSCs在胰腺组织的分布。结果 SAP组胰腺组织有大量出血、水肿、炎性反应及坏死;与对照组相比, 3种不同方式bMSCs移植组胰腺组织的出血、水肿、炎性反应及坏死明显减少(P0.05),IL-1β、TNF-α和IL-6水平显著降低,IL-10水平显著升高(P0.05);尾静脉+腹腔联合移植组较单纯尾静脉或腹腔移植组胰腺组织的出血、水肿、炎性反应及坏死进一步减少(P0.05),IL-1β、TNF-α和IL-6水平进一步降低(P0.05),IL-10的水平进一步升高(P0.05);DAPI标记的bMSCs在移植组的胰腺组织内均有分布,且在尾静脉+腹腔联合移植组观察到更多的荧光分布;72 h后可见移植组小肠黏膜及肺泡组织完整性较SAP组明显好转,中性粒细胞浸润及出血情况较SAP组明显减轻,相比于腹腔和单纯尾静脉移植,联合移植组情况进一步改善。结论在大鼠SAP模型中,bMSCs通过尾静脉+腹腔联合移植能显著抑制炎性反应,减少SAP相关性胰腺、小肠黏膜及肺损伤,其效果显著优于单纯尾静脉移植和腹腔注射移植。     

支气管哮喘病人胸导管淋巴液与血清IL-6、IL-8、 IL-10、IL-12、TNF-α水平的对比研究

目的:探讨哮喘病人胸导管淋巴液和血清IL-6、IL-8、IL-10、IL-12及TNF-α水平变化.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测31例行胸导管引流治疗的中、重度哮喘病人术后0 d、3 d、5 d淋巴液及0 d、5d血清IL-6、IL-8、IL-10、IL-12以及TNF-α水平.结果:哮喘病人胸导管引流淋巴液中IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平均高于正常对照组血清水平,而IL-12则明显低于正常血清水平;引流5d淋巴液中IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α明显低于,IL-12则显著高于引流0d时水平;同时哮喘病人血清IL-10、TNF-α含量低于,血清IL-12则高达正常对照组水平. 结论:哮喘病人淋巴液中存在以IL-12产生受抑和炎性细胞因子产生亢进为特征的细胞因子失调,且淋巴液中CK变化与血清变化大致平行.     

IL-18在脓毒症肺损伤发生发展过程中的作用及机制研究北大核心CSCD

目的:研究IL-18在脓毒症肺损伤发展过程中的作用及调控机制。方法:成年雄性野生型C57BL/6(WT)和IL-18基因敲除(IL-18-/-)小鼠分为野生型小鼠对照组(WT组)、脂多糖(LPS)处理的野生型小鼠组(WT LPS组)、IL-18基因敲除的小鼠对照组(IL-18-/-组)、LPS处理的IL-18基因敲除小鼠组(IL-18-/-LPS组)。腹腔注射LPS(15 mg/kg)建立小鼠脓毒症模型,对照组注射等量生理盐水。观察各组小鼠72 h生存率并处死小鼠,HE染色观察肺部病理组织变化,RT-PCR及Western blot检测各组小鼠肺组织IL-18 mRNA及蛋白表达,免疫荧光检测肺组织IL-18表达及定位,TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡,流式细胞术检测肺组织Treg/Th17比例,ELISA检测炎症因子TNF-α、IL-17A、TGF-1β、IL-10表达。Western blot检测各组小鼠肺组织RORγt、FoxP3蛋白表达及STAT3磷酸化水平。结果:LPS诱导后,小鼠肺组织高表达IL-18。与WT LPS组相比,IL-18-/-LPS组小鼠生存率显著提高,肺组织病理损伤减轻,凋亡细胞显著减少,Treg/Th17比例提高,抑炎因子TGF-1β、IL-10表达增加,而促炎因子TNF-α、IL-17A表达明显减少,肺组织RORγt蛋白表达增加,而STAT3磷酸化水平降低。结论:IL-18可通过上调STAT3磷酸化水平,促进Treg/Th17免疫失衡及炎症因子分泌,从而加剧脓毒症急性肺损伤。     

肺低温保护液对体外循环心脏手术细胞因子水平的影响

目的研究心内直视手术时肺动脉灌注低温保护液,对围体外循环期细胞因子水平的影响。方法60例先天性心脏病患者随机分为肺保护组(n=30)和对照组(n=30),均在体外循环下行心内直视手术,肺保护组体外循环期间肺动脉灌注低温保护液,而对照组不灌注肺低温保护液,其他处理与肺保护组相同。分别于麻醉诱导期、阻断升主动脉后10 m in、开放升主动脉后10 m in、2、12、24 h共6个时点分别采取桡动脉血,测定白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、白介素10(IL-10)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果两组患者体外循环后上述参数水平开始升高,升主动脉开放后到达峰值,以后逐渐下降,但24 h仍高于术前(P>0.05),但肺保护组IL-6、IL-8、TNF-α水平在各时间点上升幅度低于对照组(P<0.01或P<0.05),各时间点IL-10水平上升幅度高于对照组(P<0.01)。结论肺动脉灌注低温保护液,能有效地降低围体外循环期损伤性炎性因子IL-6、IL-8、TNF-α的水平,同时增加保护性炎性因子IL-10的表达,从而减轻体外循环心脏手术时机体的炎症反应。