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1.
目的:观察揉髌手法对兔膝关节软骨组织细胞增殖的影响,进而探讨其治疗的可能作用机制。方法:150只新西兰兔分为3大组,每组50只;每大组随机分为手法组、针剂组、模型组、假模组和正常组各10只。前3组通过手术造成骨内高压型动物模型。造模1周后手法组手法施术5周共17次;针剂组关节内注射药物共5次。造模后8周末、12周末和16周末分别处死动物,取膝关节软骨组织,免疫组化法检测软骨细胞增殖率。结果:模型组软骨组织退变明显,软骨细胞增殖率在不同时间段内均明显低于手法组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:揉髌手法可明显促进兔膝关节软骨细胞增殖,降低软骨组织的退行性变。  相似文献   

2.
目的:观察揉髌手法对兔膝关节软骨增殖细胞核抗原表达的影响,进而探讨揉髌手法治疗膝关节骨性关节炎的可能作用机制。方法:采用新西兰兔50只,随机分为手法组、针剂组、模型对照组、假模组和正常组各10只。前3组通过手术结扎并切断右侧臀下静脉、股静脉和大隐静脉造模,假模组显露相应血管但不结扎,正常组不做任何处理。造模1周后手法组采用揉髌手法分别施术于兔右下肢5周共17次;针剂组右膝关节内每周注射1次玻璃酸钠注射液,连用5周。其余3组不做任何处理。造模后8周末处死所有动物,取右膝关节内侧胫骨平台软骨组织,采用免疫组化法检测软骨细胞增殖率,对所得数据进行统计学处理。结果:模型组软骨细胞减少,增殖率为(13.25±2.66)%;手法组软骨细胞增多,增殖率为(17.90±2.80)%;针剂组软骨细胞增多,增殖率为(17.13±4.09)%;假模组软骨细胞增多,增殖率为(12.63±2.92)%;正常组软骨细胞正常,增殖率为(7.75±1.39)%;与模型组比较,手法组、针剂组和正常组P<0.01,或P<0.05,差异有统计学意义。结论:揉髌手法可促进兔膝关节软骨细胞增殖,降低软骨组织的损伤。  相似文献   

3.
目的:观察揉髌手法对兔膝关节软骨组织及细胞超微结构的影响,探讨揉髌手法治疗膝关节骨关节炎的可能作用机制。方法:采用50只新西兰兔,随机分为手法组、针剂组、模型组、假模组和正常组各10只。前3组通过手术造成骨内高压型动物模型。造模1周后手法组采用揉髌手法施术5周共17次;针剂组膝关节内注射玻璃酸钠液共5次。造模后16周末分别处死所有动物,取右膝关节内侧胫骨平台软骨组织,采用HE染色和甲苯胺蓝染色,光镜或电镜观察软骨组织和细胞超微结构变化,数据经统计学处理。结果:模型组软骨细胞超微结构改变明显,软骨组织退变严重,与手法组比较差异有统计学意义。结论:揉髌手法可明显延缓兔膝关节软骨组织的退行性改变。  相似文献   

4.
目的观察揉髌手法对兔膝关节软骨细胞凋亡基因表达的影响,探讨手法治疗的作用机制。方法随机将150只新西兰兔分为8周段、12周段和16周段三大组各50只;每组分为手法组、针剂组、模型组、假模组和正常组各10只,前三组手术造成骨内高压型模型。造模一周后手法组每只兔揉髌手法治疗17次,针剂组膝关节内注射玻璃酸钠液5次。造模后8周、12周和16周末分别处理所在组动物,取右膝内侧胫骨平台软骨,采用免疫组化法检测软骨细胞凋亡基因Bcl-2、Bax、Fas表达,统计学处理。结果手法组8周段和12周段Bcl-2表达比模型组明显增强(P<0.01);Bax、Fas表达比模型组明显减弱(P<0.01)。结论揉髌手法通过上调Bcl-2,下调Bax、Fas基因表达减少兔膝关节软骨细胞凋亡,可能是延缓兔膝关节软骨组织退变的机制之一。  相似文献   

5.
目的:探讨揉髌手法对兔膝关节软骨细胞凋亡及超微结构的影响,进而探讨揉髌手法治疗膝关节骨性关节炎的可能作用机制。方法:采用50只新西兰兔,随机分为手法组、针剂组、模型对照组、假模组和正常组各10只。前3组通过手术结扎并切断右侧臀下静脉、股静脉和大隐静脉造模,假模组显露相应血管但不结扎,正常组不做任何处理。造模1周后手法组采用揉髌手法分别施术于兔右下肢5周共17次;针剂组右膝关节内每周注射一次玻璃酸钠液,连用5周。其余3组不做任何处理。造模后8周末处死所有动物,取右膝关节内侧胫骨平台软骨组织,采用原位末端标记法检测软骨细胞凋亡率,透射电镜观察软骨组织超微结构变化,数据经统计学处理。结果:模型组软骨组织退变明显,细胞凋亡率(17.25±3.24)%,电镜提示凋亡细胞较多;假模组软骨组织退变明显,细胞凋亡率(16.63±2.13)%,电镜提示细胞结构保存较差;手法组、针剂组软骨组织退变较轻,手法组细胞凋亡率(8.40±2.84)%,电镜提示细胞结构保存较好;针剂组细胞凋亡率(9.50±3.25)%,电镜提示细胞结构保存尚可;正常组软骨组织正常。细胞凋亡率(3.88±1.23)%,电镜提示细胞结构基本正常。与模型组比较,手法组、针剂组和正常组细胞凋亡率均P<0.01,有显著性差别。结论:揉髌手法可降低兔膝关节软骨细胞凋亡率,进而维护软骨组织的正常结构。  相似文献   

6.
目的:观察针刀疗法对膝关节骨关节炎(KOA)兔膝关节软骨细胞热休克蛋白A家族成员5(HSPA5)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)信号通路的影响,探讨针刀干预KOA软骨细胞铁死亡的作用机制。方法:将27只新西兰兔随机分为正常组、模型组和针刀组,每组9只。采用改良Videman法连续固定兔左侧后肢6周建立KOA模型。造模后,针刀组给予针刀干预,每周1次,连续3周。运用奎森功能障碍指数(Lequesne MG评分)评估兔膝关节局部症状、体征及功能;HE染色法与番红-固绿染色法分别观察兔软骨细胞与组织形态;透射电镜观察兔软骨细胞线粒体结构;运用铁离子试剂盒检测兔软骨组织铁含量;流式细胞仪检测兔软骨组织线粒体膜电位(Δψm)和活性氧(ROS)水平,并计算线粒体损伤率;实时荧光定量PCR检测兔软骨组织HSPA5、GPX4、Ⅱ型胶原α1链(COL2A1)、基质金属蛋白酶(MMP)3、MMP13 mRNA表达;Western blot法检测兔软骨组织HSPA5、GPX4、Ⅱ型胶原蛋白(COL-Ⅱ)、MMP3、MMP13蛋白表达;免疫荧光法检测兔软骨组织HSPA5、GPX4平均荧光强度。结果:干预前,...  相似文献   

7.
目的:基于CircSERPINE2-miR-1271-5P-E26特异性转化相关基因(ERG)轴,观察针刀对膝关节骨关节炎(KOA)兔膝关节软骨细胞凋亡的影响,探讨针刀治疗KOA的作用机制。方法:将36只新西兰大白兔随机分成正常组、模型组、针刀组、假针刀组,每组9只。除正常组外,其余3组采用改良Videman法制备KOA模型。造模成功后,针刀组于患侧膝关节股四头肌肌腱、内外侧副韧带附近条索状粘连、结节行针刀干预,假针刀组于针刀组进针点旁侧仅刺入针刀,不做任何操作。均每周1次,共3次。采用Lequesne MG行为学评分于干预前后评估各组兔膝关节损害程度。干预后,采用HE染色法和透射电镜观察各组兔膝关节软骨组织形态和软骨细胞超微结构;TUNEL法检测各组兔膝关节软骨细胞凋亡水平;实时荧光定量PCR法检测各组兔膝关节软骨组织CircSERPINE2、miR-1271-5P、ERG mRNA表达。结果:干预后,与正常组比较,模型组Lequesne MG行为学评分升高(P<0.01);与模型组和假针刀组比较,针刀组Lequesne MG行为学评分降低(P<0.01)。模型组、假针刀...  相似文献   

8.
目的:观察小针刀对兔膝骨性关节炎模型组织形态及其关节软骨MMP-9及COX-2的变化。方法:将30只新西兰兔随机分为假手术组、模型组、针刀组,各10只。其中模型组及针刀组接受KOA模型制作,假手术组及模型组不接受任何干预措施,针刀组在造模第2天起利用针刀以纵疏、横剥法为手法对膝关节内外侧副韧带及髌尖下正中点进行松解,每周1次,共治疗4周,每周每只兔子右膝关节内注射丹参注射液0.6 m L,连用4周(增加丹参注射液的使用)。治疗结束后光镜下观察3组兔膝关组织形态变化,并用Western blotting法关节软骨MMP-9及COX-2浓度变化。结果:1)HE染色后模型组、针刀组新西兰兔膝关节均有不同程度的水肿、增生,其中针刀组较模型组改善;此外模型组膝关节软骨还可见一定程度退行性改变。2)与假手术组比较,模型组及针刀组兔膝关节软骨MMP-9及COX-2浓度均升高,其中模型组升高的趋势更明显(P0.05),针刀干预后针刀组上述两指标水平较模型组下降(P0.05)。3)使用Pearson法进行MMP-9、COX-2浓度变化的相关性分析,结果发现两者呈正相关关系,结论:针刀松解术可明显改善膝关节骨性关节炎模型兔软骨退变,其机制可能与降低MMP-9及COX-2有关。  相似文献   

9.
目的 探讨揉髌手法对骨关节软骨组织退行性改变的影响,进而探讨揉髌手法取效的可能作用机制.方法 采用100只新西兰兔,平分为8周组和12周组两组,每组动物分为手法组、针剂组、模型对照组、假模组和正常组各10只;前3组通过手术造成骨内高压型骨性关节炎模型,假模组手术但不结扎切断相应血管,正常组不做任何处理.手法组每只动物使用揉髌手法施术于右下肢5周共17次;针剂组每周右膝关节内注射一次玻璃酸钠液,共注射5次.其他3组动物不做任何处理.造模后分别于8周末、12周末处死同组所有动物,切取右膝关节胫骨平台内侧软骨组织进行肉眼和伊红染色光镜观察软骨组织的结构变化.结果 模型对照组动物软骨8周末处于早中期退变,12周末达到中期退变;假模组8周末软骨组织处于退变早期,12周末结构趋于正常;手法组和针剂组8周末、12周末软骨组织轻度改变.正常组8周末和12周末软骨组织无任何改变.结论 揉髌手法可明显延缓兔膝关节软骨组织的退行性改变,其可能作用机制与改善血液循环,改善软骨组织的代谢有关.  相似文献   

10.
《广西中医药》2015,(5):61-64
目的:观察揉髌手法对兔膝关节骨关节炎模型血生化指标的影响,进而探讨其治疗的可能作用机制。方法:60只新西兰兔分为手法组、模型组、假模组和正常组各15只。前2组通过手术造成骨内高压型动物模型。造模1周后手法组予手法治疗5周共17次。模型组、假模组及正常组不作任何处理。造模后12周末分别处置动物,取血检测肝功能、肾功能和血脂等;切取膝关节软骨组织行光镜观察评判退变程度。结果:模型组软骨组织退变明显,模型组膝关节软骨组织病理学Mankin评分与手法组比较差异有统计学意义(P<0.05);手法组、模型组、假模组和正常组动物血生化各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:模型组动物膝关节软骨组织病理检测呈中度退变,提示造模成功;揉髌手法对兔膝关节骨关节炎模型肝功能、肾功能和血脂等指标无明显影响。  相似文献   

11.
目的:观察揉髌手法对兔膝关节软骨退变的影响。方法:随机将50只新西兰兔分为手法组、药物组、模型组、假模组和正常组,每组10只;前3组手术造成骨内高压型模型,假模组手术切口相同但不结扎、不切断相应血管,正常组不做任何处理。手法组每只兔揉髌手法治疗17次,药物组膝关节内注射玻璃酸钠注射液5次,其他兔无特殊处理。造模后12周末取所有兔右膝关节内侧胫骨平台软骨,HE染色,光镜观察软骨组织的变化。结果:假模组、正常组关节软骨无明显退变,模型组关节软骨退变明显,手法组、药物组关节软骨退变明显比模型组轻。结论:揉髌手法可明显延缓兔膝关节软骨组织的退变。  相似文献   

12.
揉髌手法对兔膝关节骨关节病模型血常规影响的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察揉髌手法对兔膝关节骨关节病模型血常规的影响,进而探讨其治疗的可能作用机制。方法:60只新西兰兔分为手法组、模型组、假模组和正常组各15只。前两组通过手术造成骨内高压型动物模型。造模1周后手法组手法施术5周共17次。造模后12周末分别处置动物,取血检测血常规;膝关节软骨组织评判退变程度,数据经统计学处理。结果:模型组软骨组织退变明显,与手法组比较差异有统计学意义;手法组、模型组、假模组和正常组动物血常规各项指标比较差异无统计学意义。结论:揉髌手法对兔膝关节骨关节病模型血常规的变化无明显影响。  相似文献   

13.
目的:观察揉髌手法对兔膝关节软骨细胞凋亡的影响,探讨手法治疗的作用机制。方法:随机将50只新西兰兔分为手法组、药物组、模型组、假模组和正常组,每组10只;前3组手术造成骨内高压型模型,假模组手术切口相同但不结扎、不切断相应血管,正常组不做任何处理。手法组每只兔揉髌手法治疗17次,药物组膝关节内注射玻璃酸钠注射液5次,其他兔无特殊处理。造模后12周末取所有兔右膝关节内侧胫骨平台软骨组织进行处理,透射电镜观察。结果:手法组、药物组多数细胞核基本正常,胶原纤维排列较整齐;模型组多见细胞核固缩,细胞器显示不清,胶原纤维排列较紊乱;假模组、正常组细胞核多数正常,胶原纤维排列较整齐。结论:揉髌手法可减少软骨细胞的凋亡。  相似文献   

14.
目的:探索针刀、电针治疗对早期膝骨关节炎(KOA)兔模型关节软骨细胞结构及Ⅱ型胶原的表达情况。方法:30只新西兰兔按体质量随机分为空白组(6只)及KOA造模组(24只),KOA造模组应用改良Videman法制动4周建立早期KOA兔模型。干预结束后,对兔股骨内侧髁软骨进行免疫荧光双标染色(激光共聚焦显微镜观察),应用ELISA法检测兔血清、关节液CTX-2的含量。结果:(1)治疗后针刀组、电针组血清(P=0.091,P=0.657)、关节液(P=0.066,P=0.032)CTX-2含量降低。(2)治疗后针刀组、电针组细胞核(P=0.058,P=0.051)、F-actin骨架蛋白(P=0.184,P=0.220)和Ⅱ型胶原(P=0.168,P=0.236)IOD表达降低,但差异无统计学意义。结论:针刀、电针对早期KOA兔模型膝关节软骨细胞及Ⅱ型胶原蛋白代谢具有一定保护作用,但效果不如塞来昔布。  相似文献   

15.
目的:观察针刀对膝关节骨关节炎(KOA)大鼠软骨细胞自噬及自噬相关蛋白、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达的影响,探究针刀干预KOA的可能机制。方法:将42只SD大鼠随机分为正常组、模型组和针刀组,每组14只。除空白组外,其余2组采用左侧后肢膝关节腔注射木瓜蛋白酶和L-半胱氨酸混合液制备大鼠KOA模型。造模后,针刀组以大鼠患侧股四头肌腱和内、外侧副韧带附近的条索或结节作为进针点行针刀干预,每周1次,共干预3次(3周)。观察各组大鼠左侧膝围变化;HE染色法和透射电镜观察各组大鼠左侧膝关节软骨细胞及超微结构形态;实时荧光定量PCR和Westernblot法检测大鼠左侧膝关节软骨组织自噬相关基因(Atg5、Atg12、Atg4a)、Unc-51样自噬激活激酶1(ULK1)、自噬基因Beclin-1及mTOR的mRNA和蛋白表达。结果:造模后,模型组、针刀组左侧膝围均较本组造模前及正常组增加(P<0.05);干预后,针刀组左侧膝围小于模型组及本组造模后(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠软骨细胞数量减少,少数细胞肿胀,细胞核皱缩,线粒体肿胀,自噬体减少;与模型组比较,针刀...  相似文献   

16.
目的从形态学角度探讨不同干预方法对制动致关节损伤的治疗机理,观察针刀、电针和圆利针干预对关节软骨形态学的影响。方法 6月龄新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组、电针组和圆利针组,每组9只,用改良的Videman法左后肢伸直位固定制动法建立兔膝关节损伤模型。电针组电针KOA兔左侧"阳陵泉—阴陵泉""内膝眼—外膝眼",疏密波,连续波,频率2/100 Hz,强度3 mA,每次20 min,隔日1次,1周3次,共6周;针刀组KOA兔左侧内、外侧副韧带及髌韧带的中点前缘、起、止点进入,刀口线与韧带方向平行,分别松解5次,每周1次,共6次;圆利针进针点与针刀组一致,分别松解5次,每周1次,共6次。通过HE染色在普通光学显微镜下观察实验性KOA兔关节软骨潮线及间隙、钙化层及深层软骨改变情况;并于扫描电镜下观察关节软骨表面超微结构变化。结果关节软骨HE染色切片显示,针刀、电针和圆利针有效抑制了软骨基质的退变,促进了软骨的再生修复,且针刀组效果优于电针组和圆利针组,圆利针组优于电针组;扫描电镜下,可见三种疗法均有效改善了软骨表面结构的破坏,且针刀组优于电针组和圆利针组,圆利针组优于电针组。结论针刀、电针和圆利针均能有效改善实验性KOA模型兔软骨组织的损伤情况,并促进软骨细胞的再生修复,进而恢复组织的正常结构和功能,以松解法为主的针刀和圆利针的疗效优于电针。  相似文献   

17.
揉髌手法对兔膝关节软骨细胞凋亡基因表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察揉髌手法对兔膝关节软骨细胞凋亡的影响,探讨手法治疗的作用机制。方法:随机将50只新西兰兔分为手法组、药物组、模型组、假模组和正常组,每组10只;前3组手术造成骨内高压型模型,假模组手术但不损伤相应血管,正常组不做任何处理。手法组每只兔揉髌手法治疗17次,药物组膝关节内注射玻璃酸钠注射液5次,其他兔无特殊处理。造模后12周末处理所有动物,取右膝内侧胫骨平台软骨,采用免疫组化法检测软骨细胞凋亡基因Bcl-2、Bax、Fas表达,统计学处理。结果:手法组Bcl-2表达(2.67±0.50),模型组(0.33±0.52)(两组比较P<0.01);手法组Bax(1.30±0.67),模型组(2.44±0.73)(两组比较P<0.01);手法组Fas(1.56±0.73),模型组(2.67±0.52)(两组比较P<0.01)。结论:揉髌手法通过上调Bcl-2,下调Bax、Fas基因表达减少兔膝关节软骨细胞凋亡,可能是延缓兔膝关节软骨组织退变的机制之一。  相似文献   

18.
目的:建立兔膝骨关节炎模型,通过在兔膝关节腔内注射云克(99TC-MDP)针剂,观察兔膝关节内软骨病理学结构的改变。方法:32只体质量(2.0±0.2)kg健康新西兰成年大耳雄性白兔随机分为正常组、空白对照组、静脉注射组、关节腔注射组。正常组不予处理,空白对照组、静脉注射组、关节腔注射组通过对兔膝关节内侧半月板前1/3切除及前交叉韧带(ACLT)切断制备骨关节炎(OA)模型法造模。静脉注射组模型每日静脉注射云克针剂0.2mL,连续5周;关节腔注射组模型每周膝关节腔内注射云克针剂0.2mL,1周1次,给药5周,正常组、模型组不予处理。第6周观察各组软骨细胞病理学变化。结果:苏木精-伊红染色观察,正常组关节软骨Mankin评分高于空白对照组、静脉注射组、关节腔注射组;静脉注射组、关节腔注射组关节软骨病理评分高于空白对照组;静脉注射组、关节腔注射组关节软骨Mankin评分差异无统计学意义(P0.05)。电镜超微结构观察静脉注射组、关节腔注射组细胞形态改变轻于模型组;静脉注射组、关节腔注射组之间形态结构相似。结论:云克针剂关节腔内注射与静脉注射均能对兔膝骨关节炎有治疗作用,能有效延缓关节软骨退变进程。  相似文献   

19.
目的:观察针刀对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)兔软骨细胞外基质Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)相关蛋白表达的影响,探讨针刀治疗KOA的相关机制。方法:新西兰兔随机分为空白组、模型组、针刀组和电针组,每组10只,以左后肢伸直位固定制动法制备KOA模型。针刀组以膝关节内、外侧副韧带及髌韧带为松解对象,以纵疏横剥法进行针刀松解,每周1次,共治疗3周;电针组电针左后肢"阴陵泉""阳陵泉""内膝眼""外膝眼",每次20min,每周治疗3次,共3周。X线观察膝关节影像学改变,光镜观察关节软骨形态学改变,Western blot法分别检测膝关节整合素β1(Integrinβ1)、Col-Ⅱ、基质金属蛋白酶3(MMP-3)及Aggrecan的蛋白表达水平。结果:X线结果显示,造模后,模型制备成功,关节病损情况属于早中期膝骨关节炎。光镜结果显示,模型组关节软骨层表面粗糙不平,表层软骨细胞稀少,细胞排列紊乱,部分软骨细胞坏死,潮线模糊或扭曲不完整,部分软骨有血管通过或血管翳生成,电针组及针刀组关节软骨组织结构均较模型组明显改善,针刀组较电针组改善更明显。Mankin评分比较,模型组较空白组明显升高(P0.01),针刀组较模型组明显降低(P0.01)。Western blot结果显示,模型组膝关节组织中Integrinβ1、Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达较空白组显著降低(P0.01),MMP-3蛋白表达显著升高(P0.01);针刀组Integrinβ1、Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达较模型组显著升高(P0.01,P0.05),MMP-3蛋白表达较模型组显著降低(P0.01);电针组Integrinβ1蛋白表达较模型组明显升高(P0.05),其它指标与模型组的差异均无统计学意义(P0.05)。结论:针刀可能通过对软骨力学环境的影响,激活整合素力学信号转导通路,促进细胞外基质Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达,下调MMP-3的蛋白表达水平,阻抑软骨细胞外基质的降解,延缓软骨损伤与关节退变程度,达到治疗KOA的目的。  相似文献   

20.
目的观察针刀松解法对膝骨关节炎(KOA)兔软骨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)的影响,探讨针刀治疗KOA的机制。方法将40只清洁级6月龄健康新西兰兔随机取10只为空白组,剩余30只统一造模,关节制动方法制造KOA模型,造模成功后将30只兔随机分为模型组、针刀组和电针组,每组10只。针刀组以膝关节内外侧副韧带及髌韧带为松解对象,以纵疏、横剥法进行针刀松解,每星期1次,共治疗3次;电针组取阴陵泉、阳陵泉、内膝眼、犊鼻穴,电针频率2~100 Hz,强度为3 m A,每次电针20 min,每星期治疗3次,共治疗3星期。光镜观察软骨形态改变,Western blot法检测膝关节软骨Col-Ⅱ、MMP-3蛋白表达水平。结果 HE染色模型组家兔膝关节滑膜存在不同程度增生、水肿,光镜下见模型组关节软骨呈明显退行性变。电针组和针刀组软骨组织损伤减轻,且有修复趋势。针刀组兔膝关节软骨破坏程度明显减轻。针刀组Col-Ⅱ蛋白表达较模型组明显升高(P0.01);针刀组Col-Ⅱ蛋白表达与电针组比较,差异具有统计学意义(P0.05);模型组Col-Ⅱ蛋白表达水平降低,与其他各组比较差异均有统计学意义(P0.05)。模型组MMP-3蛋白表达较空白组明显升高(P0.01);针刀组MMP-3蛋白表达较空白组降低,但无统计学意义(P0.05);针刀组MMP-3蛋白表达与模型组和电针组比较,差异均具有统计学意义(P0.01,P0.05)。结论针刀松解治疗KOA兔,能够使软骨MMP-3水平下降,Col-Ⅱ表达水平升高,从而阻抑软骨退变,起到治疗作用。  相似文献   

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