高钠盐摄入对钠泵抑制因子水平和钠-钾泵活性的影响

目的:探讨长期摄入高钠盐饮食引发高血压的机理.方法:以普通饲料和1.5% NaCl溶液饲喂雄性Sprague-Dawley大鼠6周,颈动脉插管直接测量血压,ELISA检测血浆中、肾上腺和下丘脑组织中哇巴因样物质(oubain-like compound, OLC)和前海葱苷原A样物质(proscillaridin-like compound, PLC)免疫反应性,在有和无哇巴因存在的条件下水解ATP测定Na+-K+-ATP酶活性.结果:高血压组动脉血压较对照组明显升高(P<0.001),体重、肾重、肾重/体重比率、血浆中及肾上腺和下丘脑组织中OLC和PLC水平分别明显高于对照组(P＜0.001),肾脏Na+-K+-ATP酶活性明显低于对照组(P＜0.001).结论:长期摄入高钠盐饮食可能通过体液容量扩张刺激肾上腺和下丘脑分泌OLC和PLC入血循环,抑制组织细胞特别是血管平滑肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,引起细胞内Na+和游离Ca2+浓度升高而导致血压升高.     

高钠盐摄入对钠泵抑制因子水平和钠—钾泵活性的影响

目的 :探讨长期摄入高钠盐饮食引发高血压的机理。方法 :以普通饲料和 1.5 % Na Cl溶液饲喂雄性 Sprague-Dawley大鼠 6周 ,颈动脉插管直接测量血压 ,EL ISA检测血浆中、肾上腺和下丘脑组织中哇巴因样物质 (oubain- likecom pound,OL C)和前海葱苷原 A样物质 (proscillaridin- likecom pound,PL C)免疫反应性 ,在有和无哇巴因存在的条件下水解 ATP测定 Na - K - ATP酶活性。结果 :高血压组动脉血压较对照组明显升高 (P<0 .0 0 1) ,体重、肾重、肾重 /体重比率、血浆中及肾上腺和下丘脑组织中OL C和 PL C水平分别明显高于对照组 (P<0 .0 0 1) ,肾脏Na - K - ATP酶活性明显低于对照组 (P<0 .0 0 1)。结论 :长期摄入高钠盐饮食可能通过体液容量扩张刺激肾上腺和下丘脑分泌 OL C和 PL C入血循环 ,抑制组织细胞特别是血管平滑肌细胞膜 Na - K - ATP酶活性 ,引起细胞内 Na 和游离 Ca2 浓度升高而导致血压升高。     

原发性高血压患者血浆甲状旁腺高血压因子的变化

目的 :观察原发性高血压 (EH)患者血浆甲状旁腺高血压因子 (PHF)活性的变化。方法 :采用生物活性测定方法 ,检测了 31例 EH患者 (EH组 )和 33例正常人 (对照组 )血浆中 PHF活性。结果 :EH组血 PHF平均活性显著高于对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,其升压模式与自发性高血压大鼠血 PHF活性相似。结论 :检测 PHF对研究 EH病因以及采取有效治疗措施具有重要意义。     

原发性高血压患者血浆中甲状旁腺高血压因子对细胞钙通道的作用

目的观察原发性高血压患者的血浆中的甲状旁腺高血压因子（ＰＨＦ）诱发正常血压ＳＤ大鼠的血压延迟性升高和刺激大鼠尾动脉细胞对４５Ｃａ的摄取。方法用控制透析分子量在１．５ｋＤａ的透析膜透析５４例原发性高血压患者的血浆。注入ＳＤ大鼠股静脉。通过颈动脉导管连续记录血压。筛选出能升高血压的透析血浆，在其存在下测量正常高血压大鼠尾动脉细胞的４５Ｃａ摄取量，同时比较ＰＨＦ和甲状旁腺素（ＰＴＨ）对大鼠尾动脉细胞的４５Ｃａ摄取效应。结果在５４例高血压患者中有２２例可诱发ＳＤ大鼠血压延迟性升高。高血压反应在１０ｍｉｎ出现，５０ｍｉｎ达高峰。到７０ｍｉｎ血压返回到基线水平。２２例含有ＰＨＦ的血浆明显升高ＳＤ大鼠尾动脉细胞的４５Ｃａ摄取。高峰在４５ｍｉｎ出现（０．７２±０．１０ｖｓ０．４６±０．０７μｍｏｌ／ｇ，分别ｎ＝８，Ｐ＜０．００１）。到８０ｍｉｎ时４５Ｃａ摄取反回到基线。在体外，ＰＨＦ强烈刺激细胞对４５Ｃａ的摄取（０．３９±０．５６μｍｏｌ／ｇｖｓ２．２０±０．５３，分别ｎ＝１２，Ｐ＜０．００１）。反之，ＰＴＨ明显抑制４５Ｃａ摄取（１．０８±０．５１ｖｓ２．２０±０．５３，ｎ＝１６，Ｐ＜０．００１）。结论这种增压物质具有     

肝硬化患者血浆洋地黄样免疫反应物质水平的临床研究

目的 洋地黄样免疫反应物质(DLIS)是参与机体水钠代谢调控的体液因子之一。本文研究肝硬化患者血浆DLIS水平的改变及规律性,并探讨其发生机理。 方法 以地高辛抗体经放射免疫法(RIA)检测80例肝硬化患者的血浆DLIS水平,对照组为50名正常人。 结果 肝硬化组血浆DLIS水平显著高于对照组,其中腹水组又显著高于无腹水组,大量腹水组则显著高于中少量腹水组,Child A,B,C各组间亦存在显著性差异。肝硬化组血浆DLIS水平与肝肾功能障碍及水钠代谢失衡的实验室指标呈显著相关性。 结论 研究结果表明,血浆DLIS水平的改变与肝硬化的病理生理过程有密切关系,即肝硬化时的机体水钠超负荷状态及肝肾功能障碍可能导致DLIS的分泌、代谢及清除的异常或失调。     

前列地尔后处理对兔再灌注心肌离子通道的影响

目的 研究前列地尔后处理对兔缺血/再灌注心肌细胞膜离子通道活性的影响及对缺血/再灌注心肌的保护机制.方法 采用兔心肌缺血/再灌注模型,将32只雄性日本大耳白兔随机等分为4组:假手术组(S)、缺血再灌注组(I/R)、缺血后处理组(I-post)、前列地尔后处理组(PGE).测定心肌可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和髓过氧化物酶(MPO)含量及Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性.结果 与I/R组比较,I-post和PGE组心肌中sICAM-1、MPO含量显著降低和离子通道活性明显升高(P＜0.01).结论 前列地尔后处理减少中性粒细胞的浸润,提高离子通道活性,可能是其发挥心肌保护作用的机制之一.     

原发性高血压病患者胰岛素水平的测定及其意义

原发性高血压病患者胰岛素水平的测定及其意义青岛市骨伤医院（２６６０２１）李鸿义，张军，宋书洹，刘桂春，李杰，韩敏本文着重观察经药物治疗后的高血压病患者的胰岛素水平及糖耐量变化及意义。１对象和方法８０例中，男３６例，女４４例，平均年龄６３岁。按ＷＨＯ诊...     

原发性高血压患者血清基质金属蛋白酶9及其抑制因子水平

目的　研究原发性高血压患者血清中基质金属蛋白酶 9(MMP— 9)及其抑制剂 ,金属蛋白酶组织抑制因子 1(TIMP— 1)水平的变化和左室肥厚的关系。方法　用酶联免疫吸附法对 4 0例经治疗或未治疗的原发性高血压患者进行血清MMP— 9和TIMP— 1水平测定 ,与 2 8例健康对照组进行比较。并对高血压患者进行心脏彩色多谱勒检查 ,计算左室重量指数。结果　 1、高血压组血清MMP - 9较正常对照组明显降低(2 96 38± 15 9 2 3ng ml-1、4 99 6 2± 334 80ng ml-1,P <0 0 0 1)而TIMP - 1水平较正常对照组明显升高 (35 5 99± 114 95ng ml-1、2 0 5 4 5± 38 77ng ml-1,P <0 0 0 1) ;2、高血压心肌肥厚组与无肥厚组MMP - 9无显著性差异(332 71± 186 70ng ml-1、2 82 5 9± 14 9 10ng ml-1,P >0 0 5 ) ,但TIMP - 1水平心肌肥厚组明显升高 (491 2 7±75 0 3ng ml-1,2 98 4 7± 4 2 98ng ml-1P <0 0 0 1)。结论　原发性高血压患者存在基质金属蛋白酶 - 9及其抑制剂 - 1代谢异常 ,血清TIMP - 1水平可能成为反映高血压左室肥厚的指标。     

原发性高血压患者血浆非对称性二甲基精氨酸浓度升高

背景非对称性二甲基精氨酸是一种内源性一氧化氮(NO)合成酶抑制剂,可以抑制NO的生成,影响血管内皮功能。目的探讨原发性高血压患者血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)浓度的变化及可能意义。方法选取经冠状动脉造影检查排除冠状动脉粥样硬化性心脏病且无糖尿病的住院病人56例,其中原发性高血压(EH)患者30例,对照组(26例)为血压正常并无高血压史患者。通过高效液相色谱联合质谱法(HPLC)测定各患者的血浆ADMA、L精氨酸(L-Arg)含量,比色法测定血糖、肌酐、尿素氮、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和尿酸(UA)。结果EH组血浆ADMA浓度[(0.029±0.010)mmol/L]显著高于对照组[(0.023±0.010)mmol/L,P<0.05]。两组间血浆L-Arg、HDL-C、TC、TG、UA浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。血浆ADMA、L-Arg浓度与患者年龄、HDL-C、TC、TG、UA浓度无相关性(P>0.05)。结论EH患者血浆ADMA浓度升高。     

原发性高血压患者血浆非对称性二甲基精氨酸浓度升高

背景 非对称性二甲基精氨酸是一种内源性一氧化氮(NO)合成酶抑制剂,可以抑制NO的生成,影响血管内皮功能.目的 探讨原发性高血压患者血浆非对称性二甲基精氮酸(ADMA)浓度的变化及可能意义.方法 选取经冠状动脉造影检查排除冠状动脉粥样硬化性心脏病且无糖尿病的住院病人56例,其中原发性高血压(EH)患者30例,对照组(26例)为血压正常并无高血压史患者.通过高效液相色谱联合质谱法(HPLC)测定各患者的血浆ADMA、L精氨酸(L-Arg)含量,比色法测定血糖、肌酐、尿素氮、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和尿酸(UA).结果 EH组血浆ADMA浓度[(0.029±0.010)mmol/L]显著高于对照组[(0.023±0.010)mmol/L,P＜0.05].两组间血浆L-Arg、HDL-C、TC、TG、UA浓度比较,差异无统计学意义(P＞0.05).血浆ADMA、L-Arg浓度与患者年龄、HDL-C、TC、TG、UA浓度无相关性(P＞0.05).结论 EH患者血浆ADMA浓度升高.     

原发性高血压病患者不同糖耐量水平对心率变异性的影响

一、对象与方法原发性高血压病 16 8例 ,其中男 15 0例 ,女 18例 ,年龄40～ 85岁 ,均按 1999年ＷＨＯ/ＩＳＨ高血压诊断标准入选 ,收缩压≥ 140ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ =0 133ｋＰａ)和 (或 )舒张压≥ 90ｍｍＨｇ。同期选择血压正常健康者 30例 ,男 2 6例 ,女 4例 ,年龄 38～ 70岁 ,实验室检查属糖耐量正常。按ＷＨＯ推荐标准进行 2ｈ 75ｇ葡萄糖耐量试验 ,分别于空腹及口服 75克葡萄糖后 1ｈ及 2ｈ取静脉血 ,测血浆葡萄糖和血清胰岛素。将高血压病人分为糖耐量正常组 (ＮＧＴ ,ｎ =6 7) ,糖耐量损害/空腹血糖损害组 (ＩＧＴ/ＩＦＧ ,ｎ =5 1) …     

原发性高血压患者血浆组织因子途径的变化及降压治疗的影响

目的 的发性高血压患者血浆组织因子途径，组织因子途径抑制物的变化及用依那普利，特拉唑嗪降压治疗后上述指标的变化。方法 发色底物法，I期凝固法检测1，2级原发性高血压患者55例，正常对照者28例的血乐组织因子（TF），组织因子途径抑制物（TFPI），FⅦ；C活性。55例高血压患者中27例接受依那普利治疗，28例接受特拉唑嗪治疗，疗程8周。结果 原发性高血压患者血浆TF，FⅦ：C，TFPI活性明显增高，与对照组相比差异有显著性（P＜0．001）；依那普利和特拉唑嗪治疗8周后血浆TF，FⅦ；C活性下降，与治疗前相比差异有显著性（P＜0．001）；两药均不影响TFPI的活性。结论 原发性高血压患者血浆组织因子途径活性增加，依那普利和特拉唑嗪在有效降压的同时可通过调节组织因子途径的活性改善血栓前状态。     

尿毒症患者红细胞膜泵功能的研究

本文对32例尿毒症及透析治疗患者的红细胞膜Ca~(2+)-Mg~(2+)+ATP酶和Na~+-K~+ATP酶活性及红细胞内钙、钠离子浓度进行同步测定。发现尿毒症患者的Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶和Na~+-K~+ATP酶活性降低,红细胞内钙、钠浓度升高,经透析治疗2～3个月后,尿毒症患者血清中分子水平降低,Ca~(2+)-Mg~2+AI"P瞎和Na+.K+ATP酶活性恢复.此外,我们还测定了一次血透前后血浆钙及全血离子钙浓度的变化;并将尿毒症组与同期透析治疗组各项指标作了比较,结果发现同期透析治疗患者的膜泵功能明显恢复,血清钙浓度得到纠正.     

原发性高血压患者血浆儿茶酚抑素水平的变化及其临床意义

目的探讨原发性高血压(EH)患者血浆儿茶酚抑素(Catestatin)水平的变化及临床意义。方法分为EH组82例和健康对照组101例,EH组又分为1级38例、2级26例、3级18例3个亚组,测定两组血浆Catestatin值、血浆去甲肾上腺素(NE)值、尿液NE值。结果与对照组比较,EH组血浆Catestatin水平下降〔(0.47±0.14)比(1.32±0.39)μg/L,P<0.01〕;与1级EH组比较,2、3级EH组血浆Catestatin水平变化差异无统计学意义。与对照组比较,EH组血浆NE水平和尿液NE水平均明显升高〔(449.14±72.39)比(216.92±56.46)ng/L;(288.84±65.37)比(69.42±8.37)μg/L,P均<0.01〕。结论 EH患者血浆Catestatin水平降低,提示Catestatin与EH的发生、发展过程有关,有可能为EH发病的一个独立危险因素。     

厄贝沙坦对原发性高血压患者临床疗效及血清炎症因子变化水平的影响

目的探讨厄贝沙坦对原发性高血压患者的治疗效果及血清炎症因子水平的影响。方法选择2012年12月至2014年2月我院收治的原发性高血压患者73例,按随机数字表法分为观察组(接受厄贝沙坦治疗)39例和对照组(接受硝苯地平治疗)34例,治疗12周后比较2组患者临床疗效;并于治疗前后检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs CRP)、白细胞介素6(IL-6)、IL-8水平。结果 2组患者治疗后血压、心率、TNF-α、hs CRP、IL-6、IL-8水平显著降低,与治疗前相比差异具有统计学意义(P0.05);治疗后2组间比较,观察组炎性指标均低于对照组,差异亦有统计学意义(P0.05)。观察组治疗4周后,尿素氮、胆固醇、肌酐、三酰甘油及丙氨酸氨基转移酶与治疗前相比较,差异无统计学意义(P0.05);血糖治疗4周后水平明显低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05)。结论厄贝沙坦能够有效降低原发性高血压患者TNF-α、hs CRP、IL-6、IL-8水平,控制血压和心率,减少心血管不良事件的风险。     

原发性高血压和妊娠高血压患者血清中钠泵抑制因子免疫活性物的测定

目的为了探讨内源性Na+/K+-ATP酶(钠泵)抑制因子水平与高血压发病之间的关系.方法我们检测了原发性高血压患者48例,正常血压者35例;妊娠高血压患者15例,正常孕妇20例采用反相C18预柱处理及酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中哇巴因样物质(OLC)和前海葱苷原A样物质(PLC)水平.结果原发性高血压患者血清中OLC水平为132±21 pmol/L,PLC水平为5.85±2.59 pmol/L,分别明显高于正常人16.4±5.2 pmol/L和0.42±0.20 pmol/L(P<0.001);妊娠高血压患者血清中OLC和PLC水平分别为34.6±11.12 pmol/L和10.2±5.05 pmol/L,明显高于正常孕妇3.8±0.86 pmol/L和1.2±0.14 pmol/L(P<0.001).结论证明高血压患者血液中的内源性钠泵抑制因子水平升高可能是高血压发病的重要因素之一.