内皮细胞功能紊乱与糖尿病大血管病变

糖尿病(DM)大血管病变的发生与高血糖,脂质代谢紊乱,血液流变学改变,高血压等多种因素有关。近年来逐渐认识到内皮细胞功能紊乱在DM大血管病变发生中起着重要作用[1]。抗氧化剂等治疗则可逆转或减轻内皮细胞功能紊乱,具有一定的保护作用[1]。笔者就内皮细胞功能紊乱与DM大血管病变简要综述如下。 内皮细胞功能 正常血管的舒缩、生长、分泌等功能是由上皮细胞、内皮细胞、平滑肌细胞及细胞外基质共同完成的。其中内皮细胞通过合成分泌内皮衍生性血管舒张因子/一氧化氮(EDRF/NO)降低细胞内钙离子浓度或阻断钙离子内流,使平滑肌细胞舒张[2…     

长时期L-NAME的使用对正常心肌损害的研究进展

1987年,英国和美国两个实验室同时证实血管内皮细胞衍生的舒张因子化学本质为一氧化氮(NO)以来,NO的研究成为全世界各国学者的研究热点.从NO与各种疾病的关系,到一氧化氮合成酶(NOS)的探讨,又到一氧化氮合成酶抑制剂(NOS-I).本文就这三者对心肌影响尤其是后者长时期使用对心肌造成损害作一阐述. 1一氧化氮 在生物体内,NO是由L-精氨酸(L-Arg)的胍基氨产生,其中间形成为N[1].-羟基-L精氨酸并立即产生瓜氨酸.催化这一反应的NOS.反应式为: L-精氨酸+nNADP+mO2→瓜氨酸+NO+nNADP+ 哺乳动物体内的许多组织血管内皮细胞、巨噬细胞、嗜中性白细胞以及脑组织均能合成NO[1].     

充血性心力衰竭病人血清一氧化氮水平变化及意义

一氧化氮(NO)是血内皮细胞分泌的一种血管舒张因子,除了具有舒张血管作用外,近年来还发现其对心脏功能有影响。为此我们通过观察充血性心力衰竭(CHF)病人血清一氧化氨水平,以探讨NO在CHF的发生发展中的意义。     

血管内皮对心肌缺血性损伤的影响

近年来较多的研究表明,内皮细胞的损伤和功能异常,与缺血性心肌病有着密切的联系.随着研究的深入,现已逐步认识到血管的病变是缺血性心肌病的根本原因,而心脏只是血管病变的"受害者".尤其是血管内皮衍生舒张因子(NO)的发现[1]及后续研究,不仅揭示了循环内皮细胞(EC)具有强大的分泌功能,同时也提示EC损伤以及EC与血管平滑肌细胞之间的功能联系发生障碍,导致的冠脉舒张功能异常,可能是缺血性心肌病的直接原因.     

一氧化氮在肺部疾病中的应用研究进展

一氧化氮（简称NO）兼有第二信使物质和神经递质的功能，广泛参与生理功能的调节，对血管及气道平滑肌张力具有调节作用，作为一种血管及支气管扩张剂运用于临床为某些肺部疾病的认识及治疗开辟了新思路。1980年，Furchgott等首先发现乙酸胆碱松弛平滑肌的作用依赖于内皮细胞的完整性，内皮细胞受刺激后，可以产生一种舒张因子，促进血管的舒张，并定名为血管内皮衍化舒张因子（EndothelialderlredrelaxingfactorEDRF）（1）。直到1987年Palmor和Jgnarro等揭示内源性一氧化氮（nitricoxide）是一种内皮衍生舒张因子（EDRF），它具有舒…     

血管内皮细胞生长抑制因子研究进展

血管内皮细胞抑制因子(vascular endothelial cell growth inhib-itor,VEGI)是最近发现的一种新型血管生成抑制因子,主要由血管内皮细胞合成,1997年Jan等[1]首先从人脐静脉内皮细胞(HVVEC)cDNA文库中筛选到的一个TNF超家族新成员。基因点位于染色体9q32当时命名为TL-1,其完整的     

一氧化氮对妊高征影响

一氧化氮（nitrioxideNO）作为一种新型的细胞间信息交换的重要信使，广泛地参与了机体生理、病理的调节，兼有第二倍使分子和神经递质等功能[1]，是九十年代以来研究得非常广泛的因子之一，人们从不同的角度揭示了它的作用，部分已应用于临床治疗。早在1980年，Furthgott[2]首次发现一种由内皮细胞产生的物质，被他命名为血管内皮细胞驰援因子（endothelium－meriveddrdaxingtaCtor，EDRF）。该因子可以促进乙酸肥年（Ach）产生舒血管作用，并在1987年被Palmer证实为NO及其前体物质。此后，NO的研究逐渐深入并扩展到各个领域。在妇产…     

扇贝裙边糖胺聚糖对过氧化氢损伤的内皮细胞释放血管活性物质的影响

目的:观察扇贝裙边糖胺聚糖(SS-GAG)对过氧化氢(H2O2)损伤的血管内皮细胞产生血管活性物质的影响。方法:用体外培养的人脐静脉内皮细胞株ECV304建立H2O2诱导的内皮细胞损伤模型组、不同浓度的SS-GAG组以及正常对照组,用放射免疫法测定培养液中6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)、血栓素B2(TXB2)、内皮素(ET)的含量;用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)的含量。结果:与模型组比较,不同浓度的SS-GAG组均可使血管舒张因子6-keto-PGF1a、NO含量明显增加;缩血管因子TXB2、ET含量明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论:SS-GAG可能通过增加舒血管因子、降低缩血管因子的分泌来减轻H2O2对内皮细胞的氧化损伤。     

气体分子一氧化氮吸入治疗的理论与应用

1986年,人们发现血管内皮细胞能够产生一氧化氮(Nitr-ic Oxide,NO)。之后人们对其进行了大量的研究,证明NO作为一种气体信使分子在生物体内发挥着重要的作用,它广泛参与机体心血管、呼吸、神经及免疫系统的生理和病理调节[1-3]。这一发现为医学研究开辟了一个全新的领域。1992年,NO被世界著名的Science杂志评为“明星分子”,1998年,3位在NO研     

通心络对冠心病合并充血性心力衰竭患者血管内皮功能的影响

血管内皮细胞 (VEC)损伤是冠心病 (CHD)的始动环节 ,合并充血性心力衰竭 (CHF)时神经代谢失衡更为明显。最具代表性的内源性舒张因子是一氧化氮 (NO) ,降钙素基因相关肽 (CGRP)也具有很强的扩张血管和细胞保护作用 ,参与机体损伤中的自稳态调节 ,内皮素 (ET)是近年发现的血管活性多肽 ,为目前发现的较强的缩血管物质。本组观察通心络对CHD合并CHF患者VEC的保护功能。1　资料与方法1 1　临床资料 :5 8例CHD合并CHF ,均为住院患者 ,心功能为Ⅱ～Ⅳ级 ,CHF病程为 5～ 10年 ,平均 ( 8± 6 )年。男性4 0例 ,女性 18例 ,年龄 4 0～ …     

自由基使血管舒张因子从主动脉内皮细胞与平滑肌细胞中释放(英文)

电解Krebs液产生自由基,灌流通过有内皮细胞或去内皮细胞的家兔主动脉;或通过生长在微粒上的小牛主动脉内皮细胞柱;用淋浴生物检定法均检测出由血管内皮细胞或血管平滑肌释放出的血管舒张因子。这种血管舒张因子与用ADP通过血管内皮细胞柱释放的血管内皮舒张因子(EDRF)有类似的性质,即作用时间短暂,并可被同时灌注N-硝基-L-精氨酸(为EDRF合成拮抗剂)或血红蛋白(为EDRF清除剂)所减弱。在去内皮细胞的主动脉,ADP的释放作用消失,但自由基的释放作用仍存在,表明血管平滑肌也可释放,因羟自由基消除剂水杨酸钠能明显减弱电解产生的自由基的这种释放作用,故推测电解产生的羟自由基在释放血管舒张因子中起主要作用。     

一氧化氮与炎症兔疫细胞

<正> 一氧化氮(Nitric oxide,NO)是一种结构简单的气体,在有氧的大气中是一高度活泼的分子。1987年首次证明血管内皮细胞可由左旋精氨酸(L—arginine,L—Arg)经酶合成NO,并揭示了NO与血管内皮衍生的舒张因子(EDRF)同质。历经数年对NO的多学科研究,发现体内(L—Arg:NO合成途径广泛存在,除血管内皮细胞外,还分布于中枢与外周神经原,内分泌腺与肝、肺、肠等组织,以及多种炎症、免疫细胞,而且证明NO既兼有第二信使和神经递质的     

靶性一氧化氮用于败血症和脑膜炎治疗

<正> 1980年已证实了从内皮细胞中提取的一种因子能介导动脉血管平滑肌的舒张,这个因子命名为内皮舒张因子(EDRF)。后来又发现它们具有极不稳定性(半衰期大约为3秒),且可被超氧化物所灭活。某些血管扩张药是通过EDRF而起作用的,EDRF又反过来通过活化鸟苷酸环化酶而发挥作用。1986年,R.F Fuchgott等首次提出EDRF就是NO,理由是NO和EDRF半衰期均是为3秒的血管扩张剂,     

小檗碱联合他汀类药物治疗高脂血症的临床疗效和安全性研究与分析

动脉粥样硬化是心血管疾病(CVD)的主要发病因素[1]。动脉粥样硬化的风险因素,例如高胆固醇血症、糖尿病和动脉高血压均与内皮功能障碍有关。内皮功能障碍是CVD的早期病理学变化,导致斑块的发生发展[2]。内皮功能障碍会促炎症和促血栓形成,在动脉粥样硬化的发生发展中发挥了关键的作用。内皮细胞暴露于高胆固醇血症的关键事件为内皮细胞源性血管舒张因子(EDRF)释放减少[3],而降低胆固醇水平似乎有利于改善内皮细胞功能[4]。     

血管内皮舒张因子的作用及其对疾病发生发展的影响

自从1980年Furchgott等发现内皮依赖性舒张作用以来,血管内皮就被认为是调节血管平滑肌张力的重要功能单位.血管内皮细胞可通过释放前列环素(PGI_2)、内皮舒张因子(EDRF)、内皮超极化因子(EDHF)、内皮收缩因子(EDCF)等血管活性物质来调节血管平滑肌张力.其中,血管内皮舒张因子具有舒张血管平滑肌和抑制血小板活性的作用,它能介导许多内源性血管活性物质的舒张     

维生素C联合硝酸甘油治疗不稳定型心绞痛21例

维生素C是血管中主要的水溶性抗氧化剂 ,通过减少氧自由基的生成来抑制动脉内皮细胞产生脂质过氧化物(LPO) ,保护内皮细胞[1] ,提高一氧化氮 (NO)的生理效应。本研究通过其在不稳定型心绞痛 (UA)患者中的应用来探讨对硝酸甘油 (NTG)耐药者的治疗价值和安全性。1　临床资料1 1　研究对象　从 2 0 0 0年 11月～ 2 0 0 2年 5月 ,确诊为UA的患者 4 3例 ,其中男 2 5例 ,女 18例 ,年龄 6 0～ 70岁。入选标准 :①符合世界卫生组织 (WHO)冠心病不稳定型心绞痛的诊断标准 ;② 3天内心绞痛症状明显加重 ;③日发作次数至少≥ 1次 ;④含服NTG后…     

一氧化氮和一氧化氮合酶与肾脏的关系研究

1980年,Furehgott等Ⅲ首先发现了血管内皮细胞可合成和释放血管内皮舒张因子（endothelium—derivedrelaxingfactor．EDRF）。1987年,Palmer等[21证明EDRF即为一氧化氮（nitricoxide。NO）。随着科学技术的发展,NO在机体生理、病理过程中所发挥的重要作用不断被发现,如今,NO已经成为生物医学研究的热点和前沿之一。一氧化氮合酶（nitricoxidesynthase,NOS）是NO合成的催化酶。本文主要就NO和NOS的肾内作用研究进展作一综述。     

内皮型一氧化氮和酶及其抑制剂与2型糖尿病血管内皮功能

内皮型一氧化氮和酶(eNOS)是已知最重要的内源性血管舒张因子,其竞争性抑制剂非对称性二甲基精氨酸(ADMA),可抑制一氧化氮(NO)的合成,使NO/NOS通路发生障碍,NO合成减少.2型糖尿病(T2DM)内皮功能紊乱与氧化应激有关,内皮细胞的增殖及凋亡、缺氧/复氧损伤和NO介导的内皮舒张功能障碍均涉及eNOS和ADMA的变化.     

内源性一氧化氮合酶抑制剂与血管内皮功能

在生理和应激状态下,内皮细胞可产生多种生物活性物质,它们在调节血管张力、影响平滑肌细胞增殖、单核细胞粘附、血小板聚集和血栓形成以及维持正常的血管结构和功能等方面起着重要的作用,其中内皮衍生的一氧化氮(nitric oxide,NO)是已知最重要的内源性血管舒张因子.近年来研究发现,内源性一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOs)抑制剂,如非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)和N-单甲基精氨酸(NG-monomethylarginine,NMA),在调节NO合成中起重要作用,与血管内皮功能失调有关.     

血管内皮源性活性物质对血压昼夜节律的影响

血管内皮细胞分泌的血管收缩因子内皮素（endothelin,ET）与血管舒张因子～氧化氮（nitricoxide,NO）是维持血管基础张力的血管活性物质。生理情况下,二者处于动态平衡,共同影响着人体血压的昼夜波动。ET和NO之间合成、释放失衡是影响血管基础张力,冠状动脉血流储备的关键,