高原地区老年人体内同型半胱氨酸水平与一氧化氮、一氧化氮合酶的相关性

高同型半胱氨酸血症所致的内皮功能障碍是冠状动脉疾病、脑血管疾病、外周血管闭塞性疾病的独立危险因素^[1]。本文对高原魄区老年人体内同型半胱氨酸（Hcy）水平与一氧化氮（NO）含最和一氧化氮合酶（NOS）活性进行检测，探讨该地区老年心脑血管疾病的发生机制。     

血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞损伤及中药保护作用

<正>血管内皮细胞(VEC)又称为内皮细胞,是介于血流和血管壁之间的一层扁平单核细胞。VEC受损在动脉粥样硬化性心脏病、急性心肌梗死、急性心梗无再流、各种脑血管疾病、肾血管疾病等发病和病理过程中都起着非常重要的作用。血管紧张素(Ang)Ⅱ是肾素-Ang-醛固酮系统(RAAS)中尤为重要的血管活性物质,是多种心血管疾病的重要促进因素。它具有收缩血管的功能,主要由VEC及血管平滑肌细胞分泌,通     

血管内皮细胞损伤在糖尿病肾病中的作用

内皮细胞是村贴于所有心血管内腔面的单层扁平细胞，在许多疾病的病理生理机制中具有重要价值。我们以循环内皮细胞（CEC）增高作为血管内皮细胞（VEC）损伤的指标，对不同程度糖尿病肾病（DN）患者进行检测，旨在探讨VEC损伤在DN发生发展过程中所起的作用。对象和方法一、病例     

血管内皮细胞与心脑血管疾病

近年来,关于血管内皮细胞(VEC)的研究进展很快,已经证明,VEC除了完成血液和组织液的代谢交换以外,还可以产生和分泌十余种生物活性物质,是机体最大的内分泌腺[1]。它所产生和分泌的生物活性物质对维持血管张力,调节血压,抗血栓形成等有重要作用,在高血压,心、脑血管疾病的发病机制中有重要病理生理学意义。1　调节血管收缩与舒张VEC通过合成、分泌血管内皮收缩因子(EDCF)、血管内皮舒张因子(EDRF)及内皮超极化因子(EDHF),对调节和维持血管的收缩与舒张功能发挥着重要作用。EDCF:是以内皮素(ET)为代表的血管内皮收缩因子。ET是目…     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠内皮细胞内分泌功能的影响

用罗格列酮（RSG）处理果糖诱导的胰岛素抵抗（IR）大鼠，探讨其对血管内皮细胞（VEC）内分泌功能的作用。结果表明RSG可改善IR大鼠VEC内分泌功能，可能是通过提高主动脉一氧化氮合酶活性和机体抗氧化应激所致。     

同型半胱氨酸水平对老年人心脑血管疾病的影响

近年研究表明，血浆同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）可以作为判断心脑血管疾病危险性的独立指标，并认为与传统指标相比，具有更高的应用价值。老年人是冠心病、脑动脉硬化症等血管疾病的高发人群，因此血浆Hcy水平与老年人血管疾病的发病关系日益受到人们的关注。探讨老年人Hcy的代谢规律势必对老年人心脑血管疾病的防治起到非常重要的作用。本文对近年来高Hcy与心脑血管疾病关系的研究作一综述。     

高同型半胱氨酸血症与代谢综合征及临床联系

1同型半胱氨酸（homocysteine，Hey）是一种含硫氨基酸，是蛋氨酸循环的重要中问代谢产物。流行病学调查、临床和实验研究表明，高同型半胱氨酸血症（hyper-homocysteinemia，HHe）与冠状动脉疾病、脑血管疾病、外周血管疾病、痴呆等密切相关。近年来随着对其研究的深入，很多学发现血Hcy水平升高与代谢综合征（Metabolic Syndrome，Ms）及其各组成成分可能存在相关性。[第一段]     

血管内皮细胞损伤和血清内源性代谢物的变化与动脉硬化闭塞症发病的关系

目的　探讨血管内皮细胞损伤和血清内源性代谢物的变化与动脉硬化闭塞症（ASO）发病的关系。方法　采用高脂饮食饲喂及动脉内膜损伤的方法制作大鼠ASO模型，造模后8周用光镜观察动脉大体形态，Percoll密度梯度离心法测定外周血中循环内皮细胞（CEC）数量，酶联免疫吸附双抗体夹心法检测血清内皮素1（ET-1）和一氧化氮（NO）水平，基于气相色谱-质谱联用技术（GC/MS）的代谢组学方法分析血清中内源性代谢物的变化。结果　成功建立了大鼠ASO模型，ASO大鼠外周血中CEC数量明显增多，血清ET-1水平均较正常对照明显升高，NO水平较正常对照明显降低（P<0.01）；与正常对照相比，ASO大鼠血清中的糖类、氨基酸类、脂肪酸类物质的代谢水平均发生了明显的改变。结论　血管内皮细胞损伤和血清内源性代谢物的变化介导了ASO的发生，保护血管内皮的功能、调节内源性代谢物的平衡应是ASO的重要治疗靶点。     

血管内皮细胞在脑血管病发病中的作用

随着分子生物学、免疫学的发展,对血管壁内皮细胞在脑血管病发病中的作用有了突破性认识。一、血管内皮细胞的结构与功能人的不同血管其内皮细胞的形态各异,随年龄的变化内皮细胞亦有改变。老年人血管内皮细胞一     

氧化应激在周围动脉硬化疾病发生过程中的作用

周围动脉硬化闭塞性疾病（PAOD）是指周围动脉粥样硬化导致动脉狭窄,甚至发生闭塞,使远端组织出现缺血痉挛或坏死的疾病。这些疾病的基础病因是周围动脉的粥样硬化,血管内皮细胞的损伤和功能改变是动脉硬化发生的始动因素。在正常生理情况下,血管内皮结构完整、功能正常,一方面通过屏障作用阻止低密度脂蛋白（LDL）等大分子物质和单核细胞等血液细胞成分进入动脉内膜；     

内皮细胞功能的变化与动脉硬化闭塞症发病的关系

目的 探讨内皮细胞功能的变化与动脉硬化闭塞症发病的关系。方法 采用高脂饮食喂养及动脉内膜损伤的方法制作大鼠动脉硬化闭塞症模型,分别于造模后4、8、12周用激光多普勒血流仪观测肢体血流灌注,光镜、透射电镜观察动脉大体形态,Percoll密度梯度离心法测定循环内皮细胞数量,酶联免疫吸附双抗体夹心法检测血清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1、内皮素1和一氧化氮水平。结果 成功建立了大鼠动脉硬化闭塞症模型,造模后各组大鼠左后肢血流灌注量明显下降,外周血中循环内皮细胞数量明显增多,血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素1、内皮素1水平均较正常对照组明显升高,一氧化氮水平较正常对照组明显降低（P<0.01）。结论 内皮细胞的损伤及分泌功能的异常是动脉硬化闭塞症发生的重要病理过程,保护血管内皮细胞,改善血管内皮细胞的分泌功能,应是动脉硬化闭塞症早期重要的治疗原则。     

血管通透性增高发生机制研究进展

<正>正常的血管通透性是维持组织液生成与回流平衡的关键因素。烧伤、休克、脓毒症等严重致病因素及慢性炎症反应、糖尿病、高血压、代谢综合征等慢性致病因素,均可引起血管内皮细胞(VEC)的结构与功能破坏,引起血管通透性增高,成为组织水肿、血液流变性异常、微循环障碍的关键环节,严重影响着疾病的预后与转归〔1〕。本文对血管高通透性发生机制的最新研究进展进行综述。1血管通透性血管内皮屏障是维持血管通透性的重要因素。VEC间不     

内皮细胞功能障碍

内皮细胞作为人体最大的器官，在维持血管稳态中起重要作用。内皮细胞功能缺陷与多种心血管疾病的发生密切相关，包括高血压、冠心病、慢性肾衰、外周血管疾病、糖尿病及慢性肾衰等。     

血液剪切力诱导的血管内皮细胞形态学变化和信号通路

近年来，对血管内皮细胞（ VEC ）的研究已从静态转移到模拟人体血液剪切力的动态上来。目前研究成果表明，剪切力把信号传递到VEC内引起细胞的反应，对血液凝固、纤维蛋白溶解、血管重建有重要意义。血液剪切力发生变化时，VEC会做出一系列应答，从而可能引发一些心血管疾病［1］。因此，通过对剪切力影响下VEC的形态和分子水平的研究，可为心血管疾病的预防、治疗及生物工程血管内皮细胞培养提供新的思路［2，3］。本文就剪切力和VEC的作用关系作一综述。     

同型半胱氨酸与脑血管疾病研究进展

脑血管疾病是目前发病率、致残率较高的疾病之一尚缺乏特效治疗，人们都在探讨与其发病的相关因素，以作好预防工作。近年来研究发现，血中同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）水平增高是心脑血管疾病一个重要的独立危险因素。Hcy的致病机制得到重视，同时在此人群通过降低Hcy的水平，可有效降低脑血管疾病的发生率。本文就Hcy的代谢、影响因素、与脑血管疾病的关系以及治疗方面的进展综述如下。     

复原胶囊对气虚血瘀证冠心病血液TXB2、6-Keto-PGF1a、NO、ROS的干预作用及相关机制研究

目的 研究气虚血瘀证冠心病血液血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列环素F1a（6-Keto-PGF1a）、一氧化氮（NO）、活性氧（ROS）的变化及复原胶囊对其作用机制。方法 气虚血瘀证冠心病患者共42例随机抽取24例作为治疗组、18例作为对照组，另设14例健康人为青年对照组。采用化学比色法及放射免疫法（RAI）检测治疗组服复原胶囊2月前后血液NO、ROS、TXB2、6-Keto-PGF1a水平；并与对照组及健康对照组进行比较。结果 治疗组、对照组血液TXB2、ROS显著高于健康对照组（P〈0．01）；而6-Keto-PGF1a、NO显著低于健康对照组（P〈0．01）。治疗组服药2月后，血浆TXB2、ROS显著降低（P〈0．01）；但仍高于健康对照组（P〉0．05）；6-Keto-PGF1a、NO显著升高（P〈0．01）。但仍低于健康对照组（P〉0．05）。结论 中药复原胶囊升高血液6-Keto-PGF1a、NO水平，降低TXB2、ROS水平，这可能与复原胶囊改善血管内皮细胞（vessel endothelial cell，VEC）功能、恢复VEC的正常结构和功能有关。     

羟基磷灰石膜复合材料上人血管内皮细胞分泌功能的研究

目的探讨羟基磷灰石膜复合材料上人血管内皮细胞分泌功能的变化。方法将人血管内皮细胞与纳米相羟基磷灰石（HA）薄膜复合材料体外复合培养，进行形态学和功能测定，同时分别测定HA材料组和空白对照组中血管内皮细胞分泌一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2）水平。结果人血管内皮细胞能在纳米相羟基磷灰石薄膜复合材料上良好地黏附、增殖、生长。人脐静脉血管内皮细胞分泌NO和PGI2在HA材料组和空白对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论相羟基磷灰石膜复合材料上人血管内皮细胞分泌功能正常，说明纳米相羟基磷灰石薄膜复合材料具有良好的细胞相容性，可作为组织工程化机械瓣膜材料。     

同型半胱氨酸和叶酸对内皮细胞纤溶系统影响

同型半胱氨酸（Hcy）水平的升高与动脉粥样硬化及心脑血管疾病密切相关，叶酸补充治疗可以减少Hcy水平，然而高胱氨酸血症（HHE）的致病机制及叶酸的保护机制还不完全清楚。为了探讨Hcy及叶酸对纤溶系统的影响，我们首次研究了生理及超生理浓度的Hcy与叶酸共同作用对人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）的组织型纤溶酶原激活物（tPA）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的抗原合成及mRNA表达的影响。     

不同的脂肪酸对人血管内皮细胞增殖和凋亡的影响

目的 了解游离脂肪酸（FFAs）对体外培养的人脐静脉内皮细胞（human umbilical veinen dothelialcells，HUVEC）凋亡及生长周期的影响。方法 用不同种类，不同浓度的FFAs培养人血管内皮细胞（VEC），然后应用流式细胞术（FCM）对培养的人VEC生长周期及细胞凋亡进行分析。结果 饱和脂肪酸（SFA）（C16：0，C18：0，C24：0），使培养的人VEC生长受到抑制，随浓度升高细胞凋亡率升高；不饱和脂肪酸（USFA）（C18：1，C18：2），当低浓度时，VEC凋亡率较低（P〉0．05，P〉0．01），而当达400或600μmol／L时凋亡率升高（P〈0．05，P〈0．01）。结论 SFA对培养的人VEC具有抑制增殖及诱导凋亡的作用。低浓度USFA对VEC凋亡及生长周期的影响不大，但高浓度时，其诱导凋亡的作用增强。     

急性脑梗死患者血清与脑脊液中血管内皮细胞生长因子含量的变化

血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种特异性作用于血管内皮细胞、具有分裂原作用、促进血管生成和增强血管通透性作用的细胞因子。对血管闭塞性疾病具有促进侧支循环建立的作用。我们观察脑梗死患者血清与脑脊液(CSF)中VEGF含量的变化,探讨VEGF与脑梗死的关系。