曲尼司特对环孢素A慢性肾毒性大鼠肾脏TGF-β1、Ang Ⅱ及col Ⅲ的影响

目的:探讨曲尼司特(tranilast,TNL)对环孢素A(CsA)慢性肾毒性大鼠血清及肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)的影响。方法:雄性SD大鼠24只,随机分成正常对照组、模型组、TNL治疗组、安博维治疗组。采用低盐饮食加CsA 20 mg/(kg.d)灌胃的方法建立CsA慢性肾毒性肾脏模型。观察TNL对大鼠肾脏病理及肾组织Ang Ⅱ、TGF-β1、ColⅢ的影响。结果:TNL能下调CsA慢性肾毒性大鼠血清及肾组织中AngⅡ的水平及肾组织TGF-β1、ColⅢ在肾脏的表达。结论:TNL可能通过抑制AngⅡ、TGFβ1及ColⅢ的表达而发挥其抗纤维化作用。     

解毒通络保肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

背景：临床观察发现中药解毒通络保肾胶囊对糖尿病肾病具有较好的防治作用,但具体作用途径不甚清楚.目的：探讨解毒通络保肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制.设计：随机对照观察.单位：吉林大学再生医学科学研究所及长春中医学院中医研究所.材料：实验于2002-05/2003-01在吉林大学再生医学科学研究所病理研究室完成.选用Wistar大鼠46只.方法：将实验动物分为正常对照组（10只）;糖尿病对照组（12只）;苯那普利治疗组（阳性对照组,12只）和解毒通络保肾胶囊治疗组（实验组,12只）.检测各组第12周的血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率、肾组织的肾素活性、血管紧张素转换酶活性、血管紧张素Ⅱ含量和肾脏肥大指标及肾脏组织学检查,应用反转录-聚合酶链反应检测肾皮质转化生长因子β1mRNA表达水平,免疫组化法检测肾脏纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原蛋白表达水平.主要观察指标：①糖尿病和糖尿病肾病相关的生化指标检测.②肾脏组织的肾素活性、血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ水平.③肾脏纤维连接蛋白、兔抗鼠Ⅳ型胶原蛋白表达水平.④肾皮质转化生长因子β1mRNA表达.⑤组织学观察.结果：在实验过程中糖尿病对照组死亡5只大鼠,阳性对照组和实验组大鼠分别死亡4只和3只.实验结束时,正常对照组、糖尿病对照组、阳性对照组和实验组分别有10,7,8,9只进入结果分析.①糖尿病和糖尿病肾病相关的生化指标检测：阳性对照组和实验组与糖尿病对照组比较,体质量上升、肾重/体质量和血糖降低（P＜0.05,P＜0.01）,实验组血糖较糖尿病对照组和阳性对照组下降明显（P＜0.01）.阳性对照组和实验组的尿素氮、血肌酐、内生肌酐清除率和尿白蛋白排泄率指标均较糖尿病对照组显著下降（P＜0.05,P＜0.01）.②肾脏组织的肾素活性、血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ水平：阳性对照组肾组织肾素活性较其余3组明显升高（P＜0.01）.阳性对照组和实验组肾组织中血管紧张素转换酶活性和血管紧张素Ⅱ含量较糖尿病对照组明显下降（P＜0.01）,其中血管紧张素转换酶活性阳性对照组较实验组下降明显（P＜0.05）.③肾脏纤维连接蛋白、兔抗鼠Ⅳ型胶原蛋白表达水平：阳性对照组和实验组较糖尿病对照组免疫染色明显减弱（P＜0.01）,介于正常对照组和糖尿病对照组之间.④肾皮质转化生长因子β1mRNA表达：阳性对照组和实验组的表达水平较糖尿病对照组显著下降,分别为糖尿病对照组的66.28%,64.75%（P＜0.05）.⑤组织学观察：光镜下阳性对照组和实验组大鼠肾小球系膜增生、肾小球基底膜增厚均较轻,且系膜区扩大不明显,肾小球基底膜无明显增厚且厚度均匀,系膜细胞增多不显著,上皮细胞足突均匀分布.结论：解毒通络保肾胶囊对糖尿病肾脏病变有保护作用,其机制可能是通过抑制肾组织肾素活性和血管紧张素转换酶,减少肾组织中血管紧张素Ⅱ含量,下凋糖尿病大鼠肾皮质转化生长因子β1 mRNA表达,减少细胞外基质的沉积.     

非洛地平对老年原发性高血压患者循环、血管紧张素Ⅱ及Ⅲ型前胶原浓度的影响

目的：探讨老年高血压病患者血清Ⅲ型前胶原和血管紧张素Ⅰ含量的变化以及非洛地平对其影响。方法：用放免法检测40例健康人(对照组)及60例高血压痛患者(高血压痛组)三型前胶原和血管紧张素Ⅱ水平；观察高血压痛组经非洛地平治疗前后上述指标变化并与对照组进行对比。结果：高血压痛组较对照组三型前胶原和血管紧张素Ⅱ水平明显升高，高血压痛组用非洛地平治疗后三型前胶原水平显著下降，血管紧张素Ⅱ无明显变化。结论：高血压痛患者心肌胶原合成活跃，非洛地平可降低血清三型前胶原水平，改善心肌胶原代谢异常，但对血管紧张素Ⅱ无明显影响。     

解毒通络保肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

背景临床观察发现中药解毒通络保肾胶囊对糖尿病肾病具有较好的防治作用,但具体作用途径不甚清楚.目的探讨解毒通络保肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制.设计随机对照观察.单位吉林大学再生医学科学研究所及长春中医学院中医研究所.材料实验于2002-05/2003-01在吉林大学再生医学科学研究所病理研究室完成.选用Wistar大鼠46只.方法将实验动物分为正常对照组(10只);糖尿病对照组(12只);苯那普利治疗组(阳性对照组,12只)和解毒通络保肾胶囊治疗组(实验组,12只).检测各组第12周的血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率、肾组织的肾素活性、血管紧张素转换酶活性、血管紧张素Ⅱ含量和肾脏肥大指标及肾脏组织学检查,应用反转录-聚合酶链反应检测肾皮质转化生长因子β1mRNA表达水平,免疫组化法检测肾脏纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原蛋白表达水平.主要观察指标①糖尿病和糖尿病肾病相关的生化指标检测.②肾脏组织的肾素活性、血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ水平.③肾脏纤维连接蛋白、兔抗鼠Ⅳ型胶原蛋白表达水平.④肾皮质转化生长因子β1mRNA表达.⑤组织学观察.结果在实验过程中糖尿病对照组死亡5只大鼠,阳性对照组和实验组大鼠分别死亡4只和3只.实验结束时,正常对照组、糖尿病对照组、阳性对照组和实验组分别有10,7,8,9只进入结果分析.①糖尿病和糖尿病肾病相关的生化指标检测阳性对照组和实验组与糖尿病对照组比较,体质量上升、肾重/体质量和血糖降低(P＜0.05,P＜0.01),实验组血糖较糖尿病对照组和阳性对照组下降明显(P＜0.01).阳性对照组和实验组的尿素氮、血肌酐、内生肌酐清除率和尿白蛋白排泄率指标均较糖尿病对照组显著下降(P＜0.05,P＜0.01).②肾脏组织的肾素活性、血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ水平阳性对照组肾组织肾素活性较其余3组明显升高(P＜0.01).阳性对照组和实验组肾组织中血管紧张素转换酶活性和血管紧张素Ⅱ含量较糖尿病对照组明显下降(P＜0.01),其中血管紧张素转换酶活性阳性对照组较实验组下降明显(P＜0.05).③肾脏纤维连接蛋白、兔抗鼠Ⅳ型胶原蛋白表达水平阳性对照组和实验组较糖尿病对照组免疫染色明显减弱(P＜0.01),介于正常对照组和糖尿病对照组之间.④肾皮质转化生长因子β1mRNA表达阳性对照组和实验组的表达水平较糖尿病对照组显著下降,分别为糖尿病对照组的66.28%,64.75%(P＜0.05).⑤组织学观察光镜下阳性对照组和实验组大鼠肾小球系膜增生、肾小球基底膜增厚均较轻,且系膜区扩大不明显,肾小球基底膜无明显增厚且厚度均匀,系膜细胞增多不显著,上皮细胞足突均匀分布.结论解毒通络保肾胶囊对糖尿病肾脏病变有保护作用,其机制可能是通过抑制肾组织肾素活性和血管紧张素转换酶,减少肾组织中血管紧张素Ⅱ含量,下凋糖尿病大鼠肾皮质转化生长因子β1mRNA表达,减少细胞外基质的沉积.     

厄贝沙坦联合阿魏酸哌嗪治疗慢性肾衰竭疗效分析

目的观察厄贝沙坦联合阿魏酸哌嗪治疗慢性肾衰竭（CRF）的疗效。方法将80例CRF患者随机分为治疗组和对照组。治疗组给予厄贝沙坦和阿魏酸哌嗪;对照组给予β受体阻滞剂等降压药,均未服用肾素-血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）。观察患者血压、蛋白尿、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）的数值变化情况。结果两组治疗后血压均有下降;治疗组蛋白尿、BUN、Scr水平均较对照组下降明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论厄贝沙坦联合阿魏酸哌嗪可以改善肾功能,延缓CRF进展。     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏chemerin表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏chemerin的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和厄贝沙坦治疗组,以链脲佐菌素(STZ)及高糖高脂饮食制备2型糖尿病大鼠模型,给予厄贝沙坦40mg/(kg·d)治疗8周后处死大鼠。Western blot检测各组肾组织chemerin蛋白的表达。应用放射免疫法检测血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。结果与对照组相比,糖尿病组血肌酐、尿素氮、24小时尿白蛋白排泄率及AngⅡ水平均显著升高(P0.05),厄贝沙坦治疗后血肌酐及24小时尿白蛋白排泄率较糖尿病组显著降低(P0.05)。糖尿病组大鼠肾组织中chemerin蛋白表达明显高于对照组,治疗组表达水平明显下降。结论 chemerin在糖尿病大鼠肾脏中表达增加,厄贝沙坦可能通过抑制RAS系统降低chemerin的表达,从而对肾脏起保护作用。     

心痛定对原发性高血压病人血管紧张素_Ⅱ水平与肾功能的影响

本研究以9例原发性高血压伴肾功能不良的患者为对象,观察了口服心痛定后血浆血管紧张素Ⅱ水平的变化趋势以及在心痛定作用下,患者尿量、尿钠及内生肌酐清除率的变化。我们发现:本组病人服用心痛定后血浆血管紧张素Ⅱ(PATⅡ)水平下降,患者尿量(u.v)、尿钠(uNa)增加,内生肌酐清除率(C.Cr)升高。研究结果表示:口服心痛定对原发性高血压伴肾功能不良的病人,无交感神经兴奋及血管紧张素Ⅱ水平升高的作用,由于肾血流量的增加,患者肾功能亦得到改善。     

肾实质性高血压患者血浆内皮素与血管紧张素及醛固酮的变化

肾实质性高血压患者血浆内皮素与血管紧张素及醛固酮的变化黄业华杨沐柴树人血浆内皮素（ＥＴ）是一种具有强烈缩血管作用的生物活性多肽，缩血管作用比血管紧张素Ⅱ更强。ＥＴ参与多种肾脏疾病的发生与发展过程。肾性高血压约占临床高血压病例的１０％，主要由肾实质疾患...     

血管紧张素-(1-7) 对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及其受体的影响

目的观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对二肾一夹(2K1C)高血压大鼠血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ及其受体的影响.方法采用微渗泵植入技术,建立Ang-(1-7)对高血压大鼠干预模型,放免法测定血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度,RT-PCR检测肾组织内血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1)和2型受体(AT2)mRNA水平.结果 Ang-(1-7)减轻2K1C高血压大鼠肾脏病理损害,Ang-(1-7)对血浆及肾组织AⅡ浓度无显著影响,对肾组织内AT2受体表达无显著影响,减少肾组织内AT1受体表达.结论 Ang-(1-7) 对2K1C高血压大鼠肾损害具有保护作用,其机制之一是通过减少肾组织内AT1受体而实现.     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对慢性肾脏病患者肾素-血管紧张素系统表达的影响

目的：研究血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（angiotensinⅡ receptor blocker,ARB）对慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者循环和肾脏肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）表达的影响。方法：行肾脏活组织检查且2个月内未曾服用血管紧张素转换酶抑制剂的CKD患者,其中2周内ARB治疗的患者17例（ARB治疗组）,另选取2周内未应用ARB治疗的患者17例（空白对照组）,根据年龄、性别、血压、估算肾小球滤过率（eGFR）、24h尿蛋白、尿钠等进行配对。采用放射免疫法和酶联免疫吸附分析（ELISA）方法测定血、尿RAS组分的浓度,并采用免疫组织化学方法评价肾脏肾素、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血管紧张素Ⅱ受体的表达。分析ARB对血、尿和肾组织RAS表达的影响。结果：ARB治疗组与空白对照组在性别、年龄、eGFR、24h尿蛋白、尿钠和血压等方面均显著差异。ARB治疗组血浆AngⅡ高于空白对照组[（63.09±15.14）pg/mL比（53.66±8.33）pg/mL,P〈0.05],肾内肾素免疫组织化学染色面积高于空白对照组[（48.65±19.58）%比（30.29±24.98）%,P〈0.05]。ARB治疗组肾内AGT、AngⅡ和血管紧张素Ⅱ1型受体免疫组织化学染色面积略低于空白对照组,但差异无统计学意义。结论：ARB治疗对循环和肾脏局部RAS表达的影响不同,可使循环AngⅡ升高,并可能抑制肾脏局部AngⅡ的表达。     

叶绿素铜钠盐联合环孢菌素A对免疫介导再生障碍性贫血模型小鼠的实验研究

目的探讨叶绿素铜钠盐（SCC）联合环孢菌素A（CSA）治疗再生障碍性贫血（AA）的疗效。方法建立免疫介导AA模型小鼠，分别胃饲2种不同剂量SCC12.5mg／（kg·d）＋CsA12.5mg／（kg·d），SCC25mg／（kg·d）＋CsA12.5mg／（kg·d），以CsA，scc[各25mg／（kg·d）]为阳性对照组，正常对照组及模型对照组胃饲生理盐水，每组灌胃0.5ml／d，分2次给药，连续14d，分别检测血象，另取股骨作骨髓病理切片。结果SCC＋CsA小剂量组WBC、船、PLT均明显高于AA模型组，且HB，PLT分别高于SCC组和CsA组（P〈0．05）。骨髓病理切片显示SCC＋CsA小剂量组骨髓增生较模型组小鼠（造血组织容量〈34％）改善明显（造血组织容量80％）。结论SCC＋CsA促进AA模型小鼠造血功能，提高小鼠外周血白细胞、血红蛋白、血小板三系，对AA模型小鼠具有一定的治疗作用，且疗效好于单用SCC、CsA。     

人参二醇组皂苷对心室重构大鼠的抗氧化作用及神经内分泌因子的影响

目的观察人参二醇组皂苷(PDS)对实验性心室重构大鼠的抗氧化作用及神经内分泌因子的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死后心室重构模型。将Wistar大鼠(雌雄各半)随机分成假手术组、模型组、PDS组及卡托普利组。假手术组及重构模型组腹腔注射生理盐水2 ml.kg-1.d-1,PDS组腹腔注射人参二醇组皂苷50mg.kg-1.d-1,卡托普利组灌胃卡托普利100 mg.kg-1.d-1。给药4周后测定体内血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、醛固酮(ALD)及血管紧张素(AngⅡ)含量,血清丙二醛(MDA)及心肌AngⅡ含量,血清超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果人参二醇组皂苷能明显降低心室重构大鼠血浆ET、ANP、ALD及AngⅡ含量,降低血清MDA及心肌AngⅡ含量,提高血清SOD及GSH-Px活性。结论 PDS对大鼠心肌梗死后心室重构具有保护作用,可能与其抑制肾素血管紧张素醛固酮系统从而降低缩血管物质水平及增强心肌的抗氧化能力有关。     

异基因大鼠心脏移植慢性排斥模型的建立

目的：探讨快速建立异基因大鼠心脏移植慢性排斥动物模型的方法。方法：以Lewis大鼠为供体，F344大鼠为受体，建立心脏移植模型共54只。随机分为3组，即空白对照组、CsA2mg·kg^-1组和CsA6mg·kg^-1组（每组18只）。空白对照组术后每天腹腔注射0．9％氯化钠溶液，试验组腹腔注射CsA2mg·kg^-1或CsA6mg·kg^-1，连续10d。术后20、40和60d时分批处死，取移植心脏行病理检查，时冠脉血管重塑和单核细胞浸润情况进行评分。结果：（1）对照组有7（39％）只大鼠出现移植心停跳，CsA6mg·kg^-1组有2（11％）只大鼠带心死亡。（2）术后40d各组都出现典型的冠脉内膜增生病变，术后60d病变更加明显。（3）各时段CsA组冠脉内膜增生程度与对照组相比无显著差异。单核细胞浸润程度较对照组减轻，术后20d有显著差异（P〈0．05）。结论：选用近交系的Lewis和F344大鼠建立心脏移植模型，移植后给予短程、小剂量CsA（2mg·kg^-1）干预，术后40d可以获得较为稳定的慢性排斥动物模型。     

舒芬太尼复合右美托咪定在妇科腔镜手术术后的镇痛效果

目的：探讨舒芬太尼复合右美托咪定应用于妇科腔镜手术术后镇痛的疗效。方法选取2011年1月至2012年12月于内蒙古医科大学附属医院行妇科腔镜手术患者90例,随机分为3组,各30例;Ⅰ组采用舒芬太尼1．5μg／（kg · d）＋格拉司琼6 mg／100 mL ,Ⅱ组采用舒芬太尼1．0μg／（kg · d）＋格拉司琼6 mg／100 mL ,Ⅲ组术后镇痛采用舒芬太尼1．0μg／（kg · d）＋右美托咪定1．0 g／（kg · d）＋格拉司琼6 mg／100 mL。通过视觉模拟评分法（VSA）及镇痛泵按压次数、有效按压次数及术后不良反应对3组患者镇痛效果进行评定。结果根据3组患者术后V S A评分,Ⅰ、Ⅲ组术后4、8、12、24、48 h镇痛效果明显优于Ⅱ组,差异有统计学意义（ P＜0．05）,而Ⅰ、Ⅲ组VAS评分差异无统计学意义（P＞0．05）;Ⅱ组镇痛泵按压次数高于Ⅰ、Ⅲ组,有效按压次数低于Ⅰ、Ⅲ组,Ⅲ组按压有效率高于Ⅰ组和Ⅱ组,组间比较差异均有统计学意义（P＜0．05）;Ⅰ组胃肠道反应的发生率明显高于Ⅱ组和Ⅲ组,Ⅲ组心动过缓发生率明显高于其他两组,比较差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论右美托咪定可降低舒芬太尼使用剂量,但不影响其药效,并且可减少术后恶心呕吐等胃肠道反应,安全有效,是临床切实可行的方法。     

小剂量环孢素A联合小剂量激素治疗原发性肾病综合征疗效观察

目的 观察小剂量环孢素A（CsA）联合小剂量强的松在原发性肾病综合征治疗中的疗效、不良反应及其与足量强的松的比较.方法 67例原发性肾病综合征均经肾活检病理检查证实,前瞻性非随机观察18个月以上.治疗组（n=41）：小剂量CsA联合小剂量强的松,其中难治性肾病综合征8例,强的松0.5 mg· kg-1·d-1 ＋CsA 2.5 mg·kg-1·d-1,强的松最大剂量30 mg/d,连服2～3个月后每隔2～4周强的松、CsA在原剂量基础上交替递减10％或持续应用原剂量.对照组（n=26）：足量强的松组,强的松1.0 mg·kg-1·d-1,强的松最大剂量60 mg/d,连服2～3个月后每隔2～4周在原剂量基础上递减10％.其中10例联合环磷酰胺（CTX）治疗,CTX0.8 g·次-1·月-1,加入生理盐水500 ml静脉滴注,或口服0.1 g/d,CTX总量6.0～8.0g.观察两组治疗前、治疗3、6、9、12、18个月24h尿蛋白定量（MTP）、肝功能（TP、ALB、ALT）、肾功能（Cr、UA）、血糖、血脂（TC、LDL）及不良反应.结果 两组患者治疗后MTP及ALB水平较治疗前均明显好转（P＜0.01）,治疗18个月后治疗组和对照组总有效率（显效＋有效）分别为80.5％和84.6％,两组间无统计学差异（P＞0.05）.治疗组12个月时完全缓解率有升高趋势（P＜0.01）,但18个月后又降至正常,28例显效患者18个月后停CsA随访3年中有5例（17.9％）复发,复发后再次治疗仍然有效.治疗组不良反应：齿龈增生1例,血压升高4例,血尿酸升高6例,停药后或用药均可控制.结论 与足量强的松治疗原发性肾病综合征比较,小剂量CsA联合小剂量强的松具有等同疗效,又可减少CsA及激素毒副作用,为治疗原发性肾病综合征提供了一个比较经济有效安全的方法.     

麝香通心滴丸对大鼠血管内皮早期损伤保护作用的实验研究

目的：探讨麝香通心滴丸对大鼠血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）所致的内皮损伤是否有保护作用。方法：SD大鼠125只,分成1、3、7、14和28d组,每组25只,又分为假手术组5只,内皮损伤组和麝香组各10只。对照组埋置0.9%氯化钠液缓释泵;内皮损伤组埋置AngⅡ缓释泵,剂量为200ng·min-1·kg-1,麝香组在埋置AngⅡ缓释泵前3d至实验结束用麝香通心滴丸超细粉灌胃（剂量5mg/kg/d）。动物分别在术后1、3、7、14和28d处死,用放免法测定血液内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、免疫比浊法测定C反应蛋白（CRP）;ELISA测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。扫描电镜观察主动脉内皮形态的变化、透射电镜观察肾动脉内皮的结构。结果：假手术组内皮完好;内皮损伤组见内皮细胞（EC）充血、水肿、脱落,内弹力板暴露;而麝香组在1d组、3d组、7d组损伤相对较轻。14d组和28d组见EC有不同程度的恢复。结论：麝香通心滴丸可以降低血液中ET,CRP和TNF-α含量,增加NO的含量,对EC有一定的保护作用。     

慢性肾衰竭患者血浆内皮素与血清前胶原肽相关性研究

目的 分析慢性肾衰竭(CRF)患者血浆内皮素-1(ET-1)、血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)含量的变化及临床意义.方法 采用放射免疫分析法分别测定84例CRF患者血浆ET-1、PⅠCP和PⅢNP含量,同时测定血清肌酐(Scr)、肌酐清除率(Ccr),并取30例同期住院的无肾功能损伤患者(对照组)行相关指标检测,分析CRF患者血浆ET-1、PⅠCB、PⅢCP含量变化及相关性.同时,将84例CRF患者分成二组(各42例),一组服用血浆内皮素(ET)受体拮抗剂,比较观察对ET-1、PⅠCB、PⅢCP的作用.结果 CRF患者ET-1、PⅠCP、PⅢNP含量较对照组明显升高(P<0.05),且ET-1与血清PⅠCP、PⅢNP 含量均呈正相关(r=0.568,P<0.05;r=0.594,P<0.05),血清PⅠCP与PⅢNP含量也呈正相关(r=0.627,P<0.05).应用ET受体拮抗剂CRF患者组ET-1、PⅠCP、PⅢCP水平明显下降.结论 CRF患者ET-1、PⅠCP、PⅢNP含量增加,表明内皮素(ET)与肾间质纤维化密切相关.ET受体拮抗剂能有效降低ET-1、PⅠCP、PⅢCP水平.     

大豆异黄酮对慢性肾损害大鼠肾功能的影响

目的观察不同剂量大豆异黄酮（soy isoflavones，SIF）对慢性肾损害大鼠肾功能的影响。方法采用腺嘌呤灌喂方法建立实验大鼠肾损害的模型，按大鼠体重大小进行编号，随机分为3组，每组9只。其中对照组给予同等量花生油灌喂，SIF小剂量组给予SIF6mg／（kg·d）灌喂，SIF大剂量组给予SIF12mg／（kg·d）灌喂。观察实验开始即日和第42天大鼠血尿素氮、血清肌酐水平及尿蛋白排泄量的变化。结果SIF治疗组在第42天时血尿素氮、血清肌酐水平下降，尿蛋白排泄量减少，各项指标与对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；SIF不同剂量组之间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论小剂量SIF（6mg／kg·d^-1）就可起到稳定肾损害大鼠肾功能的作用。     

大鼠原位肾脏移植模型的建立

背景：目前已有多种大鼠肾移植模型建模方式,但在移植时间、移植效果等方面都存在各种问题。目的：探讨建立稳定、可靠的大鼠原位肾脏移植模型的方法。方法：以SD大鼠为供体Wistar大鼠为受体行原位肾移植术。供体肾动脉、肾静脉在自制橡胶垫片上分别与受体的肾动脉、肾静脉端端吻合,供体输尿管膀胱瓣与受体膀胱吻合。将实验动物随机分为2组,对照组移植后每日腹腔内输注1mLD-hanks液;环孢素A组移植后每日皮下注射环孢素A15mg/kg。记录大鼠生存时间并于移植后第3,5,10天测定血肌酐值,移植后第10天,光镜下观察移植肾病理改变。结果与结论：大鼠原位肾脏移植成功率为85%。移植后第5,10天环孢素A组血清肌酐值显著低于对照组（P〈0.05）。环孢素A组大鼠肾移植后存活天数明显长于对照组（P〈0.05）,移植肾病理可见排斥明显减轻。提示该模型稳定性强、重复性好,具有较高的成功率。     

血清胱抑素C在早期慢性肾脏病中的临床应用评价

目的探讨检测血清胱抑素C(Cys C)水平在慢性肾脏病(CKD)患者不同肾损害期作为早期敏感标志物临床诊断的应用价值。方法根据临床分期将研究对象分为CKDⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期组,采用乳胶增强免疫透射比浊法测定血清Cys C,同时测定血清肌酐(Scr)、尿素氮、内生肌酐清除率(Ccr)。结果血清Cys C在CKDⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期组分别为(1.04±0.49)、(1.99±0.76)、(6.49±1.92)、(9.15±3.02)、(12.15±5.10)mg/L与健康对照组的(0.81±0.10)mg/L比较,差异有统计学意义(P<0.01);相关分析显示,血清Cys C与Scr呈正相关,与Ccr呈负相关。在肾损害早期Cys C改变比Scr更敏感,差异有统计学意义(P<0.01)。结论血清Cys C是反映肾脏早期损害的敏感指标,由于方法简单易于标准化,可以替代操作繁琐的内生肌酐清除率来判断肾小球滤过功能。