核因子-кB在急性胰腺炎病程中的研究进展

核因子-кB(NF-кB)是一种具有多向性调节作用的核转录因子,可在免疫刺激剂等多种因素作用下被激活,参与调节免疫功能、炎症、凋亡有关的基因转录与表达,NF-кB在多种疾病中的作用已日益引起人们的关注.近年研究证实,NF-кB在急性胰腺炎病程中发挥着重要的作用.     

058 NF-κB与支气管哮喘

NF-кB是一类重要的转录调节因子,参与多种炎症蛋白的基因转录;NF-кB的活化及其对基因转录的调节在支气管哮喘的发病机制和治疗中极为重要.     

核因子NF-кB与肝纤维化的关系研究现状

核转录因子-кB与肝纤维化的关系日益受到人们的关注.NF-кB能通过调控炎症因子和抗炎因子表达增加或减少来影响肝脏炎症反应的损伤修复,从而影响肝纤维化的发展,NF-кB还明显影响肝细胞肝星状细胞的凋亡.目前已有多种NF-кB抑制剂用于治疗肝纤维化的研究.此文对NF-кB在肝纤维化时的作用以及抑制其活性的药物作一综述.     

核因子-κB在急性胰腺炎病程中的研究进展

核因子-κB(NF-κB)是一种具有多向性调节作用的核转录因子,可在免疫刺激剂等多种因素作用下被激活,参与调节免疫功能、炎症、凋亡有关的基因转录与表达,NF-κB在多种疾病中的作用已日益引起人们的关注。近年研究证实,NF-κB在急性胰腺炎病程中发挥着重要的作用。     

核因子-кB在肝脏疾病中的研究进展

细胞核因子кB(Nuclear Factor kappa B,NF-кB)是细胞中一个重要的转录因子,原来认为它只在淋巴细胞和巨噬细胞中存在,现在已经证明它存在于多种组织的多种细胞中.在肝脏的肝细胞、内皮细胞、星状细胞中都可以检测到它的活性.     

核因子-кB活化与糖尿病肾病的关系及其机制

糖尿病肾病(DN),引起终末期.肾衰的重要原因,也是引起糖尿病患者死亡的主要原因之一.近年来研究发现核因子-кb(nuclear factor of Kappa B,NF-кb)的活化与DN相关密切.可以通过炎症反应、氧化应激、AnglI、PKC、细胞因子和细胞凋亡等多种途径引起DN的发生、发展.相信随着对NF-кB作用机制的进一步研究,及其相关药物的临床应用,必将为DN的防治提供新的思路和方法.     

精氨酸升压素对心肌成纤维细胞核转录因子кB活性的影响

目的 探讨精氨酸升压素(AVP)对心肌成纤维细胞(CFs)核转录因子(NF-кB)活性的影响。方法 胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠CFs，分别采用免疫荧光-共聚焦显微镜法和蛋白质印迹技术检测基础状态下和AVP干预下CFs中NF-出的细胞内定位和CFs核中NF-кB的蛋白含量。结果 基础状态下CFs的NF-кB主要分布于细胞浆，细胞核中无NF-кB蛋白表达，AVP干预后CFs的NF-кB主要分布于细胞核，细胞浆中NF-кB显著减少。结论 AVP能够激活CFs的NF-кB，使其从细胞浆转位至细胞核，提示AVP对CFs的调节作用可能是通过NF-кB激活通路发挥的。     

小鼠脏器核转录因子NF-кB活性观察

目的为了研究核转录因子(NF-кB)在老化小鼠各脏器中的表达及其活性的改变,以期探讨其在老化及多器官功能不全发生过程中的作用.方法用免疫组化法检测NF-κB在小鼠各脏器中的表达情况,同时用凝胶阻滞分析法观察NF-κB的活性.结果在老化小鼠的各脏器中,NF-κB的表达量及活性均有不同程度的增加,尤以肺脏的改变最为显著.结论NF-κB可能是老化及肺启动的老年多器官功能不全过程中的一个非常关键的转录因子.     

慢性心力衰竭患者外周血单个核细胞核转录因子кB/p65的表达及白细胞介素-10的影响

目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)核转录因子кappaB(NF-кB)/p65的表达及白细胞介素-10(IL-10)的干预作用。方法:对15例心力衰竭患者和15例健康对照者分离出的外周血单个核细胞进行培养,并将心力衰竭患者和健康对照者培养的外周血单个核细胞分成3组:空白对照组、脂多糖(LPS)组和白细胞介素-10组,共培养24小时,对3组培养后的外周血单个核细胞NF-кB/p65的表达进行免疫组化染色检测和半定量分析。结果:心力衰竭患者外周血单个核细胞NF-кB/p65胞核染色阳性率非常明显高于健康对照者[(22±8)%vs(9±2)%,P＜0.01]。脂多糖组,心力衰竭患者和健康对照者外周血单个核细胞NF-кB/p65胞核染色阳性率与空白对照组比较均极显著增加(P＜0.01);而在白细胞介素-10组,心力衰竭患者和健康对照者外周血单个核细胞NF-кB/p65胞核染色阳性率与脂多糖组比较则极显著下降(P＜0.01)。结论:心力衰竭患者NF-кB/p65表达增高,而白细胞介素-10可下调脂多糖刺激下NF-кB/p65表达增高。     

三氧化二砷对HL-60细胞活性及NF-кB表达的影响及意义

收集1.0、2.5、5.0 mmol/L三氧化二砷(ATO)体外作用48 h后的急性髓系白血病细胞株(HL-60细胞),MIT法分析细胞活性,RT-PCR法检测NF-кB基因表达水平.结果 HL-60细胞均有明显凋亡;1.0 μmol/L ATO NF-кB表达上调,2.5 μmol/L ATO作用后NF-кB基因表达明显降低,5.0 μmol/L ATO作用后细胞数减少,未作NF-кB检测.认为ATO可促进HL-60细胞凋亡;NF-кB活性高表达对HL-60细胞凋亡起一定作用;临床应用ATO时应注意用量,保证有效药物浓度.     

NF-кB在溃疡性结肠炎中的作用

NF-кB 是一种多向转录调节因子,目前认为 NF-кB 参与溃疡性结肠炎的发病机制,并作为一种靶向因子在溃疡性结肠炎的治疗中开辟新的思路.此文对近年来相关方面的进展作一综述.     

TLR4,N F-кB与急性胰腺炎

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种常见的急重症,经研究证实多种细胞因子的活化与AP的发生进展关系密切.而Toll样受体4(Toll- like receptor 4,TLR4)、核因子-κB(nuclear factorkappa B,NF-κB)与这些细胞因子的活化密切相关.他们在AP发生发展中作为介导炎症反应的枢纽起着重要作用.以往认为TLR4触发细胞内信号传导通路,从而激活NF-κB,调控大量细胞因子释放,介导炎性反应.目前对TLR4/NF-κB信号通路具体的传导路径及参与因子又有了新的认识,本文概述了TLR4/ NF-κB信号通路,且概述了TLR4/NF-κB信号通路相关下调因子、增强因子,及能激活NF-κB的其他因子.     

核因子-κB与原发性肝癌的研究进展

核因子-κB(NF-κB)是由Sen 和Baltimore[1]首先报道能与免疫球蛋白κ资轻链的增强序列特异结合的蛋白因子.早期研究发现NF-ΚB是一种广泛存在于体内多种细胞中的核转录因子,能与多种细胞基因的启动子和增强子序列位点特异性结合,促进转录和表达,参与众多与免疫和炎症有关的基因转录.近年来NF-κB转录因子在肿瘤细胞中的作用被广泛重视.NF-κB的持续活化可在肿瘤发生、发展的多个环节起重要的作用.现综述NF-κB在原发性肝癌(以下简称肝癌)发生和发展中的作用以及抑制NF-κB激活对肝癌的治疗作用.     

核因子к B亚基65及细胞色素C氧化酶-Ⅱ在大鼠急性肝衰竭模型中的变化及意义

目的 观察核因子кB亚基65(nuclear factor-кB,NF-кB p65)及细胞色素C氧化酶-Ⅱ(cytochrome C oxidase-Ⅱ,COX-Ⅱ)在大鼠急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)模型中的变化.方法 Sprague-Dawley雄性大鼠40只随机分为5组:对照组、A...     

核因子-κB与肺脏疾病

核因子是调控基因表达的DNA结合蛋白。核因子一KB(NF-κB)是1986年首次由Sen和Baltimore发现并报道的，当时被认为是一种存在于B细胞内的调控kappa轻链基因表达的增强子结合蛋白，并因而得名。现已知，NF-κB是一种广泛存在的转录因子，在应激、炎症和免疫反应等过程中发挥重要作用，本对NF-κB在肺部疾病中的重要作用作一综述。     

NF-κB生物学特性及在肝病中作用

核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)是一种广泛存在于体内多种细胞的核转录因子,参与多种疾病的病理生理过程,在调节机体的免疫和炎症反应及凋亡调控等方面发挥重要作用[1].     

NF-κB与炎症性肠病

NF-κB是一类重要的转录调节因子,调控免疫反应和炎症反应中多种蛋白的基因转录。NF-κB的活化及其对基因转录的调节与炎症性肠病的发病机制和治疗关系密切。     

核因子-κB抑制剂及其在肺部疾病中的应用

核因子-κB(NF-κB)是一个多功能核转录因子，能在基因转录水平调控多种炎症因子的表达，与肺部炎症疾病关系密切。人们研究发现体内外多种物质可抑制NF-κB的活性，这些NF-κB抑制剂通过不同的机制抑制其活化，从而阻断炎症因子的生成。探索新的NF-κB抑制剂，进一步研究其临床应用价值，必将对炎症疾病的治疗带来新的契机。     

胃癌、癌前病变中核因子-κB/P65、c-myc的表达

核因子кB(nuclear factor-kappa B,NF-кB)是一种转录因子,调节许多基因的表达,因其调节细胞因子、粘附分子、炎症介质等表达,在炎症、免疫紊乱等疾病发病机制中已有很多研究。近来发现它还调节某些抗凋亡基因及细胞增殖基因的表达,因此NF-кB在肿瘤发病机制中的作用日益受到人们的关注,正在成为肿瘤研究的热点。本实验运用免疫组织化学方法(免疫组化)检测癌前病变胃镜活检标本及胃癌手术标本中NF-кB及靶基因c-myc的表达,分析其与胃癌分期、分型与淋巴结转移之间的关系,了解两者在胃癌发生、发展中的作用及相互关系。     

银杏酮酯对心肌细胞Toll样受体4/核转录因子кB及血管紧张素原、血管紧张素Ⅱ1型受体的抑制作用

目的 观察银杏酮酯50(GBE50)对脂多糖激活的心肌细胞Toll样受体4(TLR4)/核转录因子кB(NF-кB)信号及血管紧张素原(ATG)、血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)表达的影响,探讨GBE50防治左室重构的作用机制.方法 体外培养新生大鼠心肌细胞(NRVM),分4组:1)对照组:DMEM培养基中不加任何干预因素;2)脂多糖组:DMEM培养基中加入脂多糖1 mg/L;3)脂多糖 GBE50组:预先加入GBE50 80 mg/L,1 h后加入脂多糖1 mg/L;4)脂多糖 咖啡酸苯乙酯组:预先加入咖啡酸苯乙酯20 mg/L 30 min后加入脂多糖1 mg/L.干预24 h后免疫细胞化学方法 观察NF-кB p65核易位情况;RT-PCR检测TLR4、ATG及AT1R、心肌肌球蛋白重链β-MHC mRNA的表达情况,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量.结果 LPS刺激下NRVM TLR4 mRNA明显升高(P<0.01),NF-кB p65核易位增多(P<0.01),ATG和AT1R、心肌肌球蛋白重链β-MHC mRNA表达以及细胞蛋白含量明显增高(P<0.01).GBE50与咖啡酸苯乙酯能明显抑制NF-кB p65核易位,同时抑制LPS诱导的TLR4、ATG和AT1Rβ-MHCmRNA表达上调以及细胞蛋白含量的增加(P<0.05).结论 GBE50可能通过抑制NF-кB活化,进而减弱TLR4/NF-KB信号从而抑制心肌RAS的激活,干预TLR4/NF-кB信号通路可能是银杏叶提取物防治心肌肥大的机制之一.