β-半乳糖苷结合蛋白与肿瘤转移的关系

许多研究发现β-半乳糖苷结合蛋白（galectin）家族参与肿瘤转移过程，其中galectin-1、galectin-3与肿瘤转移的关系最为密切。最近研究表明，galectin-7、galectin-8、galectin-9也参与肿瘤侵袭转移过程。     

β-半乳糖苷结合蛋白与肿瘤转移的关系

许多研究发现β-半乳糖苷结合蛋白(galectin)家族参与肿瘤转移过程,其中galectin-1、ga- lectin-3与肿瘤转移的关系最为密切。最近研究表明,galectin-7、galectin-8、galectin-9也参与肿瘤侵袭转移过程。     

血管生成与肿瘤的生长及转移

新生血管既为肿瘤生长提供营养和氧气,也是肿瘤侵袭和转移的主要途径.宿主不能控制肿瘤血管生成,人为抑制血管生成能显著抑制肿瘤生长.血管生成抑制剂具有高效、低毒和不易产生耐药性的特点,抗血管生成疗法将成为不同于常规的新的肿瘤治疗策略.     

脂肪细胞与肿瘤转移的关系研究进展

肥胖是威胁人们健康的主要慢性疾病之一,主要由脂肪组织扩增引起。在人体,脂肪组织是一个动态的内分泌器 官,负责能量稳态。过度肥胖通常会导致代谢紊乱、类固醇激素分泌改变、慢性亚临床炎症以及增加多种肿瘤的发病风险。肿 瘤细胞与脂肪细胞的微环境之间存在密切关系,一方面,脂肪细胞来源的细胞因子,如趋化因子配体 2、白介素⁃6、肿瘤坏死因 子 α、瘦素和脂联素等,可通过激活不同的信号通路促进肿瘤的侵袭转移能力;脂肪细胞来源的游离脂肪酸及脂滴可通过 FABP4、CD36等转运蛋白转移到肿瘤细胞中,提高肿瘤β氧化速率,产生大量能量,促进肿瘤细胞分裂增殖;另一方面,脂肪细 胞可使Treg细胞、CD8+ 细胞毒性T细胞、巨噬细胞发生代谢重编程,促进Treg细胞及M2型巨噬细胞增殖,抑制CD8+ 细胞毒性T 细胞杀肿瘤活性,从而导致肿瘤免疫逃逸;使中性粒细胞重编程,破坏血管内皮细胞的黏附,导致血管壁渗透性增加,有利于肿 瘤细胞穿过血管壁,转移到远处。本文主要探究脂肪细胞与肿瘤转移的关系,旨在为肿瘤治疗提供新的靶点。     

Wnt信号通路与肿瘤侵袭转移的关系

近年来的研究发现,Wnt-β-catenin信号通路与肿瘤侵袭转移的相关事件如癌细胞的迁移粘附、细胞外基质的降解及肿瘤的血管生成密切相关.Wnt信号还能激活Wnt-Ca2+、Wnt-JNK等非正规通路,与人类肿瘤的侵袭转移也有一定关系.另外,Wnt通路还可通过与细胞内其他信号通路如K-ras、RTK及ILK介导的信号通路相互作用,在肿瘤侵袭转移过程中起重要作用.     

营养不良与肿瘤转移的关系及潜在机制

肿瘤患者营养不良的发生率很高，营养不良降低患者临床疗效和生存率并影响患者的生活质量，因此，在很大程度上引起临床医师的关注。营养不良与肿瘤转移之间相互影响、相互促进，肿瘤患者营养不良发生率越高，肿瘤浸润和转移率越高，营养不良程度越重，浸润和转移程度越重，同时随着肿瘤的转移，患者营养不良的发生率也增大，最终使患者病死率增加。肿瘤患者营养不良根本原因是营养摄入减少和消耗增加。瘤体本身导致的各种并发症，肿瘤造成的代谢紊乱，瘤细胞分泌的多种炎症因子，在治疗过程中会发生各种不良反应和手术并发症及患者焦虑、抑郁的心理因素都与患者营养不良有关。而营养不良促进肿瘤转移，其具体机制可能与肿瘤患者存在的免疫功能受损、炎性反应、瘦素水平下降、血管生成素样蛋白、肿瘤细胞自噬等有关。对患者营养不良的治疗可降低肿瘤转移的风险，防止肿瘤转移可提高患者的营养状态，而对肿瘤患者营养不良和浸润转移相关机制的研究，可为肿瘤治疗提供新的方向。     

c-Met和整合素信号转导的交互作用与肿瘤转移

c-Met与整合素都属于肿瘤细胞表面重要的跨膜受体,可独立介导与肿瘤侵袭和转移有关的信号转导。近年越来越多的研究表明,c-Met与整合素信号系统在肿瘤细胞表面,下游信号以及两者表达水平上存在精密的相互调控。对这种交互作用的认识,将有助于进一步加深对肿瘤侵袭和转移的认识,更利于寻找有效的针对整合素与c-Met信号介导的肿瘤侵袭和转移抑制剂。     

实体瘤外周血循环肿瘤细胞与转移相关性的研究进展

目的:总结实体瘤外周血中循环肿瘤细胞(CTC)和转移相关性的研究进展。方法:以"循环肿瘤细胞、实体瘤、转移"为关键词,检索2000-01-2010-10 PubMed、Science Direct、Ovid、Springer、CNKI和维普等数据库的相关文献。纳入标准:关于实体瘤CTC与转移密切相关的分子机制、临床相关性的文献。共纳入分析42篇文献。结果:随着分子生物学和材料技术的发展,越来越多的方法有效地富集和鉴定不同类型实体瘤外周血CTC。细胞基因水平证实CTC具有恶性生物学特性,CTC自身基因和转移相关蛋白谱的表达、肿瘤微环境、免疫系统等因素影响着CTC远处器官转移灶的形成。CTC数目、特定基因、蛋白的表达与治疗疗效、预后等具有相关性。结论:研究CTC参与血液播散转移的机制,为全面、准确地阐明恶性实体瘤转移的机制、个体化的治疗提供新的工具。     

KLK14与恶性肿瘤转移关系的研究进展

人组织激肽释放酶14（Kallikrein-related peptidase 14,KLK14）是人组织激肽释放酶家族（Kallikrein-related peptidases,KLKs）中的一 员,广泛存在于多种组织及生物体液中,发挥着重要的生理作用。目前有研究表明 KLK14 可以作为多种恶性肿瘤诊断和预后的生物标志物,并且参与恶性肿瘤细胞增殖、侵袭、迁移等多种生物学功能的调控。KLK14作为一种分泌型丝氨酸蛋白酶,可以通过多种途径促进肿瘤细胞转移,而肿瘤转移是导致恶性肿瘤临床治疗失败以及患者死亡的主要原因。因此,本文将基于已有的研究就 KLK14 在肿瘤转移中的作用和可能机制进行综述,以期为恶性肿瘤的诊断及精准治疗提供新策略与新思路。      

胸腺素β4与恶性肿瘤转移相关性研究进展

胸腺素β4(Tβ4)是一种具有多重生物学功能的小分子多肽,它是G-actin隐蔽蛋白。Tβ4同G-actin按1∶1比例结合成G-肌动蛋白-Tβ4复合体,维持细胞骨架的动态平衡。它在许多生理和病理活动中起重要作用:促进T细胞分化和成熟的作用;参与炎症过程,Tβ4对内皮细胞具有潜在趋化作用,通过刺激内皮细胞迁移促进血管生成、创伤愈合;在神经发育、细胞凋亡中发挥一定的作用。此外,Tβ4的异常表达与肿瘤转移关系密切,Tβ4可能通过诱导肿瘤血管生成、增强肿瘤细胞的运动和调节细胞的增殖等方面影响肿瘤的转移。对Tβ4进一步深入研究有助于肿瘤学者在治疗高转移肿瘤找到有效疗法,就Tβ4与肿瘤转移的相关性进行综述。     

Girdin蛋白与肿瘤转移相关性的研究进展

目的:总结国内外对Girdin的结构及功能方面的研究进展。方法:应用Medline及维普数据库,以Girdin、actincytoskeleton和细胞迁移等为关键词,检索1996-01-2009-09的相关文献,共检索到英文文献786条,中文文献30条。纳入标准:1)Girdin的结构及相关功能的研究。2)细胞迁移所涉及的骨架结构的改变机制的研究。3)细胞迁移和侵袭相关内容的研究。根据纳入标准,精选35篇文献,最后纳入分析25篇文献。结果:Girdin(又被命名为APE、GIV、HkRP1)是一种新发现的肌动蛋白结合蛋白,它能与Akt相互作用,在调节肌动蛋白的结构及促进肿瘤细胞的运动等方面具有重要作用,但其详细机制还不明确。结论:Girdin作为抗肿瘤转移的新靶点,为指导肿瘤的临床治疗提供新的思路。     

胸腺素β4与恶性肿瘤转移相关性研究进展

胸腺素β4（Tβ4）是一种具有多重生物学功能的小分子多肽,它是G-actin隐蔽蛋白.Tβ4同G-actin按1：1比例结合成G-肌动蛋白Tμβ4复合体,维持细胞骨架的动态平衡.它在许多生理和病理活动中起重要作用：促进T细胞分化和成熟的作用;参与炎症过程,Tβ4对内皮细胞具有潜在趋化作用,通过刺激内皮细胞迁移促进血管生成、创伤愈合;在神经发育、细胞凋亡中发挥一定的作用.此外,Tβ4的异常表达与肿瘤转移关系密切,Tβ4可能通过诱导肿瘤血管生成、增强肿瘤细胞的运动和调节细胞的增殖等方面影响肿瘤的转移.对Tβ4进一步深入研究有助于肿瘤学者在治疗高转移肿瘤找到有效疗法,就Tβ4与肿瘤转移的相关性进行综述.     

血管内皮生长因子-C与肿瘤转移的研究进展

血管内皮生长因子-C(VEGF-C)是特异性淋巴内皮细胞刺激因子,通过与血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)结合诱导淋巴管形成.临床及基础研究表明VEGF-C能促进多种恶性肿瘤细胞的侵袭和转移,是影响肿瘤预后的重要因素.检测肿瘤细胞中有无VEGF-C表达有助于判断肿瘤的进展程度,为临床手术方式的选择及术后治疗提供参考.阻断VEGF-C与VEGFR-3之间的信号传导可能成为肿瘤治疗的新途径.     

肿瘤患者外周血免疫细胞亚群和有关细胞因子含量的相关性研究

目的:评价血液中CD3+、CD4+、CD8+、CD19+、自然杀伤（NK）细胞含量和细胞因子肿瘤坏死因子（TNF）、白介素-2（IL-2）、IL-6、IL-10的相关性。方法:对80例不同肿瘤患者和20例健康对照者进行细胞亚群和细胞因子检测。使用流式细胞仪测定样本外周血CD3+、CD4+、CD8+、NK、CD19+细胞比例,同时使用酶联免疫吸附试验测定外周血中TNF、IL-2、IL-6、IL-10水平。应用配对资料t检验分析肿瘤患者和正常对照者的细胞亚群和细胞因子有无差异,应用直线相关性t检验分析各细胞亚群和细胞因子之间有无线性相关。结果:肿瘤患者CD8+细胞含量高于正常对照者,NK细胞含量低于正常对照者,血液中CD3+细胞含量和细胞因子TNF、IL-2、IL-6、IL-10均无相关性,CD4+、CD8+细胞含量和IL-2线性相关,NK细胞含量和IL-2、IL-10线性相关,CD19+细胞含量和IL-6线性相关（但差异无统计学意义）。结论:肿瘤患者细胞免疫状况和正常人有统计学差异,细胞因子未发现统计学差异;免疫细胞亚群和细胞因子有一定线性相关。     

骨桥蛋白与肿瘤发生及转移的关系研究进展

骨桥蛋白(OPN)是一种具有分泌性、粘附性、糖基化磷酸化蛋白,包含精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)的细胞结合序列,在许多细胞外基质蛋白能发现此序列.自1979以来OPN被认为是恶性转化的分泌性蛋白,与许多肿瘤的发生、转移、预后相关.对OPN结构和功能以及参与细胞信号转导机制的进一步认识,为肿瘤的诊断和治疗提供了新思路.     

乙酰肝素酶与肿瘤转移研究进展

本文对乙酰肝素、乙酰肝素酶的结构、功能、基因定位、核苷酸序列及其对血管生成的影响,乙酰肝素酶在正常组织、肿瘤组织及转移癌组织中的表达和该酶参与肿瘤转移的机制等方面进行了详细综述.对用筛选乙酰肝素酶抑制剂的方法寻找抗肿瘤新药的最新进展及该领域研究取得的最新成果做了概述.旨在为肿瘤转移机制研究以及寻找治疗方法提供一些线索.     

淋巴管生成与肿瘤转移

淋巴结转移是肿瘤分期的重要内容和预后指标。淋巴管生成不仅参与了正常胚胎淋巴管发育、组织修复，而且在肿瘤淋巴结转移等病理状况下也具有十分重要的作用。近年来多种淋巴管内皮标记物如LYVE1、Prox1、Podoplanin的发现和淋巴管生成模型的建立，使得人们逐渐认识到淋巴管生成因子VEGFC、VEGFD的表达和分子调控，以及其受体VEGFR3在促进肿瘤淋巴结转移过程中的地位。抗肿瘤淋巴管生成已经成为肿瘤生物治疗的新靶点，并证实阻断VEGFC/VEGFD/VEGFR3信号通路可以抑制肿瘤淋巴结     

埃兹蛋白与肿瘤转移

埃兹（Ezrin）蛋白是埃兹蛋白、根蛋白、膜突蛋白（ezrin—radixin—moesin,ERM）家族重要成员之一,连接于细胞膜与细胞骨架之间,在维持细胞的形状、极性、运动以及信号转导方面发挥着重要作用。近年研究发现,埃兹蛋白在多数肿瘤细胞中异常高表达,在肿瘤癌变、肿瘤细胞浸润和转移中起重要作用。