香菇多糖对小鼠实验性肝损伤保护作用的研究

目的 探讨香菇多糖对小鼠CCL4肝损伤的保护作用.方法 昆明种小鼠分对照组、模型组;香菇多糖分高、中、低保护组,每天按体重50、100和200 mg/kg体重香菇多糖灌胃饲养8d,对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15％CCl4调和油溶液,24 h眼球取血分离血清,处死小鼠制备肝匀浆,测血清ALT、AST、计算肝体指数,测定肝匀浆中MDA、SOD、GSH-Px、GSH.结果 香菇多糖各保护组能降低血清ALT、AST活性和肝体指数;增加肝细胞SOD、GSH-Px活性和GSH的含量,降低MDA的含量,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05～P＜ 0.01).结论 香菇多糖对CCL4肝损伤有保护作用.     

当归多糖对小鼠化学性肝损伤抗氧化酶及一氧化氮含量的影响

[目的]探讨当归多糖(angelica sinensis polysaccharide ASP)对CCL4肝损伤小鼠抗氧化酶、自由基和一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量的影响。[方法]以4月龄昆明种小鼠为研究对象,分对照组、模型组和高、中、低当归多糖干预组,各组均给予常规饲料,自由饮水;干预组每天按体重用不同浓度的当归多糖灌胃,饲养7d,末次灌胃2h,正常对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCl4调和油溶液,24h眼球取血,分离血清测ALT、AST。处死小鼠取出肝脏计算肝体指数,制备肝匀浆测定SOD、NOS活性和MDA及NO的含量。[结果]与模型组比较当归多糖能减轻化学性肝损伤小鼠炎性反应,降低MDA的含量(P﹤0.01)、增加SOD的活性(P﹤0.05～0.01),抑制NOS的活性和NO的含量(P﹤0.05～0.01)。[结论]当归多糖对CCL4肝损伤有保护作用。     

糖尿病小鼠模型的组织氧化应激研究

[目的]探讨糖尿病小鼠模型组织氧化应激. [方法]给雄性昆明种小鼠喂养常规饮食一周后随机分成两组,其中一组经小剂量链脲佐菌素(STZ)注射后诱导成糖尿病小鼠,糖尿病组饲喂高脂饮食,4周后测量两组小鼠末期肝、肾、心、肺组织中脂质过氧化物丙二醛(MDA),谷胱甘肽(GSH),抗氧化酶(SOD,GPx,CAT)以及一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)、脏器系数. [结果]试验结束时,糖尿病组小鼠一般情况较差,与正常组比较,体重显著降低(P＜0.01),肝、肾、肺脏器指数显著升高(P＜0.01);糖尿病组肝脏组织中MDA含量、GPx活性(P＜0.01)显著高子正常组.SOD、CAT、 NOS活性、GSH含量显著低于正常组(P＜0.01).糖尿病组小鼠肾脏组织中,GPx、SOD活性、MDA、NO含量显著高于正常组(P＜0.01);NOS、CAT活性、GSH含量显著低于正常组(P＜0.01).糖尿病组小鼠心脏组织中GPx活性、MDA含量显著高于正常组(P＜0.01);SOD活性、GSH含量显著低于正常组(P＜0.01).糖尿病组小鼠肺组织中SOD、GPx活性显著高于正常组(P＜0.01);CAT活性、NO、GSH含量显著低于正常组(P＜0.05).[结论]本研究表明糖尿病小鼠组织存在氧化应激.     

左卡尼汀对四氯化碳致动物肝损伤的保护作用

[目的]研究左卡尼汀(L-carnitine,LC)对小鼠和大鼠实验性肝损伤的保护作用和机制.[方法]复制四氯化碳(CCl4)所致急性和慢性肝损伤的动物模型(小鼠腹腔注射CCl4,大鼠皮下注射CCl4).将受试动物随机分为正常对照组,CCl4模型组,LC组,硫普罗宁片(tiopronin tablets)对照组或水飞蓟片(legalon tablets)组.用酶生化法测定血清生化指标谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的水平,总胆红素(T-BIL)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、白球比值(A/G),肝组织超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)和抗超氧阴离子能力(A-ASC)的活性、总抗氧化能力(T-AOC)以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量.同时计算肝系数(liver index,LI),行慢性肝损伤组织病理学检查.[结果]经口给予各剂量LC(0.25-1.0 g·kg-1)后急性肝损伤动物血清ALT、AST及LI均明显降低,呈现剂量依赖性(P＜0.05,P＜0.01),大鼠和小鼠肝组织内SOD、GSH-px、A-ASC的活性及T-AOC水平均升高(P＜0.05,P＜0.01),而 MDA的含量随LC剂量的升高而降低(P＜0.05,P＜0.01).0.15 g·kg-1的LC能显著降低慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST及LI、T-BIL(P＜0.01),增加TP、ALB和A/G比值(P＜0.01),并有效减轻大鼠肝组织病理性改变.[结论]LC对CCl4所致的动物急慢性肝损伤均具有保护作用,其机制与其抗氧化特性有关.     

蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、蜂胶组各10只.对照组用生理盐水灌胃,模型组用56%红星二锅头灌胃,蜂胶组在模型组的基础上同时给予蜂胶1.0 g·kg-1·d-1灌胃,共12 w.12 w后处死大鼠,测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝组织超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的活性.结果 (1)血清ALT、AST水平:模型组的AST、ALT水平显著高于对照组(P＜0.05),蜂胶组的AST、ALT水平显著低于模型组(P＜0.05);(2)肝组织SOD、MDA水平:模型组SOD活性较对照组显著降低(P＜0.05),蜂胶组SOD活性较模型组显著升高(P＜0.05);模型组肝组织MDA含量显著高于对照组(P＜0.05),蜂胶组MDA含量显著低于模型组(P＜0.05).结论 蜂胶能通过增强肝组织清除氧自由基的能力,降低肝组织脂质过氧化反应而对慢性酒精性肝损伤产生保护作用.     

吴萸乙醇提取物对四氯化碳诱导大鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的 观察吴萸乙醇提取物(EEEO)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠急性肝坏死的影响.方法 将Wistar大鼠分为5组[对照组、CCl4组、EEE0 150 mg/kg+ CCl4组、EEE0 300 kg/kg+ CCl4组和水飞蓟素(Silmyarin)50 mg/kg+ CCl4组],分别用生理盐水、EEEO和Silmyarin灌胃5d,最后1d腹腔注射CCl4,15 h后检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST);肝组织苏木素-伊红(HE)染色观察病变程度;分别用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测肝匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA).结果 CCl4组血清中ALT、AST的含量明显高于对照组[(345.4±51.6) U/ml、(621.7±143.5)U/ml vs (41.1±2.2)U/ml、(85.2±22.2)U/ml,P ＜0.05],HE染色肝组织变性坏死累及全小叶.EEEO+ CCl4组血清中低剂量组ALT[(308.1±44.6)U/ml]与AST[(546.4±131.6) U/ml]含量和高剂量组ALT[(210.6±34.5) U/ml]与AST[(379.3±112.3)U/ml]的含量明显低于CCl4组(P＜0.05)HE染色病变程度较轻;胞浆中SOD和CAT活性提高、MDA水平降低(P＜0.05).结论 EEEO能显著减轻CCl4诱导的肝损伤,可能与EEEO抗脂质过氧化作用有关.     

昆明种小鼠实验性肝损伤及其保护作用与性别的关系

[目的]探讨不同性别的小鼠对实验性肝损伤及其抗氧化保护作用是否存在差异。[方法]雌性小鼠和雄性小鼠各半，分别设正常对照组、病理造模组、不同浓度镁离子保护组、维生素E保护组、镁离子和维生毒E保护组、饲养9d。d10正常对照组腹腔注射豆油溶液，其余各组腹腔注射0．15％CCl4豆油溶液（10ml／Kg体重）12h后禁食不禁水，24h后眼球取血，分离血清，取出肝脏制备肝匀浆，分别测定雌性小和雄性小鼠血清中AUF、AST。以及各组肝匀浆中MDA、GSH、SOD的含量。[结果]不同性别小鼠空白对照组和病理模型组ALT、AST、SOD的活性存在差异（P〈0．01～0．05）；雌性小鼠空白对照组MDA含量低予雄性小鼠（P〈0．01）。镁离子、维生素E对不同性别小鼠保护组之间AST、MDA、GSH、SOD存在差异，有统计学意义。[结论]雌性小鼠和雄性小鼠对化学性肝损伤及抗氧化保护作用存在性别差异。     

白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用

[目的]观察白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用。[方法]将大鼠随机分为6组,正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性对照组和模型组。采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型,给予白桦脂醇保护。检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）。高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）以及肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、还原性谷胱甘肽酶（GSH）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、丙二醛（MDA）水平,同时做肝脏的病理切片观察。[结果]酒精性肝损伤的大鼠血清ALT、AST、ALP活性和LDL含量明显升高。肝匀浆中SOD、GSH-PX、GST活力明显降低;MDA含量明显升高;GSH含量明显降低。白桦脂醇能明显降低模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP活性（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH-PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。阳性对照组（益肝灵组）大鼠血清中ALT、AST、ALP活性明显降低和CHO含量明显降低（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH—PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。白桦脂醇还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死。[结论]白桦脂醇能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有较好的治疗作用。     

番茄红素对CCl_4致大鼠肝肾抗氧化功能改变的保护作用

目的观察四氯化碳(CCl4)对大鼠肝肾抗氧化功能的影响及番茄红素的保护作用。方法大鼠灌胃番茄红素4周后,以CCl4腹腔注射24h后处死,测定血清和肝、肾匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量、谷胱肝肽(GSH)含量及总抗氧化能力(T-AOC)。结果与CCl4组相比,番茄红素组大鼠血清和肝、肾组织的SOD活性、GSH-Px活力上升,MDA含量降低,GSH含量升高,T-AOC升高(P<0·05)。结论番茄红素可以提高大鼠肝和肾的抗氧化能力。     

大豆异黄酮对环磷酰胺所诱导的小鼠肝损伤的防治作用及其机制

目的研究大豆异黄酮对环磷酰胺所致小鼠肝损伤的影响,并探讨其作用机制。方法将60只小鼠随机分为正常组、模型组、大豆异黄酮低剂量组(100 mg/kg)、大豆异黄酮中剂量组(200 mg/kg)和大豆异黄酮高剂量组(400 mg/kg)。除空白组外,其他各组按环磷酰胺50 mg/kg进行腹腔注射,共5 d,正常组给予等量生理盐水。造模D2开始,大豆异黄酮各剂量组分别灌胃给药,其余两组灌胃等体积羧甲基纤维素钠溶液,连续30d。末次给药24h后,取血和肝组织。分光光度法测定小鼠血清中的谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的活性及肝组织中的丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)的含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、核因子(NF-κB)表达水平;取肝左叶进行HE染色行病理学观察。结果与正常组相比,模型组小鼠血清中AST、ALT活性增强(P0.05,P0.01),肝组织中GSH含量降低(P0.01),MDA、NO、TNF-α、IL-1β、NF-κB水平均升高(P0.01);与模型组相比,大豆异黄酮中、高剂量组小鼠血清中ALT活性及肝组织NF-κB含量降低(P0.05, P0.01),大豆异黄酮各剂量组血清中AST及肝组织MDA、NO、TNF-α、IL-1β水平均降低(P0.05, P0.01),GSH含量均升高(P0.05, P0.01);HE染色显示肝组织形态改变明显减轻。结论大豆异黄酮对环磷酰胺所诱导的小鼠肝损伤有明显改善作用,此作用的主要机制可能与抗氧化、清除自由基和抗炎作用有关。[营养学报,2021,43(3):260-264]