大鼠原发性结肠癌淋巴管的形态结构

目的　研究大鼠原发性结肠癌毛细淋巴管的微细分布、超微结构特征 ,观察毛细淋巴管的形态结构变化 ,为进一步探讨癌组织的淋巴道转移机制提供形态学依据。方法　取 4周龄大鼠 5 0只 ,用MNNG(甲基硝基亚硝其胍 )灌肠 ,建立大鼠结肠癌模型 ,分期取材 ,应用半薄切片光镜观察、超薄切片电镜观察的方法进行观察。结果　半薄切片观察可见癌组织中心区无毛细淋巴管和淋巴管 ;癌组织周边区毛细淋巴管数量增多 ,管腔扩张 ;电镜观察可见癌组织周边区毛细淋巴管内皮细胞发生溶解破坏 ,内皮细胞间开放连接增多 ,内皮细胞细胞器的形态发生明显改变。结论　癌细胞淋巴道转移可能是由于毛细淋巴管壁的破坏和内皮细胞的开放连接 ,内皮细胞器的改变可能是管壁破坏的基础     

在淋巴道转移过程中癌细胞在淋巴结内的命运及淋巴结的改变

以艾氏腹水癌细胞接种到小鼠右后肢掌内侧皮内,纪起腘窝淋巴结转移为模型,观察瘤细胞转移到淋巴结后的命运及淋巴结本身的变化。实验共四十天,在不同时间取其引流淋巴结往光学显微镜下观察。发现接种1小时后,瘤细胞可沿淋巴管移至腘窝淋巴结;5小时后瘤细胞有核分裂相,并可达第二站引流淋巴结,即髂动脉旁淋巴结;24小时后有明显的转移灶形成。瘤细胞进入淋巴结后由边缘窦到达中间窦,后达髓窦。三天后淋巴结出现明显的反应性增生,如毛细血管后小静脉周围出现许多运动型淋巴细胞、窦组织细胞增生和生发中心增大等。同时瘤细胞也开始出现变性及坏死的改变。电子显微镜下观察,发现淋巴结内的瘤细胞周围有许多淋巴细胞与之紧贴在一起,同时这些淋巴细胞胞浆中的线粒体及高尔基器均向细胞方向集结,并有向瘤细胞释放某种物质的现象。实验结果提示:加强和提高淋巴结防御肿瘤转移的能力,可能是抵抗肿瘤转移的重要途径之一。     

人乳腺癌组织淋巴管的超微结构

目的 观察人乳腺癌组织毛细淋巴管的超微结构特点,探讨乳腺癌细胞淋巴道转移机理.方法 取20例人乳腺癌术后标本,按癌中心区、周边区及正常区切取组织,半薄切片,光镜定位,透射电镜观察乳腺癌组织毛细淋巴管超微结构.结果 乳腺癌组织中心区未见淋巴管,癌周边区和正常区组织内存在毛细淋巴管.与正常区比较,周边区组织内淋巴管数量增多,管腔扩大,形态不规则;淋巴管内皮细胞连接开放增多,并可见部分内皮细胞破裂溶解,管壁不完整;毛细淋巴管内皮细胞变性,高尔基体变形,粗面内质网脱颗粒,溶酶体数量增多和形态改变.结论 乳腺癌周边区组织内毛细淋巴管内皮细胞的超微结构有改变,提示癌细胞对内皮细胞有破坏、溶解作用;癌细胞可能以通过癌周边区毛细淋巴管内皮细胞连接的开放和毛细淋巴管内皮破坏两种方式侵袭淋巴管而发生淋巴道转移.     

舌的淋巴系

在80具小儿尸体上,用器官内淋巴管注射方法,观察了舌器官内淋巴管及其淋巴流向。舌前及舌后背侧粘膜只有单层毛细淋巴管网,舌体背侧和舌下面粘膜存有浅、深两层毛细淋巴管网。舌前部淋巴管多半注入颏下淋巴结和下颌下淋巴结,舌中央部淋巴管多是注入平对舌动脉起点高度的颈深上淋巴结及下颌下淋巴结,舌侧部淋巴管主要注入下颌淋巴结和颈静脉二腹肌淋巴结,舌后部淋巴管全部注入颈静脉二腹肌淋巴结。     

女性外生殖器的淋巴流向

在３０具足月胎儿和新生儿女性新鲜尸体上，使用间接淋巴管注射法，从外生殖器皮下分点注入３０％普鲁士蓝氯仿溶液，研究了女性外生殖器淋巴管分布及其淋巴流向。结果显示：外生殖器皮下有一层密集的毛细淋巴管网，由毛细淋巴管网合成的淋巴管大部分经腹股沟淋巴结入盆腔，部分直接经闭膜管、腹股沟管或经坐骨直肠窝穿梨状肌下孔入盆腔，再经盆腔各级淋巴结注入乳糜池。通过研究，为临床外生殖器肿瘤切除的范围及淋巴结清扫术提供形     

右旋糖酐-二乙烯三胺五乙酸-钆离子螯合物与马根维显在间质磁共振淋巴造影中的对比

目的 比较右旋糖酐-二乙烯三胺五乙酸 钆离子螯合物(dextran-DTPA-Gd)和马根维显两种对比剂在间质MRI淋巴造影中淋巴显影的价值。方法 选择健康成年新西兰兔12只,体重为2.7～3.7kg。仰卧位固定兔,经3D TOF CE-MRA序列扫描,平扫后右侧后肢第1、2、3趾蹼间隙注
射dextran-DTPA-Gd 各0.4ml(3.96×10^-3mol/L),共1.2ml;30min后左侧后肢第1、2、3趾蹼间隙注射马根维显各0.4ml(0.4998mol/L),共1.2ml,行MR增强扫描,扫描间隔分别为10、15、20、25、30、35、40、45、50、55、60min、2h、4h、24h。平扫和增强扫描的相关参数相同。分析不同
时间段淋巴显影强化程度,测量并计算腘窝淋巴结增强前后的信号强度(E%),绘制其信号强度-时间曲线,比较两种显影剂对淋巴显影的区别。结果 平扫时双侧腘窝淋巴结均呈等信号。右侧dextran-DTPA-Gd注射后10min,引流区后肢淋巴管及腘窝淋巴结信号强化明显、显示清晰,腘窝
淋巴结E%为212.7%,35min左右达到峰值,E%值为314.1%,4h后为208.2%,24h后扩清。左侧马根维显注射10min时,引流区域后肢血管强化明显,造影剂大部分吸收入血管进入膀胱,后肢淋巴管及腘窝淋巴结信号弱,腘窝淋巴结E%为78.8%,20min左右达到峰值,E%值为98.3%,4h后减至
29.0%,24h后扩清。淋巴结E%经统计学分析差异有统计学意义(P<0.05)。实验前后动物的生化检查等数据未见异常变化,其差异无统计学意义(P>0.05),送检的内脏器官组织学检查未见明显的病理学改变。结论 相比马根维显小分子造影剂,dextran-DTPA-Gd是一种有效的淋巴造影剂,
能够特异性靶向强化淋巴结及淋巴管。     

小鼠H22肝癌细胞株淋巴结转移模型的构建

目的:使用H22肝癌细胞株建立小鼠自发淋巴道转移模型。方法:40只雄性昆明种小鼠随机分为4组(n=10),左后肢爪垫皮下接种H22肝癌细胞建立动物模型,各组小鼠接种细胞浓度分别为:1×106·只-1、5×105·只-1、2.5×105·只-1,对照组注射等体积PBS。接种后第27天解剖取小鼠爪垫原发灶肿瘤组织及腘窝部淋巴结,10%中性福尔马林液固定、HE染色后判断淋巴结转移情况,计算转移率。结果:高浓度组(1×106·只-1)转移率为100%,中浓度组(5×105·只-1)转移率为50%,低浓度组(2.5×105·只-1)转移率为40%。结论:小鼠爪垫皮下接种1×106的H22肝癌细胞株,可以建立100%腘窝部淋巴结转移模型。     

左锁骨上淋巴结的解剖及癌转移的病理分析

目的:观察左锁骨上淋巴结的形态、位置,探讨左锁骨上淋巴结肿瘤转移的机理.方法:对50具正常成尸标本的左锁骨上淋巴结进行了观察和测量,并对23例发生癌转移的左锁骨上淋巴结进行病理分析.结果:左锁骨上淋巴结分为内、外两部分,内侧部分位于左锁骨上三角内,外侧部分位于肩胛舌骨肌下腹与斜方肌前缘之间;左锁骨上淋巴结数目平均为(3.88±1.36)个.23例发生癌转移的左锁骨上淋巴结中,1例仅在输入淋巴管内查见癌细胞,1例仅在被膜下窦内查见癌细胞,4例在被膜下窦和小梁周窦内查见癌细胞,8例输入淋巴管、被膜下窦和小梁周窦内均含有癌细胞,9例输入淋巴管、被膜下窦、小梁周窦、输出淋巴管内含有癌细胞.结论:左锁骨上淋巴结以卵圆形为多(67%),主要位于锁骨上三角内(58.20%).癌细胞经输入淋巴管转移至左锁骨上淋巴结.     

心脏的淋巴系

1.在63具胎儿及小儿尸体上,用心外膜下淋巴管注射的方法,观察了心外膜下毛细淋巴管的配布情况,以及心外膜下淋巴管的走行及所注入的淋巴结。2.在心室外膜下可分出深浅两层毛细淋巴管网;但在胎儿及新生儿则仅有一层。心室外膜下毛细淋巴管注入心室外膜下淋巴管;后者最后合成左、右淋巴干。心房的外膜下仅有一层毛细淋巴管网,注入心房外膜下淋巴管;后者注入冠状沟内的淋巴管,而合入左、右淋巴干,一部分可直入左支气管肺淋巴结或气管前淋巴结。 3.左淋巴干多是经过肺动脉后淋巴结(14例),而入左支气管肺淋巴结、气管权淋巴结及气管右侧的气管旁淋巴结;一部分直入左支气管肺淋巴结(9例)、气管权淋巴结(4例)及右支气管肺淋巴结((1例)。 4.右淋巴干多是注入主动脉弓淋巴结(15例),或经主动脉前淋巴结(4例)再入主动脉弓淋巴结;少数例入肺动脉后淋巴结(3例)及右支气管肺淋巴结(1例)。 5.有3例,右淋巴干在肺动脉的后方合入左淋巴干。另外3例,左、右淋巴千在左支气管肺淋巴结、肺动脉后淋巴结或右支气管肺淋巴结相遇。 6.左淋巴干收纳左心大部分及右心室靠前纵沟部分的淋巴,右淋巴干收集右心大部分及左心室靠后纵沟部分的淋巴;但心房及动脉圆锥处的一部分淋巴管,可不入左、右淋巴干,l}接注入局部淋巴结。     

舌癌永生化细胞系细胞淋巴道转移裸鼠模型的建立

目的:建立人舌癌细胞Tca8113-Ml裸鼠淋巴结转移模型,研究分析其转移的特性,为舌癌转移的研究提供动物模型.方法:4～6周龄裸鼠随机分为生理盐水对照组、TcaS113-Ml组、Tca8113组,通过足垫注射舌癌细胞,建立淋巴道转移模型.观察各组裸鼠淋巴结转移情况,进行H-E染色、上皮膜抗原(EMA)免疫组织化学显色及淋巴结舌癌细胞纯化培养.结果;淋巴结有散在或灶性鳞状上皮细胞转移,体外纯化培养的癌细胞呈上皮样生长.Tca8113-Ml组淋巴结转移率为88％,Tca8113组仅为60％.结论:足垫注射舌癌永生化细胞系Tca8113-Ml细胞系细胞建立淋巴道转移模型具有简单、稳定、转移率高等特点,为舌癌淋巴道转移的机制研究提供了一个良好动物模型.     

小隐静脉旁淋巴管的应用解剖

目的　研究小隐静脉旁淋巴管的解剖特征,为临床应用提供解剖学基础。  方法　成人新鲜尸体3具,截取3对下肢。外踝后皮内注入少量双氧水,真皮下找到淋巴管,将显影剂经30G注射针注入,使其显影,追踪并显示小隐静脉旁淋巴管的走行,同时进行拍照及X线摄像,依次到达小腿及腘窝。  结果　小隐静脉旁均可见内侧支和外侧支集合淋巴管,有的始于外踝后区真皮下,有的始于小腿后下部。淋巴管沿小隐静脉两侧蜿蜒曲折向心性走行,管间有分支相连接。近腘窝时,淋巴管与小隐静脉一起穿过深筋膜进入腘窝,然后发出多个小分支汇入淋巴结。此组淋巴管管径在0.3~1.5 mm之间,近侧较粗,远侧稍细。  结论　精确描述了下肢小隐静脉旁淋巴管的分布与走行,为临床应用提供重要的解剖学参考。     

喉癌淋巴管的微细分布和超微结构的观察

目的观察喉癌淋巴管的微细分布和超微结构特征,为探讨喉癌淋巴转移机制提供形态学依据。方法采用5′-核苷酸酶-碱性磷酸酶双重染色法(5′-Nase-ALP)、半薄切片光镜观察、超薄切片电镜观察。结果喉癌组织中心区未见淋巴管,癌周边区和正常区组织内存在毛细淋巴管,与正常区比较,周边区组织内淋巴管数量增多,管腔扩大,形态不规则。淋巴管内皮细胞连接开放增多,并可见部分内皮细胞破裂溶解,管壁不完整,毛细淋巴管内皮细胞变性,细胞器发生明显改变。正常区毛细淋巴管的形态和超微结构未见明显改变。结论喉癌淋巴管的分布及超微结构的改变与喉肿瘤细胞经淋巴道转移密切相关,因而为进一步探讨喉癌颈淋巴结转移的机制以及防治提供了理论依据。     

胃的器官内淋巴管

1.在40个足月胎儿、新生儿及2-4岁小儿的胃上,用器官内淋巴管注射方法观察了胃壁各层淋巴管的配布情况及其相互间的联系。 2.在胃粘膜层存有腺间圆锥及一层毛细淋巴管网。腺间圆锥存于胃腺之间的结缔组织内,向下注入粘膜层毛细淋巴管网。毛细淋巴管网位于粘膜层固有膜的深侧,胃腺底和粘膜肌之间,井和粘膜下层毛细淋巴管网相通。在足月胎儿及新生儿胃的粘膜层未见到腺间圆锥。 3.粘膜下层毛细淋巴管网位于粘膜肌的直下方,注入居同一平面上的粘膜下层淋巴管丛。在胃上号处,由粘膜下层淋巴管丛发出的淋巴管走向胃小弯或责门,下号的向胃大弯,斜过胃的肌层至浆膜下,和浆膜下淋巴管吻合,而注入局部淋巴结。 4.在胃的三层肌内存有毛细淋巴管网,其管是存于肌纤维束间的结缔组织内。各网间可相交通。起自肌层的毛细淋巴管网的淋巴管,可注入通过肌层的粘膜下层淋巴管,或直向胃大、小弯及贡门,至浆膜下和浆膜下淋巴管吻合,或值入局部淋巴结。胃肌层淋巴管走行的方向和该部粘膜下层淋巴管的方向相同。 5.在浆膜的深层存有毛细淋巴管网及淋巴管丛。淋巴管紧贴胃的纵肌层;毛细淋巴管网多居淋巴管丛的浅侧,并注入淋巴管丛。由丛发出的淋巴管的走行方向,和该部的粘膜下层淋巴管或肌层淋巴管一致。浆膜下淋巴管在走行中相互吻合,或和粘膜下层及肌层的淋巴管吻合,而入局部淋巴结。     

人直肠癌组织淋巴管的微细分布

目的研究人直肠癌淋巴管的微细分布和结构特征,为进一步探讨癌组织的淋巴道转移机理提供形态学依据。方法取直肠癌手术切除的组织,按不同部位取材,812树脂包埋,半薄切片光镜观察淋巴管的形态及结构特征。结果在癌中心区未见淋巴管,癌周围区的淋巴管密度较正常区增多,直肠癌周边区淋巴管的体密度和数密度均明显高于正常区(P<0.05,P<0.01)且管腔扩张,管壁常见到溶解、破坏,并见癌细胞团靠近扩张的毛细淋巴管。结论癌周围区的淋巴管有数量及形态结构的改变,增加了癌细胞淋巴道转移的机会。直肠癌的淋巴道转移可能以溶解、破坏淋巴管壁而进入淋巴管为主要途径。     

直肠的器官内淋巴管

本文对40个足月胎儿、新生儿及1～2岁婴儿的新鲜直肠,用器官内淋巴管注射的方法,观察了直肠各层淋巴管的配布情况及其相互间的联系。在直肠粘膜层固有膜的深部,于腺底与粘膜肌之间,存有一层毛细淋巴管网,可与粘膜下层毛细淋巴管网相通。在直肠粘膜层固有膜淋巴小结的周围,有毛细淋巴管包绕,但毛细淋巴管不进入结内。粘膜下层毛细淋巴管网位于粘膜肌的直下方,注入粘膜下淋巴管丛;该丛位于毛细淋巴管网的深侧。由淋巴管丛发出较粗大的淋巴管,穿过肌层走向局部淋巴结。在直肠环肌层、纵肌层的肌纤维束间及纵肌与环肌之间的结缔组织内,存有毛细淋巴管网。各网间相互交通。由肌层毛细淋巴管网发出的淋巴管,注入通过肌层的粘膜下层淋巴管,或直接注入局部淋巴结。直肠各部粘膜层及粘膜下层毛细淋巴管网的网眼形状及大小不同。在直肠壶腹部,网眼最大,多呈四边形,其长径多与直肠的长轴斜交;在肛柱及肛窦网眼较小,多为椭圆形,其长径与直肠长轴平行,即与肛柱方向一致。齿状线上方的粘膜层及粘膜下层的毛细淋巴管可与齿状线下方的浅、深层毛细淋巴管相通在,齿状线处并不存在界限。     

小细胞肺癌中CD24的表达及与微血管密度关系

目的检测CD24在小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)原发灶、淋巴结转移灶中的表达,探讨其与SCLC临床参数、侵袭转移及微血管密度(micro-vascular density,MVD)关系。方法应用免疫组化检测45例SCLC原发灶、33例区域淋巴结转移灶CD24表达及CD34-MVD。结果 SCLC原发灶、淋巴结转移灶CD24阳性率分别为53.3%(24/45)和60.6%(20/33),CD24阳性癌细胞常在癌巢周围密集分布,多见于侵袭边缘。CD34主要表达于血管内皮细胞胞膜,呈条索状甚至形成小管腔,主要位于癌巢边缘或癌细胞密集区;CD24、MVD与患者性别、年龄、肿瘤直径无关,而与淋巴结转移及胸膜侵袭有关(P<0.05);SCLC原发灶和淋巴结转移灶CD24阳性组MVD(33.44±8.51、47.65±14.31)均高于CD24阴性组(20.40±6.44、30.64±10.20)(P<0.05)。结论 CD24表达与SCLC侵袭转移行为和MVD有关。     

Expression of CD24 in small cell lung cancer and their relationship with microvessel density

目的 检测CD24在小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)原发灶、淋巴结转移灶中的表达,探讨其与SCLC临床参数、侵袭转移及微血管密度(micro-vascular density,MVD)关系.方法 应用免疫组化检测45例SCLC原发灶、33例区域淋巴结转移灶CD24表达及CD34-MVD.结果 SCLC原发灶、淋巴结转移灶CD24阳性率分别为53.3%(24/45)和60.6%(20/33),CD24阳性癌细胞常在癌巢周围密集分布,多见于侵袭边缘.CD34主要表达于血管内皮细胞胞膜,呈条索状甚至形成小管腔,主要位于癌巢边缘或癌细胞密集区;CD24、MVD与患者性别、年龄、肿瘤直径无关,而与淋巴结转移及胸膜侵袭有关(P<0.05);SCLC原发灶和淋巴结转移灶CD24阳性组MVD(33.44±8.51、47.65±14.31)均高于CD24阴性组(20.40±6.44、30.64±10.20)(P<0.05).结论 CD24表达与SCLC侵袭转移行为和MVD有关.     

肠癌淋巴管内皮细胞ICAM-1、CEA的表达

肠癌转移的主要途径是淋巴结转移。直接影响患者的预后。而淋巴系统转移首先是癌细胞沿着淋巴管转移 ,淋巴管转移涉及淋巴管内皮细胞与癌细胞的相互作用。这种相互作用的分子基础与细胞粘附分子有关。为此 ,本文运用石蜡切片免疫组化方法 ,研究 ICAM、CEA在淋巴管内皮细胞的表达 ,结果发现转移淋巴管内皮细胞表达 ICAM和 CEA,而正常淋巴管内皮细胞不表达 ICAM和 CEA,提示肠癌淋巴转移与淋巴管内皮细胞分泌 ICAM和 CEA有关     

肠癌淋巴管内皮细胞ICAM-1、CEA的表达

肠癌转移的主要途径是淋巴结转移。直接影响患者的预后。而淋巴系统转移首先是癌细胞沿着淋巴管转移 ,淋巴管转移涉及淋巴管内皮细胞与癌细胞的相互作用。这种相互作用的分子基础与细胞粘附分子有关。为此 ,本文运用石蜡切片免疫组化方法 ,研究 ICAM、CEA在淋巴管内皮细胞的表达 ,结果发现转移淋巴管内皮细胞表达 ICAM和 CEA,而正常淋巴管内皮细胞不表达 ICAM和 CEA,提示肠癌淋巴转移与淋巴管内皮细胞分泌 ICAM和 CEA有关     

肺癌组织及淋巴管E-cadherin、β-catenin和LYVE-1的表达

目的观察肺癌组织E-cadherin和β-catenin的表达,LYVE-1特异性标记淋巴管;探讨钙黏蛋白及其受体在癌细胞淋巴道转移中的作用。方法取肺癌手术材料30例,通过免疫组化法,观察E-cadherin、β-catenin和LYVE-1在癌细胞及淋巴管的表达。结果癌细胞对E-cadherin、β-catenin呈阳性表达,低分化组、有淋巴结转移组E-cadherin表达减弱。淋巴管对LYVE-1阳性表达,E-cadherin阴性表达,β-catenin弱阳性表达。结论LYVE-1在淋巴管特异性表达;E-cadherin表达与肿瘤分化程度和有无淋巴结转移呈负相关;E-cadherin/β-catenin复合物对肿瘤细胞与淋巴管内皮细胞的黏附不起主要作用。