冷应激对心肌细胞损伤的影响

目的 :探讨冷应激对心肌细胞损伤 ,特别是对心肌细胞凋亡的影响 ,为寻求保护或减轻冷应激心肌损伤研究提供可能途径。方法 :将体外培养的Wistar大鼠乳鼠心肌细胞分别置于 - 10℃、- 2 0℃进行冷应激 ,然后取培养液测定乳酸脱氢酶 (LDH)的活性 ,同时用流式细胞仪 (FCM )测定心肌细胞的凋亡率 ,用荧光分光光度法测定细胞内活性氧 (ROS)含量的变化。结果 :心肌细胞经 - 10℃、 - 2 0℃冷应激后 ,细胞凋亡率由 ( 3.73± 1.0 3) % ,分别增加到 ( 19.58±6.17) % (P <0 .0 1)和 ( 34 .54± 6.0 3) % (P <0 .0 1) ;ROS含量由 ( 18.8± 2 .1)荧光强度·mgpr- 1分别增加到 ( 34 .8± 2 .0 )和 ( 4 0 .8± 1.3)荧光强度·mgpr- 1(P <0 .0 1,P <0 .0 1) ;冷应激后 ,细胞培养液中LDH的活性也显著增高。结论 :冷应激后心肌细胞凋亡是心肌细胞死亡的重要途径 ,其机制可能是ROS升高造成心肌细胞的氧化应激所致     

冷损伤大鼠血浆中纤维结合蛋白含量改变

本文用单向免疫扩散法观察了不同程度冷损伤大鼠血浆中纤维结合蛋白(FN)含量的改变.204只体重为250±20g Wistar大鼠麻醉后双后足浸在-25℃乙醇中使组织温度分别达到-20℃、-10℃和0℃,在冻后4h、24h、3、5和7天测定FN含量.结果表明冷损伤后血浆中FN含量增加,其增加程度与冷损伤程度密切相关.这可能是由于组织冷冻而引起的血管内皮细胞损伤所致,它在血液循环障碍和代谢障碍病理过程中具有重要作用.     

预热适应对NIH-3T3细胞的保护作用

目的建立小鼠成纤维细胞系NIH-3T3预热适应细胞模型,探讨应激与适应对细胞活性和热休克蛋白90(HSP90)合成的影响。方法通过预热适应(42℃,20 min)建立应激适应细胞模型,并通过再次热应激时(44℃,40min)细胞膜损伤指标、DNA损伤指标的变化综合评价适应效果。以Western blot法检测应激及适应对细胞内HSP90合成的影响。结果结合预热适应后再次热应激所致的细胞膜损害和HSP90合成情况,初步确定预热适应后6 h为最佳应激保护时间。预热适应6 h后,再次热应激时,培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出变化率为15．4%±2．6%,对照组为41．2%±5．1%；DNA受损细胞所占百分比为15．1%,较直接热应激组(26．3%)轻。OD_(HSP90)/OD_(control)变化趋势显示热应激40min后细胞内HSP90含量均呈下降趋势,直接热应激组为0．82±0．18,预热适应组为1．70±0．52,预热适应+热应激组为1．41±0．16。结论通过对NIH-3T3细胞进行预热处理,确定应激保护的时间点,建立了细胞应激适应模型；初步确认HSP90在该模型中的保护作用。     

刺五加复方口服液提高冷习服能力的研究

目的研究刺五加复方口服液对提高冷习服能力的作用,为应用药物提高冷习服能力提供依据.方法Wistar大鼠,在0±2℃饲养,每天灌胃刺五加复方口服液2 ml·只-1,分别灌胃1、7、14、21 d,在不同的时间点断头取血,进行各项指标的测定.人员观察对象为寒区某部战士,分为服药组和对照组,在冬季参加室外训练,每天6 h连续20 d为冷暴露条件,当时室外平均气温为-18.6℃,观察期间,服药组每天服用刺五加复方口服液40 ml,2次·d,在服药第10、20 d抽血检测各项指标.结果大鼠冷暴露给药组的各项指标在某些时间点上均较单纯冷暴露组有明显的变化;而在人员观察给药组尿中香草基扁桃酸(VMA)、寒冷血管反应指数(VRCI)在服药后第10、20 d明显高于对照组,而且抗疲劳指数和血乳酸在服药20 d后比对照组有明显的变化;血液流变学指标则无明显改变.结论结果提示刺五加复方口服液能增强冷暴露机体的能量代谢,增加超氧化物岐化酶(SOD)的活性,改善机体局部微循环功能,并有一定的抗疲劳作用.     

热毒平抗中暑内毒素血症的作用研究

在干球温度 (4 2± 0 . 5 )℃、湿球温度 (3 5± 0. 5 )℃、相对湿度 60 %± 5 %的条件下建立中暑模型 ,应用热毒平、地塞米松等药物 ,观察动物的肛温上升速率、存活时间、 3h死亡率。结果热毒平组比地塞米松组、西黄芪胶组和高温中暑组动物的肛温上升速率慢 ,分别为 0 . 0 2 3℃ /min、 0 . 0 48℃ /min、 0. 0 3 0℃ /min、 0 . 0 43℃ /min (P <0 . 0 5 ) ;较其他三组动物的存活时间长 ,分别为 198 88min、 113 88min、 164 63min、 12 5 63min (P <0. 0 5 ) ;比其他三组动物的3h死亡率低 ,分别为 2 5 %、 10 0 %、 75 %、 75 % (P <0. 0 5 )。提示热毒平对中暑内毒素血症具有良好的预防效果。     

白藜芦醇对氧化型低密度脂蛋白所致细胞损伤的防护作用

目的探讨白藜芦醇对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)所致PC12细胞损伤的保护作用。方法白藜芦醇预处理细胞,再加入不同浓度oxLDL,通过噻唑蓝(MTT)实验、乳酸脱氢酶(LDH)释放实验、TUNEL实验及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase3)活性测定,观察白藜芦醇对细胞存活率、细胞膜通透性、细胞核及Caspase3活性的影响。结果10mg/LoxLDL组细胞存活率、LDH释放率、TUNEL阳性细胞数、Caspase3活性分别为(62±3)%、(23±3)%、(26±5)%和(0811±0049)mol·min-1·μg-1;10mg/LoxLDL+50μmol/L白藜芦醇组分别为(84±7)%、(13±4)%、(12±4)%和(0553±0048)mol·min-1·μg-1,两组比较差异有统计学意义。结论白藜芦醇具有减轻oxLDL致PC12细胞的毒性作用;对PC12细胞具有神经保护作用。     

光气致小鼠肺脏细胞DNA损伤和凋亡

目的研究光气致BALB/c小鼠肺水肿模型的肺脏的DNA损伤和凋亡。方法26只二级BALB/C小鼠,雄性,随机分为正常对照组和染毒组,各13只。正常对照组小鼠给予空气,染毒组小鼠给予11·9mg/L剂量的光气,时间均为5min,染毒后4h,比较2组小鼠肺脏的湿干比、病理学变化,单细胞凝胶电泳测定2组肺Ⅱ型细胞DNA损伤情况及对小鼠肺脏进行DNA琼脂糖凝胶电泳。结果11·9mg/L的光气染毒5min,小鼠肺脏湿干比(6·42±1·00)比正常对照组(4·25±0·47)显著增加(P<0·05);光镜下观察肺组织可见肺水肿发生;单细胞凝胶电泳法测定染毒组肺Ⅱ型细胞的尾长、尾部DNA、尾距均显著高于正常对照组(P<0·001);DNA琼脂糖凝胶电泳出现DNA梯状样改变。结论光气染毒可造成小鼠肺水肿,引起肺Ⅱ型细胞发生DNA损伤和肺脏细胞凋亡。     

基础体温监测药物流产的临床意义

目的:探讨药物流产周期中BBT的变化及米非司酮对卵巢功能的影响。方法:嘱药物流产妇女自服药日起每日晨起立即测口温5min,将结果记录在基础体温单上,连续测量至转经并月经干净后复诊,制成BBT曲线。结果:有可分析的BBT结果146例(完全流产145例,药物失败1例,无不全流产)。BBT双相137例,占94·5%;BBT单相8例,占5·5%;1例服药后8dBBT仍持续高温不降,B超证实药流失败;2例药流后BBT双相,高温相维持20d,尿HCG阳性,B超证实早孕,提示再次妊娠;2例BBT双相,黄体期维持20d来月经,经后BBT下降,推测有隐匿性流产可能。89·0%药流妇女BBT于服米索前列醇当日及孕囊排出后第1天开始下降;94·5%的BBT降幅在0·2℃~0·5℃;80·7%的BBT于孕囊排出后至7d内降至最低值;95·9%的BBT最大降幅在0·3℃~0·7℃;BBT双相者平均排卵日为(20·8±0·3)d,黄体期为(12·5±0·2)d。多数表现为黄体功能不足(LPD):①12·4%的双相BBT高低温差≤0·3℃;②97·8%的高温相波动幅度≥0·1℃;③5·1%的BBT上升移行期≥3d;④16·1%的BBT高温相≤11d。81·0%的LPD单项异常,13·9%的LPD2项同时异常,5·1%的LPD3项同时异常。转经日期为(32·9±0·3)d,经期为(6·1±0·1)d。经多元相关分析发现,宫腔操作史、药流史、BBT变化各指标及出血时间长短之间均无相关性。结论:药流BBT多于服米索前列醇当日或胎囊排出后第1天开始下降,降幅0·2℃~0·5℃,约经1周BBT逐渐下降达最低水平,最大降幅为0·3℃~0·7℃,于20d左右BBT上升并排卵。黄体期维持12d左右,多存在一定程度的黄体功能不足,但对转经、经期和经量无影响。BBT尚可监测药流失败和再次妊娠。     

香烟烟雾的氧化应激效应及褪黑素的干预作用

目的通过体外实验了解香烟烟雾作用下细胞的氧化应激状况,并了解褪黑素对这种状况的影响。方法选择(200±20)g雄性Wistar大鼠,无菌采血并分离淋巴细胞。用pH值7·2的磷酸盐缓冲液(PBS)作为吸收液制备0·2支/毫升的水溶性香烟烟雾溶液(CSS),并以终浓度8×10-3支/毫升的香烟烟雾溶液作用于细胞。前期试验中用0·05和0·1mmol/L褪黑素预处理香烟烟雾作用的细胞,发现0·1mmol/L的褪黑素增加细胞活力的作用比0·05mmol/L强,因此作为后续试验的干预浓度。实验中以RPMI1640为培养液,在37℃、体积分数5%CO2的条件下孵育细胞。实验设对照组、褪黑素作用组(MLT组)、香烟作用组(CSS组)、褪黑素与香烟共同作用组(MLT+CSS组)。用0·1mmol/LMLT对MLT和MLT+CSS组细胞预处理2h后,在CSS和MLT+CSS组细胞中加入香烟烟雾溶液,再孵育2h。用AlamarBlue摄入法检测细胞活力,彗星试验检测DNA损伤,Nitrite法测定SOD活性,TBA荧光法测定脂质过氧化水平(LPO),考马斯亮蓝G250测定蛋白质水平以校正SOD及LPO值。结果CSS组彗星尾长以及LPO水平均高于对照组,SOD活性低于对照组,差异显著。与CSS组相比,MLT+CSS组细胞活力增加,DNA损伤减轻,SOD活性增强,LPO水平降低,差异显著。结论体外实验中,8×10-3支/毫升的香烟烟雾溶液处理细胞出现氧化应激反应。0·1mmol/LMLT能增强细胞活力,增加SOD活性,减轻脂质过氧化和DNA损伤,有效拮抗CSS的氧化损伤作用。     

多巴酚丁胺治疗新生儿急性心力衰竭的疗效观察

目的:评价多巴酚丁胺治疗新生儿心力衰竭的疗效。方法:对47例新生儿心力衰竭病例进行回顾性分析,多巴酚丁胺按3~7μg·kg-1·min-1持续静脉滴注,一般维持12~24h,不超过72h。结果:治疗6h,心率由(169·3±9·9)次/min降至(143·7±10·4)次/min(P<0·01),呼吸频率由(63·8±5·0)次/min降至(60·3±6·6)次/min(P<0·05);治疗24h,肝肿大(右锁骨中线处肝下缘至肋下缘距离)由(2·9±0·4)cm缩小至(2·6±0·3)cm(P<0·05);尿量逐渐增加。治愈42例,占89·3%;死亡3例,放弃治疗2例,共占10·7%。结论:多巴酚丁胺治疗新生儿心力衰竭疗效良好,无明显副作用。     

VA与VE对辐射诱发大鼠过氧化损伤的保护作用

目的 :探讨辐射后过氧化损伤及VA、VE抗自由基损伤作用 ,为辐射后过氧化损伤的防护提供科学依据。方法 :实验设阴性对照、阳性对照 (辐射 )、VA、VE及VA +VE联合用药 5组。在辐射前每天分别以VA 10mg·kg- 1和VE 30mg·kg- 1给相应组大鼠灌胃。 6d后 ,除阴性对照组外 ,其余大鼠均接受 6Gy　60 Co照射 ,照射后 3d宰杀取血作生化分析。结果 :阳性对照组大鼠出现明显中毒症状。VA、VE和VA +VE组MDA含量分别为 ( 12 8.86± 56.2 7) μmol·gpr- 1、( 110 .84± 33.89) μmol·gpr- 1和 ( 149.94± 32 .82 ) μmol·gpr- 1,显著低于阳性对照组的 ( 2 0 1.2 5±37.0 1) μmol·gpr- 1(P <0 .0 5)。VA、VE和VA +VE组SOD活性分别为 ( 1.35± 0 .79)U·gpr- 1、( 1.66± 0 .61)U·gpr- 1和 ( 1.69± 0 .71)U·gpr- 1,也显著低于阳性对照组的 ( 2 .95± 0 .52 )U·gpr- 1(P <0 .0 5) ;VE组全血CAT活性为 ( 1.4 3± 0 .2 9)U·ml- 1.sec- 1,高于阳性对照组的 ( 1.18± 0 .2 2 )U·ml- 1·sec- 1(P <0 .0 5)。实验组给予VA、VE或VA +VE后 ,血清含量均有所增加。结论 :VA、VE能减弱辐射导致的自由基损伤 ,VA、VE联合用药对抗自由基损伤也有一定作用     

中药复方对热应激大鼠的抗热效果

目的 研制中暑防治新型中药复方及其效果评价。方法Wistar大鼠随机分为对照组和给药组,观察在高温条件下(仓温:38℃、RH:80％)中药复方对大鼠肛温、心电图、血浆LDH水平的影响及其抗疲劳作用。结果热暴露1 h后,大鼠1 d和3 d给药组肛温与各自的对照组比较,升高幅度分别降低17％和13％(P<0.05);1 d和3 d对照组的大鼠心率分别为(530±52)b·min-1和(576±23)b·min-1,显著高于正常组[(465±19)b·min-1,P<0.05],而1 d和3 d给药组分别为(506±21)b·min-1和(523±27)b·min-1,与正常组无显著性差异。给药组心电图R波幅,与各自的对照组都有显著性差异(P<0.05)。但1 d和3d给药组之间在肛温、心率、R波幅均无显著性差异。热暴露后,对照组血清LDH活力升高75.6％(P<0.05),药物组升高15.2％(P>0.05);抗疲劳试验表明,药物组比对照组大鼠游泳时间提高3.85倍(P<0.01)。结论本抗热中药复方可以显著增强大鼠热耐受能力,减轻机体热损伤,并提高运动能力。     

金属研磨尘染毒大鼠支气管肺泡灌洗液的变化

目的　观察金属研磨的混合粉尘对大鼠呼吸系统的损伤作用。方法　大鼠经支气管注入磨工粉尘染尘后饲养 2周 ,采用大鼠支气管肺灌洗技术 ,分析灌洗液中细胞含量、分类、存活率及乳酸脱氢酶 (LDH)、碱性磷酸酶 (ALP)活力的变化。结果　染尘大鼠肺泡灌洗液中细胞含量随磨工粉尘染尘剂量的加大而增大 ,且均高于SiO2 尘组。大鼠支气管肺泡灌洗液中性粒细胞比例 [SiO2 粉尘组为 (33 .83± 4 .54) % ,1 0、2 5、50mg/ml磨工粉尘组分别为 (2 6 .50± 3 .99) %、(36 .0 0± 3 .58) %和 (38.0 0±2 .1 0 ) % ]均较对照组 [(2 .83± 0 .75) % ]明显增加 ;巨噬细胞比例 [SiO2 粉尘组为 (62 .1 7± 4 .54) % ,1 0、2 5、50mg/ml磨工粉尘组分别为 (70 .83± 3 .66) %、(60 .83± 2 .1 4 ) %和 (58.1 7± 2 .48) % ]比对照组[(95 .67± 1 .2 1 ) % ]相应降低 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1 )。对照组大鼠肺泡灌洗液细胞存活率达80 %以上 ,与磨工粉尘组、TiO2 组的差异有显著性 (P <0 .0 1 )。各染尘组大鼠肺灌洗上清液中LDH、ALP活力明显增加 ,与对照组的差异有显著性 (P <0 .0 1或P <0 .0 5) ,随磨工粉尘染尘剂量加大 ,LDH、ALP活力逐渐升高。结论　磨工粉尘对大鼠肺细胞有损害作用 ,进一步证实磨工粉尘可能对肺脏有致纤     

冻伤对低氧习服家兔组织氧耗量和微循环灌流量的影响

目的 :观察冻伤对低氧习服家兔组织氧耗量和局部微循环灌流量的影响以及治疗后的改变。方法 :实验选用健康雄性大耳白家兔随机分为正常组、冻伤对照组和冻伤治疗组。除正常组以外 ,其它组每日间断低氧 4h ,持续 2周后按 2 5 / 2 0重度冻伤模型冷冻。冻后连续 7d内 ,治疗组家兔给予药物治疗及洗必泰液温浸。治疗结束 2 4h后测定各项指标。结果 :冻伤对照组测量 10min的动物组织氧耗量为 0 .79kPa·g 1·min 1,其微循环灌流量A点 12 0 .1mV ,B点5 3.1mV ,均明显低于正常组 ;治疗组 10min组织氧耗量为 2 .70kPa·g 1·min 1,微循环灌流量A点16 0 .1mV ,B点 10 9.2mV ,与冻伤对照组比较均有明显增加。结论 :重度冻伤可造成低氧习服家兔组织代谢和微循环障碍 ,本研究采用的治疗措施对此有较为明显的治疗作用     

经阴道子宫肌瘤剔除术(附51例报告)

目的　探讨经阴道子宫肌瘤剔除术的临床应用价值。方法回顾性分析 2 0 0 2 -0 5～ 2 0 0 3 -115 1例子宫肌瘤剔除 2 3例行经阴子宫肌瘤剔除术 (阴式组 ) ,与 2 8例行传统腹式子宫肌瘤剔除术作比较 (开腹组 )。结果　阴式组手术时间 ( 5 5± 19)min ,开腹组手术时间 ( 5 9± 2 1)min ,两组手术时间差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;阴式组出血量 ( 160± 40 )ml,开腹组出血量 ( 190± 60 )ml,两组出血量对比差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;术后肛门排气时间 ,阴式组 ( 2 5 43± 2 46)h ,开腹组 ( 3 7 86± 6 65 )h ;阴式组的术后排气时间明显短于开腹组 (P <0 0 1) ;术后 3d平均体温阴式组 ( 3 7 5 0± 0 2 2 )℃ ,开腹组 ( 3 8 2 0± 0 3 6)℃ ,两组差异有极显著性 (P <0 0 1) ;术后住院天数 ,阴式组 ( 4 5 3± 0 5 1)d ,开腹组 ( 6 3 8± 0 62 )d ,两组差异有极显著性 ( P <0 0 1)。结论　经阴道子宫肌瘤剔除术创伤小 ,术中出血少。腹部无疤痕 ,术后恢复快 ,不需要昂贵复杂设备等优点 ,适合各级医院推广运用     

百草枯中毒大鼠急性肺损伤时黄芩甙对肺组织中血红素氧合酶-1表达的影响

目的探讨在百草枯(paraquat,PQ)中毒所致的大鼠急性肺损伤时黄芩甙(baicalin,Bai)对肺组织损伤和肺间质巨噬细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平及肺组织中血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、PQ染毒组、Bai治疗组和Bai单纯对照组,每组10只。PQ染毒组腹腔注入PQ液(25 mg/kg)制造中毒模型；Bai治疗组对造模成功大鼠静脉注射Bai(300 ng·kg~(-1)·d~(-1)),共3 d；Bai单纯对照组是健康大鼠静脉注射Bai(300 mg·kg~(-1)·d~(-1)),共3 d；对照组给予等量生理盐水。均观察3 d后,取肺组织常规HE染色和电镜观察肺组织损伤情况,分离培养肺间质巨噬细胞(PIM)观察TNF-α的表达情况。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织的HO-1 mRNA表达。用Western blot方法分析肺组织中HO-1蛋白表达。结果对照组和Bai单纯对照组肺组织结构基本正常,PQ染毒组肺组织损伤较对照组明显加重,Bai治疗组肺组织损伤较PQ组减轻。Bai治疗组的TNF-α表达水平[(484．2±39．5)μg/L]低于PQ染毒组[(790．2±35．0)μg/L],高于对照组[(121．6±19．2)μg/L],且差异均有统计学意义(P＜0．05),Bai治疗组肺组织的HO-1 mRNA和蛋白表达水平分别为59．8±5．40和122．0±31．98,明显高于PQ组(45．9±5．82和77．92±10．23),差异均有统计学意义(P＜0．05)。结论Bai减轻了大鼠PQ中毒所致的肺损伤,其机制可能与PIM的TNF-α表达水平降低及肺组织中HO-1基因和蛋白表达升高有关。     

几种药物对提高高原部队战士体力作业效率的效果观察

目的 :研究并筛选提高高原部队战士体力作业效率的药物。方法 :在海拔 370 0m将已习服半年的 4 0名士兵随机分为 4组 ,每组 10人 ,用踏车式心脏功量机让受试者做坐位踏车运动。初始负荷为 2 5W ,每 3min递增 5 0W ,递增至 2 2 5W 3min时踏车终止。记录初始负荷和每次负荷递增后 2 .5min时的血氧饱和度 (SaO2 )和运动心率 ,踏车终止后第 1、2、3、4、5min时的恢复心率 ,计算其平均值。然后 3组受试者分别口服酪氨酸 ,乙酰唑胺 ,依那普利加硝苯地平 ,对照组给予炒面胶囊 ,均每天 2次 ,连服 15d。在服药第 10天、第 15天、停药第 10天、第 2 0天时重复上述运动实验。结果 :服药第 10天酪氨酸组SaO2 为 (85 .8± 1.8) % ,高于依那普利组 (83.7±1.6 ) %和对照组 (83.3± 0 .9) % ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。服药第 15天酪氨酸组和乙酰唑胺组SaO2 分别为 (86 .0± 1.8) %和 (86 .4± 1.7) % ,均高于对照组 (83.2± 1.6 ) %的水平 ,运动心率分别为 (132 .6± 11.3)b·min- 1和 (133.1± 3.7)b·min- 1,均低于对照组 (14 5 .7± 6 .4 )b·min- 1,有非常显著性差异 (P <0 .0 1) ;依那普利组SaO2 高于对照组 ,运动心率低于对照组 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;酪氨酸组恢复心率低于对照组 ,差异显著 (P <0 .0 5     

毛细管气相色谱法测定进口鱼油保健品中EPA、DHA含量

用苯-石油醚(1:1)混合溶剂溶解鱼油,加入2mL0.4mol/L氢氧化钾-甲醇溶液,室温静置10min。加入蒸馏水使全部有机层升至瓶径上部,上清液注入气相色谱仪分析。分离柱采用交联PC-WAX-57CB(50m×0.25mmID×0.2mmDF)毛细管色谱柱;分流进样,载气:He,线速度80cm/min;分流进样,分流比:1:40:汽化室温度:220℃;柱室温度:40℃恒温 2min;以 20℃/min升温至 160℃;再以 2℃/min升温至 200℃恒温 15min;以 1℃/min升温至 225℃。检测器:FID,250℃;C-R4A色谱专用数据处理打印机进行数据处理。采用内标法定量,以C21:0脂肪酸甲酯为内标;EPA和DHA甲酯对内标C21:0甲酯的RRF分别为1.165±0.018和1.187±0.023;重复性试验:SD<5％。经对 12份实际样品测定,结果可靠。     

茶色素对肾损伤诱发高血压性心肌肥大的预防作用及其机制研究

目的研究茶色素对肾损伤诱发高血压性心肌肥大的预防作用及其涉及内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和一氧化氮(NO)的机制。方法雄性SD大鼠通过部分肾切除造成高血压性心肌肥大模型,分别给予含0·10%和0·25%茶色素的水自由饮用,持续4周。同时设置模型对照组和假手术组。测定受试物给予前后大鼠的动脉收缩压和给予后大鼠心脏重量以及血清NO、一氧化氮合酶(NOS)、AngⅡ和ET浓度(RIA法)。结果4周后,模型对照组大鼠心脏重量(1·71±0·23)g,心脏系数(0·42±0·06),左心室重量(1·19±0·22)g,左心室系数(0·29±0·06),AngⅡ浓度(748·91±154·80)pg/ml,ET浓度(175·66±49·55)pg/ml,NO浓度(21·1±7·0)μmol/L。经0·10%和0·25%茶色素处理的大鼠心脏重量分别为(1·54±0·13)g和(1·54±0·14)g,心脏系数分别为(0·38±0·04)和(0·39±0·04),左心室重量分别为(1·07±0·11)g和(1·09±0·11)g,AngⅡ浓度分别为(466·18±111·44)pg/ml和(537·55±61·09)pg/ml,ET浓度(88·92±27·20)pg/ml和(97·11±26·74)pg/ml,NO浓度为(24·2±11·9)μmol/L和(33·0±22·5)μmol/L,与模型对照组比较均有显著性差异(P<0·05)。结论茶色素能预防部分肾切除所引起的心肌肥大,这种作用与茶色素对ET、AngⅡ以及NO的调节有关。     

溴氰菊酯对原代培养大鼠星形胶质细胞存活率和胞内游离钙浓度的影响

目的　观察溴氰菊酯 (DM)对原代培养大鼠神经星形胶质细胞存活率及胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)的影响。方法　以锥虫蓝染料排斥试验检测细胞染DM后存活率的变化 ;以Fura 2 /AM为荧光指示剂 ,RF 5 30 1PC荧光分光光度计测定细胞内 [Ca2 + ]i的变化。结果　 1× 10 -5mol/L组染毒DM 72h后细胞存活率下降为 91.9% ,与对照组的差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,1× 10 -4mol/L组DM染毒4、12、4 8、72h后细胞存活率分别为 89.0 %、84 .8%、81.2 %和 79.2 % ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;1× 10 -7、1× 10 -6、1× 10 -5mol/L组DM染毒 5min后胞内 [Ca2 + ]i分别上升至 (45 1.4± 4 2 .3)、(5 36 .9± 4 7.5 )、(870 .9± 10 0 .5 )nmol/L ,与染毒前及对照组比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。以后各染毒组胞内 [Ca2 + ]i逐渐下降 ,15min时 1× 10 -8、1× 10 -7、1× 10 -6、1× 10 -5mol/L染毒组胞内 [Ca2 + ]i分别降至 (12 4 .3± 6 .0 )、(131.3± 19.1)、(118.9± 1.4 )、(136 .6± 3.8)nmol/L ,与染毒前及对照组比差异均有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论　DM在体外可降低神经胶质细胞的存活率并短时升高胞内 [Ca2 + ]i。