结膜松弛症研究新进展

结膜松弛症是年龄相关性老年性常见眼病,随着人口老龄化加快,患者日趋增多。下睑缘张力高、睑板腺功能障碍及结膜淋巴流动阻塞可能是结膜松弛症诱发因子之一。自身免疫性甲状腺疾病患者结膜松弛症发病率高。结膜松弛症患者球结膜杯状细胞减少,并有形态及超微结构异常表现。结膜松弛症泪液分泌减少,泪膜稳定性下降,泪液中黏蛋白减少,出现调节凋亡相关蛋白质和防御素。细胞凋亡和炎症可能是结膜松弛症发病的原因。结膜松弛症发病机制认为是泪液中IL-1β,IL-6,肿瘤坏死因子-α等炎性因子增加,使结膜成纤维细胞中MMP-1,3,9过度表达,使得MMPs与TIMPs之间失去平衡,可能使胶原纤维融解,弹力纤维变性减少,导致球结膜基质和Tenon囊的过度降解,引起眼表泪液异常的病理循环,而发生结膜松弛症。纤维蛋白胶应用于结膜松弛症手术中,电凝治疗结膜松弛症及开展上方结膜松弛症手术治疗。     

结膜松弛症研究进展

结膜松弛症在临床上并不少见,但长期以来未引起国内眼科医生的重视,常将结膜松弛症误为正常老年性改变.本文根据以往对结膜松弛症临床和基础研究的文献,对结膜松弛症做一综述.     

结膜松弛症研究进展

流行病学显示结膜松弛症是年龄相关性眼病,老年人常见。球结膜变性、眼球运动及睑板腺功能障碍、下睑缘张力增高、结膜淋巴管受压迫、自身免疫性疾病等可能是结膜松弛症的病因。在结膜松弛症患者泪液中出现调节凋亡相关蛋白质和防御素,黏蛋白减少,泪膜稳定性下降,球结膜杯状细胞减少,并有形态及超微结构异常,松弛结膜影响泪河、泪膜及泪液排泄。结膜松弛症发病机制研究发现泪液中IL 1β、IL 6、肿瘤坏死因子 α等炎性因子增加,使结膜成纤维细胞中MMP 1,3,9过度表达,
MMPs与TIMPs之间失去平衡,可能使胶原纤维融解,弹力纤维变性减少,导致球结膜基质和球筋膜囊过度降解,引起眼表泪液异常的病理循环,而发生结膜松弛症。结膜松弛症治疗采用中医辨证施治,纤维蛋白胶应用于结膜松弛症手术治疗中,结膜双极电凝术、半月皱襞切除术及上方结膜松弛症手术治疗术取得临床疗效,并在结膜新月形切除术中应用结膜定量定位切除的方法减少并发症。     

消息

《结膜松弛症》一书出版张兴儒著、陈家祺审的《结膜松弛症》一书已由上海科技出版社出版。结膜松弛症是常见病,主诉眼部干涩、异物感、泪溢。是由于球结膜过度松弛或下睑缘张力高,造成松弛结膜堆积在眼球与下睑缘、内眦都、外眦部之间引起眼表泪液学异常,并伴有眼部不适等症状的疾病。本书总结了国内外有关结膜松弛症研究成果,从结膜松弛症的病因、发病机理、临床表现、诊断标准、治疗     

结膜松弛症研究进展

流行病学显示结膜松弛症是年龄相关性眼病,老年人常见。球结膜变性、眼球运动及睑板腺功能障碍、下睑缘张力增高、结膜淋巴管受压迫、自身免疫性疾病等可能是结膜松弛症的病因。在结膜松弛症患者泪液中出现调节凋亡相关蛋白质和防御素,黏蛋白减少,泪膜稳定性下降,球结膜杯状细胞减少,并有形态及超微结构异常,松弛结膜影响泪河、泪膜及泪液排泄。结膜松弛症发病机制研究发现泪液中IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α等炎性因子增加,使结膜成纤维细胞中MMP-1,3,9过度表达,MMPs与TIMPs之间失去平衡,可能使胶原纤维融解,弹力纤维变性减少,导致球结膜基质和球筋膜囊过度降解,引起眼表泪液异常的病理循环,而发生结膜松弛症。结膜松弛症治疗采用中医辨证施治,纤维蛋白胶应用于结膜松弛症手术治疗中,结膜双极电凝术、半月皱襞切除术及上方结膜松弛症手术治疗术取得临床疗效,并在结膜新月形切除术中应用结膜定量定位切除的方法减少并发症。     

结膜新月形切除术治疗结膜松弛症的临床研究

研究结膜新月形切除术治疗结膜松弛症的临床效果。方法对35例（56只眼）结膜松弛症患者应用结膜新月形切除术进行治疗,观察患者术后结膜松弛变化情况、泪河连续完整性、泪膜破裂时间和自觉症状评估。结果术后随访1年有效率为85．7％。结论结膜松弛是泪溢的原因之一,结膜新月形切除术治疗结膜松弛症安全、有效。     

基质金属蛋白酶-1及其抑制剂和转化生长因子-β1在糖尿病结膜松弛症结膜组织中的表达

目的测定基质金属蛋白酶-1（MMP-1）及其抑制剂（TIMP-1）和转化生长因子-β1（TGF-β1）在糖尿病结膜松弛症患者结膜中的表达,探讨其在糖尿病结膜松弛症发生过程中的作用机制。方法按照张兴儒眼结膜松弛症临床分级标准和1999年WTO糖尿病诊断标准,经手术共收集待检结膜标本36份,其中包括糖尿病结膜松弛症6例9眼（糖尿病结膜松弛症组）、单纯结膜松弛症5例9眼（单纯结膜松弛症组）、糖尿病不伴结膜松弛症9例9眼（糖尿病组）和行白内障囊外摘出术（ECCE）手术的正常对照9例9眼（正常结膜组）。采用免疫组织化学SP法检测并比较各组结膜组织中MMP-1、TIMP-1和TGF-β1的表达。结果 MMP-1在糖尿病结膜松弛症和单纯结膜松弛症组患者结膜中阳性表达的平均吸光度（A）值分别为0.2732±0.0285和0.2599±0.0229,明显高于糖尿病组和正常结膜组的0.1872±0.0138和0.1485±0.0079,差异均有统计学意义（P〈0.05）;TIMP-1的表达在各组间差异无统计学意义（F=2.470,P=0.079）。TGF-β1在糖尿病结膜松弛症组患者结膜中的阳性表达高于单纯结膜松弛症组、糖尿病组和正常结膜组（0.2065±0.0331vs0.1866±0.0129;0.2065±0.0331vs0.1773±0.0153;0.2065±0.0331vs0.1632±0.0155）,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 MMP-1和TIMP-1表达失衡在糖尿病结膜松弛症的发生发展过程中起重要作用,此过程不受TGF-β1的调控。     

《结膜松弛症》一书出版

张兴儒著、陈家祺审的《结膜松弛症》一书已由上海科技出版社出版。结膜松弛症是常见病,主诉眼部干涩、异物感、泪溢,是由于球结膜过度松弛和(或)下睑缘张力高,造成松弛结膜堆积在眼球与下睑缘、内眦部、外眦部之间引起眼表泪液学异常,并伴有眼部不适等症状的疾病。本书总结了国内外有关结膜松弛症研究成果,从结膜松弛症的病因、发病机理、临床表现、诊断标准、治疗效果等方面系统地进行了论述,是目前关于结膜松弛症的唯一专著。     

结膜松弛症结膜组织及泪液中黏蛋白的表达变化

目的:观察结膜松弛症松弛结膜组织和泪液中黏蛋白的表达变化,探讨结膜松弛症的发病机制.方法:收集结膜松弛症组38例38眼和正常对照组36例36眼的结膜组织和泪液标本,分别行免疫组织化学染色检测结膜组织中黏蛋白(MUC2、MUC4、MUC5AC、MUC16)表达情况,ELISA检测泪液中黏蛋白(MUC2、MUC4、MUC5AC、MUC16)A值,结果行统计学分析,比较两组之间的差异.结果:结膜松弛症组的结膜上皮细胞中MUC2、MUC4与正常对照组表达无统计学差异 (P=0.315、0.156);结膜松弛症组的结膜上皮细胞中MUC5AC、MUC16阳性表达细胞较正常对照组明显减少,差异有统计学意义(P=0.016、<0.01).结膜松弛症组泪液中MUC2的A值与正常对照组无统计学差异(P=0.651),结膜松弛症组中MUC4、MUC5AC的A值较正常对照组明显降低,有显著的统计学差异(均P<0.01),结膜松弛症组中MUC16的A值较正常对照组下降,差异有统计学意义(P=0.022).结论:结膜松弛症患者结膜组织和泪液中MUC5AC和MUC16均下降,对其进一步研究可能揭示结膜松弛症的发病机制.     

结膜松弛症性溢泪的手术治疗

目的 :探讨结膜松弛性泪溢症手术治疗效果。方法 :设计 7种松弛结膜切除方法 ,对 31例 5 2眼结膜松弛性泪溢症患者手术切除松弛结膜。结果 :术后 4周 5 2眼中自觉溢泪改善达 76 92 % ;5 7 6 9%患眼室内观察溢泪得到改善 ;76 92 %患眼裂隙灯观察松弛结膜完全消除。结论 :手术切除松弛结膜对治疗结膜松弛性泪溢症有效     

结膜松弛症超微结构电镜研究

目的观察结膜松弛症患者球结膜成纤维细胞超微结构改变,探讨其发病机制.方法对4例松弛结膜组织和2例对照组结膜组织,用透射电镜观察球结膜超微结构改变.结果结膜松弛症组表现为成纤维细胞的胞质中有较多扩张的粗面内质网和游离核糖体,胞质外周区有较多衣小泡和吞饮泡.而上皮层超微结构与对照组相比,差异无显著性.结论结膜松弛症中结膜成纤维细胞的改变,影响细胞外基质成分的平衡,可能是结膜松弛症发生的原因.     

结膜松弛症球结膜成纤维细胞培养的研究

目的：为了筛选适合结膜松弛症结膜成纤维细胞培养的方法,对不同培养基培育及杞精明目汤药物血清作用前后的结膜松弛症和正常球结膜成纤维细胞进行观察。 方法：收集结膜松弛症松弛结膜组织16例、翼状胬肉组织11例和正常球结膜组织5例,观察成纤维细胞的生长状态,筛选最适合结膜松弛症成纤维细胞生长的培养基。 结果：采用DMEM/F12培养基可使结膜松弛症成纤维细胞少量从组织块内溢出,但不能传代。采用含100mL/L胎牛血清、1μL/mL成纤维细胞生长添加物（FGS）的DMEM-H培养基可使结膜松弛症成纤维细胞顺利生长,且能够传代。 结论：最适宜培养结膜松弛症成纤维细胞的培养基是含100mL/L胎牛血清、1μL/mL FGS、100U/mL青霉素、100μg/mL链霉素的DMEM-H培养基。     

《结膜松弛症》一书出版

张兴儒著、陈家祺审的《结膜松弛症》一书已由上海科技出版社出版。结膜松弛症是常见病,主诉眼部干涩、异物感、泪溢,是由于球结膜过度松弛或下睑缘张力高,造成松弛结膜堆积在眼球与下睑缘、内眦部、外眦部之间引起眼表泪液学异常,并伴有眼部不适等症状的疾病。本书总结了国内外有关结膜松弛症研究成果,从结膜松弛症的病因、发病机理、临床表现、诊断标准、治疗     

放射核素动态显像评估结膜松弛对泪液排出的影响

目的 :评估结膜松弛症对泪液排泄系统的影响。方法 :结膜松弛症与对照组各 8例 (16只眼 ) ,在SPECT下 ,用99mmTcO-4 动态显像 ,比较结膜松弛症组与对照组T1/2值和结膜松弛症组手术前后的T1/2值。结果 :结膜松弛症组T1/2值(2 92± 198)明显大于对照组 (110± 38) ,差异有显著性意义 (t=3 5 8,P <0 0 1)。结膜松弛症组手术后T1/2值 (2 45± 115 )较手术前明显缩短 (35 6± 189) ,差异具有显著性意义 (t=3 18,P <0 0 1)。手术切除松弛结膜后解除了对泪液排泄系统的影响 ,患者的溢泪症状改善。结论 :结膜松弛症中泪液排泄系统功能不全 ,泪液排泄延缓     

《结膜松弛症》一书出版

张兴儒著、陈家祺审的《结膜松弛症》一书已由上海科技出版社出版。结膜松弛症是常见病,主诉眼部干涩、异物感、泪溢,是由于球结膜过度松弛和(或)下睑缘张力高,造成松弛结膜堆积在眼球与下睑缘、内眦部、外眦部之间引起眼表泪液学异常,并伴有眼部不适等症状的疾病。本书总结了国内外有关结膜松弛症研究成果,从结膜松弛症的病因、发病机理、临床表     

结膜松弛症的组织病理学观察

目的观察结膜松弛症组织病理学的改变。方法对病变组17例结膜松弛症患者松弛结膜组织和对照组15例单纯白内障患者球结膜组织,采用苏木精一伊红染色、Verhoeff弹力纤维染色、Masson三色染色和Mallory磷钨苏木素染色方法。对照观察两组组织病理改变。结果结膜松弛症患者结膜组织表现为结膜鳞状上皮增生,角化不全,基底细胞疏密不等的色素沉着,固有层间质出血,弹力纤维减少。结论结膜松弛症患者的松弛结膜组织发生了结膜上皮增生,弹力纤维减少及慢性炎性病变等病理改变。弹力纤维的减少可能是本病的主要发病原因之一。     

结膜松弛症松弛结膜部位的临床观察

目的 观察结膜松弛症松弛结膜的部位类型与下睑缘位置和张力的关系,探讨结膜松弛症的发病机理.方法 2007年6月至2008年6月在眼科门诊同一位医师连续对诊断结膜松弛症患者118例(227只眼),观察其结膜松弛症的发生部位、类型、程度及下睑缘的位置和张力.结果 227只眼中松弛结膜位于鼻侧+颞侧的结膜松弛症眼数为102只眼,占44.93%,其次为松弛结膜位于单纯中央41只眼,占18.06%,松弛结膜位于鼻侧+中央+颞侧的34只眼,占14.98%.227只眼中下睑缘张力为正常型189只眼,占83.26%,下睑缘内倾型26只眼,占11.45%.227只眼中下睑缘位置为角膜缘上型120只眼,占52.86%;角膜缘型91只眼,占40.09%.结论 结膜松弛症患者的松弛部位主要以鼻侧和颞侧同时发生为主,下睑缘位置和张力对结膜松弛的部位有一定影响.     

结膜松弛症泪液功能改变的观察

结膜松弛症(conjunctivochalasis)是由于球结膜过度松弛和(或)下睑张力高,造成松弛球结膜堆积在眼球与下睑缘,内、外眦部之间形成皱褶引起眼表泪液学异常,并伴有眼部不适(如流泪、干涩、异物感等)症状的疾病[1].有学者发现结膜松弛症可引起泪液动力学异常型干眼[2-5],泪液功能的改变在结膜松弛症的发生与发展中可能起一定的作用,但机制尚不明.因此,本研究对结膜松弛症的泪液功能改变进行检测,以探讨结膜松弛症的发病机制.     

结膜松弛症泪液功能改变的观察

结膜松弛症(conjunctivochalasis)是由于球结膜过度松弛和(或)下睑张力高,造成松弛球结膜堆积在眼球与下睑缘,内、外眦部之间形成皱褶引起眼表泪液学异常,并伴有眼部不适(如流泪、干涩、异物感等)症状的疾病[1].有学者发现结膜松弛症可引起泪液动力学异常型干眼[2-5],泪液功能的改变在结膜松弛症的发生与发展中可能起一定的作用,但机制尚不明.因此,本研究对结膜松弛症的泪液功能改变进行检测,以探讨结膜松弛症的发病机制.     

结膜松弛症泪液功能改变的观察

结膜松弛症(conjunctivochalasis)是由于球结膜过度松弛和(或)下睑张力高,造成松弛球结膜堆积在眼球与下睑缘,内、外眦部之间形成皱褶引起眼表泪液学异常,并伴有眼部不适(如流泪、干涩、异物感等)症状的疾病[1].有学者发现结膜松弛症可引起泪液动力学异常型干眼[2-5],泪液功能的改变在结膜松弛症的发生与发展中可能起一定的作用,但机制尚不明.因此,本研究对结膜松弛症的泪液功能改变进行检测,以探讨结膜松弛症的发病机制.