转化生长因子、碱性成纤维细胞生长因子与大鼠膀胱出口梗阻后逼尿肌收缩功能障碍的关系

目的 探讨转化生长因子β1(TGFβ1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与大鼠膀胱出口梗阻(BOO)后逼尿肌收缩功能障碍的关系.方法 建立Wistar大鼠BOO模型(BOO 2周组11只;BOO 6周组10只),假手术组(8只)作为对照,测定离体逼尿肌肌条M受体激动剂刺激下收缩力,RT-PCR方法测定逼尿肌中TGFB1 mRNA、bFGF mRNA的表达,ELISA测定尿液中TGFβ1、bFGF 的水平.结果 在1×10-4、1×10-3 mmo/L氯化氨基甲酰胆碱(Carbachol)浓度下BOO 2周组的最大逼尿肌收缩力[(0.96±0.11)、(1.98±0.21)g]大于对照组[(0.85±0.18)、(1.82 ±0.19)g,均P＜0.05];大鼠在1×10-5、1×10-4、1×10-3和1 × 10-2 mmol/L Carbachol浓度下BOO 6周组的最大逼尿肌收缩力[(0.19 ±0.02)、(0.65 ±0.06)、(1.12 ±0.08)和(1.40 ±0.19)g]均小于BOO 2周组[(0.24±0.03)、(0.96 ±0.11)、(1.98 ±0.21)和(2.16 ±0.21)g,均P＜0.05]和对照组[(0.23 ±0.04)、(0.85 ±0.18)、(1.82 ±0.19)和(2.12 ±0.26)g,均P＜0.05].TGFβ1 mRNA在对照组、BOO 2周组、BOO 6周组逼尿肌的表达分别为0.32 ±0.01、0.34 ±0.10和0.72 ±0.21,后两组之间差异有统计学意义(P＜0.01);bFGF mRNA表达分别为0.10±0.05、0.21±0.07和0.38 ± 0.13,组间两两比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).离体逼尿肌收缩力与其TGFβ1 mRNA、bFGF mRNA表达水平呈负相关(均P＜0.05).BOO 6周组尿中TGFβ1表达[(606±216)μg/mol肌酐]明显高于BOO 2周组[(131 ±49)μg/mol肌酐]和对照组[(107 ±22)μg/mol肌酐,均P＜0.05].结论 逼尿肌bFGF mRNA表达随BOO进展持续升高,TGFβ1 mRNA在失代偿阶段表达才明显升高;尿液TGFβ1在大鼠BOO 6周时呈强表达,有可能成为预测BOO后逼尿肌收缩功能的指标.     

钙通道阻滞剂对大鼠离体不稳定逼尿肌收缩性和自律性的影响

目的探讨L型、T型钙通道阻滞剂对膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruction, BOO)引起的不稳定逼尿肌的收缩性、自律性的影响. 方法建立SD雌性大鼠BOO动物模型,6周后行充盈性膀胱测压及离体逼尿肌条机械牵拉、钙通道阻滞剂刺激试验.结果 BOO后逼尿肌不稳定(detrusor instability, DI)的发生率为75.9%;DI组与正常对照组相比,收缩性、自律性明显升高,收缩力增强;正常对照组、DI组逼尿肌条在L型、T型钙通道阻滞剂作用下,自律性、收缩力均明显降低,其中正常组更明显(P<0.05).结论 DI的发生与逼尿肌自身的钙通道数量表达和功能改变有密切关系.     

多沙唑嗪和非洲臀果木提取物治疗老化样膀胱的疗效分析

目的 探讨多沙唑嗪和非洲臀果木提取物治疗老年不稳定膀胱和(或)逼尿肌肌力减弱的疗效.方法 44例下尿路症状患者,尿动力学检查提示不稳定膀胱和(或)逼尿肌肌力减弱.患者随机分为多沙唑嗪组(n=23)和非洲臀果木提取物组(n=21).治疗前及治疗1个月后分别记录患者国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量(QoL)评分、排尿日记和尿流率.结果 与治疗前相比,治疗后两组患者IPSS及其中梗阻症状评分、QoL评分均显著下降(均P＜0.05);沙唑嗪组患者IPSS中的刺激症状评分与治疗前相比,差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者治疗后的24 h排尿次数均明显减少,每次排尿量和最大尿流率均明显增加(均P＜0.05).与治疗前比较,治疗后两组患者尿失禁次数无显著差异(P＞0.05).结论 对尿动力学证实为老化样膀胱功能表现的排尿障碍患者,多沙唑嗪及非洲臀果木提取物均有良好疗效.当患者以梗阻症状为主时,多沙唑嗪效果更好;而以刺激症状为主时,非洲臀果木提取物可能更具优势.     

前列腺增生症患者逼尿肌功能改变对尿动力学指标的影响

目的:探讨前列腺增生症(BPH)患者逼尿肌功能改变对尿动力学指标的影响及临床意义.方法:将113例BPH患者分别按逼尿肌收缩力分收缩力正常组与减弱组,按膀胱顺应性(BC)分高、正常、低顺应性三组,按有无逼尿肌不稳定(DI)分DI阳性与阴性组,分析逼尿肌不同特性的改变对尿动力学指标的影响.结果:收缩力正常组的膀胱出口梗阻(BOO)和DI发生率明显高于收缩力减弱组,在最大尿流率、膀胱顺应性改变和急性尿潴留的发生率上两组之间差异无显著性.低顺应性组在BOO和DI发生率上明显高于高顺应性组,两组在逼尿肌收缩力受损(DUA)的发生率上无显著性差异.DI( )组的BOO和低顺应膀胱发生率高于DI(-)组,DUA发生率低于DI(-)组.结论:反映BPH患者逼尿肌功能改变的各尿动力学指标相互影响,并与BOO密切相关,在无法进行压力/流率测定时综合分析DI、BC等非压力/流率指标有助于判断BOO和逼尿肌收缩功能,对BPH的诊治有重要的指导意义.     

β受体阻滞剂治疗小儿扩张型心肌病的疗效观察

目的 观察β受体阻滞剂对小儿扩张型心肌病(DCM)的疗效.方法 对1995年至2015年在该院住院的DCM患儿61例进行回顾性分析,根据是否服用β受体阻滞剂,将患儿分为治疗组(服用β受体阻滞剂,n=35)和对照组(未服用β受体阻滞剂,n=26),初步观察β受体阻滞剂的疗效.结果 治疗后,治疗组心率、左心室舒张末期内径(LVDD)、左心室收缩末期内径(LVSD)、左心房内径(LA)较治疗前明显降低,射血分数(EF)明显升高(P＜0.05);对照组治疗后LVDD明显降低(P＜0.05),心率、右心室内径(RV)、LVDD、LVSD、LA、二尖瓣口血流速度(MV)及EF与入院前比较无明显变化(P＞0.05).治疗后,治疗组心率、LVDD、LVSD、EF与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),治疗组心功能较对照组明显改善(P＜0.05).治疗组中伴有高血压的患儿心功能改善程度明显好于血压正常患儿(P＜0.05).治疗组中经卡维地洛治疗的患儿心功能改善程度明显好于美托洛尔治疗的患儿(P＜0.05).结论 β受体阻滞剂可用于小儿DCM的治疗,对伴有高血压的DCM患儿疗效更佳,其中卡维地洛比美托洛尔疗效更加优秀.     

前列腺增生症手术效果的研究

目的:进一步探讨提高前列腺增生手术的疗效。方法:对44例前列腺增生患者进行尿动力学测定、前列腺增生国际症状评分(IPSS)等评价。结果:本组患者无/和轻度膀胱出口梗阻(BOO)者5例,逼尿肌收缩强度很弱者为4例(其中2例合并无/或轻度BOO),7例患者半年内疗效欠佳。结论:逼尿肌收缩功能很弱或/无BOO和轻度BOO的前列腺增生症(BPH)患者可能需慎做前列腺手术。     

大鼠BOO对膀胱逼尿肌生物力学特性的影响

目的 建立能较好模拟膀胱出口梗阻(Bladder outlet obstruction，BOO)的稳定的大鼠实验模型，探讨对逼尿肌收缩功能及顺应性的影响及其机制。方法 实验采用Wistar雌性大鼠近端尿道不全结扎法建立BOO模型；采用灌流肌槽，以胆碱类药物(氯化氨基甲酰胆碱carbachol，非选择性M受体激动剂)作为刺激因素，测定离体逼尿肌条的主动收缩功能。充盈期膀胱压力测定检测膀胱顺应性及低压充盈期未容积的变化。结果 2周后手术组膀胱出现典型的梗阻后表现。低压充盈期膀胱容积及膀胱湿重(ml，g)均显著大于假手术组(ml，g)。出现逼尿肌不稳定(Detrusor instability，DI)者收缩力逼尿肌条显著低于假手术组，逼尿肌稳定(Detmsor tstability，DS)者梗阻2周时及梗阻4周时分别表现为高于和低于假手术组。梗阻后不稳定组大鼠逼尿肌呈低顺应性，而稳定组逼尿肌顺应性升高。结论 ①成年Wistar大鼠采用内径1mm的近端尿道不全结扎法，建立的BOO实验动物模型具有方法简便、存活率高、稳定性好等特点，适合于膀胱出口梗阻的相关实验研究。②梗阻后逼尿肌的收缩性有两种改变：不稳定组逼尿肌收缩性受损，稳定组逼尿肌收缩性出现双相性改变，即早期呈代偿性升高，继而降低。③梗阻后膀胱顺应性依逼尿肌稳定性而异：逼尿肌不稳定时呈低顺应性，而逼尿肌稳定组顺应性升高。     

前列腺增生尿动力学分析(附600例报告)

目的 研究前列腺增生症(BPH)患者术前尿动力学(UDS)检查,探讨尿动力学检查对BPH诊断、术前评估的价值.方法 对600例前列腺增生症患者行UDS检查并进行尿动力学评估,为前列腺增生症患者手术治疗提供理论依据.结果600例均存在膀胱出口梗阻(BOO),单纯(BOO)不伴明显膀胱功能障碍者303例(50.5％),膀胱过度活动102例(15.45％),低顺应性膀胱109例(18.16％),低顺应性伴膀胱过度活动49例(8.16％),逼尿肌收缩力减弱83例(13.83％),逼尿肌外括约肌协同失调3例(0.5％).结论 前列腺增生症患者尿动力学检测可同时评估膀胱和尿道功能情况,对BPH患者BOO确诊、判断逼尿肌功能、选择治疗方法及预测疗效等均有重要的参考价值.     

翁沥通胶囊联合α受体阻滞剂治疗CP/CPPS临床有效性评价

目的 评价翁沥通胶囊联合α受体阻滞剂治疗慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征(CP/CPPS)的临床有效性.方法 采用随机、对照的临床试验方法,将180例CP/CPPS患者随机分为三组(中药组/西药组/联合组),各60例,分别采用翁沥通胶囊、α受体阻滞剂多沙唑嗪控释片、翁沥通胶囊+多沙唑嗪控释片治疗,疗程4周,分析NIH-CPSI评分(疼痛症状评分)并评价其有效性.结果 各组患者治疗4周后,NIH-CPSI疼痛症状评分均有一定程度降低(P＜0.01,或P＜0.05).结论 翁沥通胶囊联合α受体阻滞剂多沙唑嗪控释片联合用药对CP/CPPS患者疼痛症状疗效较为显著.     

肾上腺素β3受体激动剂对不稳定膀胱保护作用

目的 探讨肾上腺素β3受体(β3-AR)在膀胱出口梗阻(BOO)型逼尿肌不稳定(DI)中的作用.方法 复制大鼠BOO型逼尿肌不稳定动物模型,6周后行充盈性膀胱测压,根据是否有DI将下尿路梗阻大鼠分为不稳定(DI)组和逼尿肌稳定组,离体逼尿肌条拉力实验观察选择性β3受体激动剂BRL37344A对逼尿肌自律性和舒张功能的影响,尿动力仪记录静脉注射BRI37344A(1 mg/kg及5mg/kg)对DI大鼠膀胱最大容积及顺应性的影响.结果 静脉注射BRL37344A(5mg/kg)可明显增加正常及逼尿肌不稳定动物膀胱最大容量和顺应性.BRL37344A能明显抑制大鼠膀胱逼尿肌收缩强度,其最大抑制作用分别是对照组(68.5±3.7)％,不稳定组(47.6±5.8)％,稳定组(66.5±7.7)％,对不稳定膀胱组的作用强度明显低于对照组及梗阻后稳定组(P＜0.05).结论 β3-AR.激动剂可能用于治疗不稳定膀胱.     

尿动力学在前列腺增生症手术适应证中的应用

目的评估尿动力学在前列腺增生症(BPH)手术适应证中的作用.方法应用压力-流率测定研究BPH患者膀胱出口梗阻(BOO)及逼尿肌功能状态.结果96例BPH中逼尿肌收缩无力(ACD)7例(7.3%),无BOO21例(21.9%),BOO68例(71.8%),BOO伴逼尿肌不稳定(DI)29例;术后获随访的BPH中,5例非BOO、4例ACD术后1a前列腺症状评分(IPSS)及最大尿流率(Qmax)无明显变化,25例BOO术后3～6个月Qmax正常或显著增加、残余尿显著减少(P＜0.01);9例未手术的BOO1a后Qmax进一步下降,残余尿增加,IPSS升高,其中3例发生尿潴留,1例发生ACD.结论应用尿动力学检测BPH有无BOO及逼尿肌功能,对合理选择手术病例及判断预后具有重要意义.     

膀胱出口梗阻后逼尿肌收缩功能异常机制的研究

目的 探讨人膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruction,BOO)后逼尿肌在收缩力、形态学以及酶学上的变化及意义.方法 采集前列腺增生症患者和无BOO者各20例膀胱逼尿肌作为研究对象.测定收缩力、电镜观察超微结构以及用荧光分光度计分别对MDA含量和SOD、NOS、Ca2+ Mg2+ ATP酶的活力进行测定.结论 BOO组逼尿肌收缩力(0.347±0.107)g明显低于对照组(0.598±0.167)g.BOO组逼尿肌中检测到的SOD(13.908 ±1.430)U/mg protein、NOS(1.274 ±0.137)U/mg protein以及Ca2+Mg2+ATP酶(0.903±0.266)μmol Pi/mg protein 活力明显低于对照组逼尿肌的检测值(21.444±1.657)U/mg protein、(1.871±0.240)U/mg protein、(1.523±0.329)μmol Pi/mg protein,BOO组逼尿肌中检测到的MDA含量(2.488±0.383)nmol/mg protein要高于对照组中的检测值(1.872±0.170)nmol/mg protein.电镜观察到BOO组逼尿肌:平滑肌细胞(SMC)扭曲变形,肌丝走行紊乱,密体、密斑数量明显减少;肌细胞内出现大量溶酶体;SMC内线粒体空泡变性或絮状变性,粗面内质网脱颗粒;细胞核同缩,核膜表面呈锯齿状,核内高密度染色质凝聚堆积,已出现细胞调亡改变.结论缺血再灌注损伤参与人逼尿肌功能失代偿的演化过程,以致逼尿SLSL细胞超微结构出现衰亡的改变,收缩力受损,收缩能力减弱,这为保护BOO后逼尿肌收缩功能提供了新思路.     

尿动力学检测在糖尿病患者良性前列腺增生手术评估中的意义

目的 探讨尿动力学检测在糖尿病患者良性前列腺增生(BPH)手术评估中的意义.方法 对180例BPH伴糖尿病患者进行尿动力学检测,将逼尿肌收缩强度分为6级:极弱(VW)、弱减(W-)、弱加(W+)、正常减(N-)、正常加(N+)和强烈(ST),把相应的患者分为6组,除了逼尿肌收缩极弱组保守治疗外,其余均行经尿道前列腺切除术(TURP).结果 180例患者存在不同程度的膀胱出口梗阻(BOO).124例患者表现为逼尿肌收缩力降低,21例术后出现排尿困难,其中13例经药物和针灸治疗后好转,7例治疗无效,因残余尿量增多而留置尿管.17例术后尿失禁,经药物和针灸治疗后好转,该类患者最大逼尿肌压均大于最大尿道闭合压.结论 良性前列腺增生合并糖尿病患者应通过尿动力学检查明确逼尿肌功能状态损害程度,以准确选择手术时机.逼尿肌收缩力为极弱患者,不宜行TURP,建议保守治疗,溴吡斯的明和巴氯芬等药物治疗TURP术后排尿困难效果良好.     

心元胶囊治疗气阴两虚型心绞痛疗效观察

目的 观察心元胶囊治疗气阴两虚型心绞痛的临床疗效.方法 入选气阴两虚型心绞痛患者100例,随机分为治疗组和对照组,每组50例.在常规使用西药阿司匹林、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β-受体阻滞剂基础上,治疗组联合应用心元胶囊,4粒,每日3次,56d为1个疗程.进行症状疗效观察和心电图平板运动的评估.结果 治疗组症状及运动平板指标明显改善,症状疗效:治疗组有效率(90.0％)优于对照组(78.0％),差异有显著性(P＜0.05).治疗组平板运动时间延长优于对照组,差异具有显著性(P＜0.05).结论 心元胶囊治疗气阴两虚型心绞痛效果显著.     

经尿道手术治疗小体积前列腺增生所致膀胱出口梗阻的疗效观察

目的观察经尿道手术治疗小体积前列腺增生(BPH)所致膀胱出口梗阻(BOO)的疗效。方法选取2015年1月至2016年6月收治的86例BOO患者临床资料,将其分为对照组(43例)、观察组(43例),前者行TURP治疗,后者在此基础加用TUIBN,观察比较两组疗效及并发症情况。结果两组PVR、Qmax、IPSS指标较治疗前改善,观察组改善程度较对照组大(P0.05);对照组并发症率20.93%,明显高于观察组的6.98%(P0.05)。结论采用TUIBN治疗BOO疗效显著,可快速改善患者临床症状,减少并发症。     

手术治疗伴逼尿肌乏力的前列腺增生症

目的探讨BPH并有逼尿肌乏力(ACD)的病人是否手术等问题,为BPH并有逼尿肌乏力的病人治疗方法的选择提供依据.方法对尿动力学检查确认有ACD的15例BPH进行手术治疗.手术后复查尿流率.对所得数据进行自身配对t检验.结果术前和术后最大尿流率分别为(3.3±3.1)ml/s和(14.88±6.08)ml/s(P＜0.05).结论在前列腺摘除后,BPH伴有逼尿肌乏力的病人也能够产生有效排尿.故对确有膀胱出口梗阻(BOO)存在的BPH病人,即使有逼尿肌收缩乏力,也应积极手术.     

前列腺增生症药物治疗进展

前列腺增生症(BPH)是中老年男性的常见病、多发病,其治疗目的是改善症状,减轻梗阻,增加膀胱排空,预防泌尿道感染和肾功能衰竭。药物治疗是轻度和中度症状患者的主要治疗方法,现就BPH药物治疗进展综述如下。l　α-肾上腺素能受体阻滞剂l.1　酚苄明(竹林胺)　酚苄明为一种α1和α1受体阻滞剂,阻滞α1受体可以使膀胱颈前列腺和前列腺部尿道平滑肌松弛,而不影响膀胱逼尿肌的收缩,从而缓解梗阻,顺畅排尿,,可使患者的尿频、尿急、排尿困难症状改善,残余尿量减少。郭贤伸[1]等用此药治疗BPH,每次10mg,每天1次,睡前服,共治疗172例,有效率为73.8%…     

神经源性、梗阻性和特发性逼尿肌不稳定模型下离体逼尿肌条收缩特性的对照研究

目的比较不同原因所致的逼尿肌不稳定(detrusor instability,DI)在逼尿肌自身生理特性方面的改变.方法建立大鼠膀胱流出道梗阻(bladder outlet obstruction,BOO)、脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)以及特发性逼尿肌不稳定(idiopathic detrusor instability,IDI)模型,6周后行充盈性膀胱测压及离体逼尿肌条实验.结果成功建立不同DI模型,DI-BOO发生率为75.9%,DI-SCI发生率100%,IDI发生率为21.3%,与正常对照组相比,DI-BOO,DI-SCI和IDI组离体逼尿肌条的自发性收缩频率及收缩幅度均明显增强(P＜0.05),而各模型组间相比差异无显著性(P＞0.05).结论 不同原因所致的逼尿肌不稳定都有着相似的逼尿肌自身的肌源性特性改变,逼尿肌组织自发性兴奋性增高在逼尿肌不稳定的发生中有着重要作用.     

经尿道等离子前列腺电切术联合间歇内分泌治疗晚期前列腺癌

目的 探讨经尿道等离子前列腺电切术(TUPKP)联合间歇内分泌治疗(IHT)在晚期前列腺癌并膀胱出口梗阻(BOO)治疗中的应用.方法 对26例诊断为晚期前列腺癌合并BOO的患者行姑息性TUPKP+IHT治疗.结果 本组26例患者手术均获得成功,较术前均有明显改善,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 姑息性TUPKP联合IHT治疗晚期前列腺癌伴BOO能提高患者生活质量,延长患者生存时间.     

外源性干细胞因子对逼尿肌活动低下大鼠Cajal间质细胞数及逼尿肌收缩力的影响

目的 探讨干细胞因子(stem cell factor,scF)对活动低下逼尿肌中Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)数及逼尿肌收缩力的影响.方法 将SD大鼠分为3组:对照组、逼尿肌活动低下(detrusor underactive,DU)组以及DU+ SCF组.采用ELISA检测血清SCF水平,免疫荧光组织化学法检测ICCs细胞数目,RT-PCR以及Western blot检测c-kit以及SCF的组织水平表达;体外肌条实验检测逼尿肌收缩能力.结果 活动低下逼尿肌组织中ICCs数显著减少(P＜0.05),SCF及c-kit表达显著降低(P＜0.05),逼尿肌收缩频率及收缩幅度显著下降(P＜0.05);外源性SCF可以显著增加活动低下逼尿肌组织中ICCs数(P＜0.05),增加SCF及c-kit的表达(P＜0.05),显著提升逼尿肌收缩幅度和收缩频率(P＜0.05).结论 外源性SCF可以影响活动低下逼尿肌组织中ICCs数,进而改变逼尿肌收缩能力.