促红细胞生成素预处理对肢体缺血再灌注损伤的影响

目的：观察促红细胞生成素预处理对骨骼肌缺血再灌注损伤的影响。 方法：实验于2004—08／2005—01在解放军第二五二医院中心实验室完成。①采用大鼠右后肢缺血再灌注模型，将30只实验大鼠随机分为3组，每组10只。假手术组：仅显露股血管鞘，不做缺血再灌注，经腹腔注射同体积生理盐水；对照组：经腹腔注射同体积生理盐水，持续缺血4h．再灌注1h。促红细胞生成素预处理组（预处理组）：经腹腔注射5000u／kg人重组促红细胞生成素，24h后持续缺血4h，再灌注1h。②测定各组血清磷酸激酶，乳酸脱氢酶丙二醛和腓肠肌^99Tc^m亚甲基二磷酸钠吸收量变化。③电镜观察腓肠肌超微结构变化。 结果：30只大鼠全部进入结果分析。①对照组和预处理组血清磷酸激酶[（121．627&;#177;18．112），（84．417&;#177;14．594）μkat／L]、乳酸脱氢酶[（20．065&;#177;4．676），（13．354&;#177;5．229）μkat/L]明显高于假手术组[（50．247&;#177;16．066），（7．732&;#177;1．256）μkat／L1（P〈0．05）；对照组和预处理组丙二醛[（10．36&;#177;2．65），（6．55．&;#177;2．19）nmol／L]及^99Tc^m亚甲基二磷酸钠吸收量[（16．69&;#177;3．14），（11．66&;#177;3．87）％／（g&;#183;min）]均明显高于假手术组[（3．54&;#177;1．89）nmol／L，（9．12&;#177;1．96）％／（g&;#183;min）（P〈0．05）]。②预处理组各指标与对照组相比显著降低（P〈0．05）。 结论：促红细胞生成素对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

电针治疗大鼠脑缺血再灌注期血清白细胞介素8水平的调节

目的：通过观察脑缺血后不同时间段白细胞介素8血清的表达及电针对其表达的调节，以探讨电针治疗缺血性脑损伤的可能作用。 方法：实验于2005—08／11在南方医科大学附属南方医院神经内科实验室内进行。取135只雄性清洁级SD大鼠随机数字法分成假手术组，缺血再灌注3，6，12，24h组。缺血再灌注3，6，12，24h＋电针组。每组15只。采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血1h后再灌注模型，于造模成功后电针缺血再灌注＋电针组大鼠的足三里、内关穴，频率2Hz，电压1．5V，连续渡30min／次。再利用夹心酶联免疫吸附法，检测每组白细胞介素8浓度；并对每组进行神经功能缺陷评分。 结果：实验过程中有2只动物死亡，133只动物进入结果分析。①缺血再灌注3h白细胞介素8表达开始增加，6h达高峰，12h开始下降，24h恢复正常；其中缺血再灌注3，6及12h组与假手术组比较差异有显著性意义[假手术组（73．56&;#177;8．27）μg／L，缺血再灌注3h（85．18&;#177;9．56）μg／L，6h（109．82&;#177;10．82）μg／L，12h（95．27&;#177;9．71）μg／L，24h（75．61&;#177;8．43）μg／L，P〈0．05]。②缺血再灌注3，6，12h＋电针组血清白细胞介素8与缺血再灌注相应时间点组比较。差异有显著性意义[缺血再灌注3h＋电针组（80．39&;#177;8．68）μg／L，缺血再灌注6h＋电针组（98．35&;#177;9．29）μg／L，缺血再灌注12h＋电针组（86．81&;#177;8．09）μg／L，P〈0．05]。③缺血再灌注3，6，12，24h＋电针组神经功能缺陷评分与相应时间点缺血再灌注组比较明显降低[缺血再灌注3，6，12，24h＋电针组分别为（2．85&;#177;0．38），（3．06&;#177;0．55），（2．98&;#177;0．46），（3．02&;#177;0．52）分；缺血再灌注3，6，12，24h组分别为（3．38&;#177;0．57），（3．86&;#177;0．43），（3．52&;#177;0．52），（3．56&;#177;0．62）分，P〈0．05]。 结论：电针治疗能降低大鼠脑缺血再灌注期血清白细胞介素8水平。     

缺血后处理对肺再灌注损伤中脂质过氧化反应的调整

目的：缺血后处理即在全面恢复再灌注前反复短暂多次预再灌、停灌，探讨缺血后处理对在体大鼠肺缺血再灌注损伤的脂质过氧化反应的影响。方法：实验于2004-05／06在汕头大学医学院附属肿瘤医院中心实验室完成。通过阻断左肺门建立大鼠在体左肺缺血再灌注模型，将24只健康雌性SD大鼠随机分为①假手术组8只：持续灌注105min。②缺血再灌注组8只：缺血45min，再灌注60min。③缺血后处理组8只：缺血45min后，短暂再灌注1min，缺血1min，反复5次，然后再全面恢复灌注60min。试验结束后处死动物，切取新鲜肺左叶组织制成100g／L组织匀浆，测定丙二醛含量用硫代巴比妥酸比色法，测定超氧化物歧化酶活性用黄嘌呤氧化酶法(羟胺法)。结果：3组24只动物均进入结果分析。①肺组织丙二醛含量测定结果：假手术组为(0.934&;#177;0.086)μmol／g，对照组为(1.230&;#177;0．169)μmol／g，缺血后处理组为(1.064&;#177;0．090)μmol／g，缺血后处理组与对照组相比明显降低(P&;lt;0．05)。②超氧化物歧化酶活性测定结果：假手术组为(2．838&;#177;0．509，)μkat/g，对照组为(1．183&;#177;0．222)μkat／g，缺血后处理组为(2．008&;#177;0．298)μkat／g，缺血后处理组与对照组相比显著升高(P&;lt;0．01)。结论：对照组与假手术组相比，肺组织经历45min缺血60min再灌注后丙二醛含量明显升高，抗自由基酶类超氧化物歧化酶活性显著下降，说明再灌注期肺组织脂质过氧化反应增强，抗氧化能力降低。缺血后处理组较对照组肺组织中脂质代谢产物丙二醛含量下降，抗自由基酶超氧化物歧化酶活性增加，表明缺血后处理可减轻在体大鼠肺缺血再灌注损伤的脂质过氧化反应而产生肺保护作用。     

黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注心肌超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的：分析黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注心肌过氧化损伤的保护作用。方法：实验于2005—02／12在承德医学院解剖学研究室完成，选择雄性Wistar大鼠40只，按随机数字表法分为5组，即黄芩茎叶总黄酮预处理0．05，0．1，0．2g／（kg&;#183;d）组、缺血再灌注组和假手术组，每组8只。术前分别给予黄芩茎叶总黄酮预处理0.05，0.1，0．2g／（kg&;#183;d）组大鼠黄芩茎叶总黄酮0．05，0．1，0．2g／（kg&;#183;d）灌胃，连用1周；缺血再灌注组和假手术组给予等量生理盐水，至手术前24h。除假手术组外，其余大鼠均麻醉开胸暴露心脏，穿线结扎冠状动脉缺血30min，再灌注1h，制备缺血再灌注模型。假手术组只穿线不结扎。将实验过程中不符合要求的动物剔除。实验结束后，摘取大鼠心脏，测定心肌组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果：实验过程中将不符合要求的动物剔除，并予以补足，进入结果分析40只大鼠。①各组大鼠心肌组织超氧化物歧化酶活性比较：缺血再灌注组大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶活性显著低于假手术组[（3．68&;#177;1．35，4，83&;#177;1．33）μkat／g（P〈0．01）]，黄芩茎叶总黄酮预处理0．05，0．1．0．2g／（kg&;#183;d）组均显著高于缺血再灌注组[（4．49&;#177;1．44，4．84&;#177;1．67，4．8]&;#177;1．56）μkat／g（P〈0．05&;#177;0．01）]。②各组大鼠心肌组织丙二醛含量比较：缺血再灌注组大鼠心肌组织中丙二醛含量显著高于假手术组[（6．77&;#177;4．38，3．86&;#177;1．76）nmol／g（P〈0．01）]，黄芩茎叶总黄酮预处理0.05，0．1，0．2g／（kg&;#183;d）组均显著低于缺血再灌注组[（2．73&;#177;1．99，3．81&;#177;2．10，2．82&;#177;2．29）nmol／g（P〈0.05-0．01）]。结论：黄芩茎叶总黄酮预处理能通过增强心肌抗氧化酶的活性，抵制脂质过氧化反应，减轻自由基损害，对缺血再灌注心肌产生保护作用。3种剂量的黄芩茎叶总黄酮对缺血再灌注心肌均有不同程度的保护作用，其中0．1g／（kg&;#183;d）剂量组效果较好。     

大鼠胰腺缺血再灌注损伤微循环改变的实验

目的：探讨胰腺缺血再灌注后微循环的改变与胰腺损伤的关系。方法：实验于2002—12／2004—01在徐州医学院神经生物学研究中心实验室，解放军第九十七医院实验科、徐州市心血管研究所实验室完成。24只大鼠随机分为假手术组，缺血再灌注1h组，缺血再灌注6h组，每组8只。测定血淀粉酶，脂肪酶了解胰腺外分泌功能；光镜、电镜观察胰腺组织结构改变；微循环显微镜检测胰腺微循环的血管直径、血流速度、血流状态；测定胰腺组织干／湿比，了解组织含水量的变化。结果：24只大鼠全部进入结果分析。①胰腺缺血再灌注后血清淀粉酶、脂肪酶含量：缺血再灌注1h组淀粉酶和脂肪酶含量高于假手术组[(26．67&;#177;9．99)μkat／L,(5．24&;#177;1．82)μkat／L,(14．53&;#177;3．98)μkat／L,(2．83&;#177;1．64)μkat／L，(t=2．60，349，P&;lt;0．05)]，缺血再灌注6h时明显高于假手术组[(41．59&;#177;10．95)μkat／L，(10．66&;#177;2．61)μkat／L，(t=7．35，7．54，P&;lt;0．01)]。淀粉酶、脂肪酶随着再灌注时间延长而增加。②胰腺缺血再灌注后形态学改变：缺血再灌注1h组光镜下呈现急性水肿性胰腺炎表现，缺血再灌注6h组损伤加重，出现出血、坏死。③胰腺缺血再灌注后微循环的改变：缺血再灌注1h组和缺血再灌注6h组的微动脉口径小于假手术组[(18&;#177;6)μm，(20&;#177;9)μm，(22&;#177;8)μm，(t=2．42—3．85，P&;lt;0．05)]。缺血再灌注1h组和缺血再灌注6h组的微静脉口径均较假手术组扩张[(30&;#177;8)μm，(35&;#177;15)μm，(25&;#177;10)μm，(t=2．42—3．85，P&;lt;0．05)]，缺血再灌注6h组较缺血再灌注1h组微静脉口径明显扩张(t=3．69，P&;lt;0．05)。缺血再灌注1h组与缺血再灌注6h组的血流速度均较假手术组减缓[(0．44&;#177;0．12)mm／s，(0．21&;#177;0．04)mm／s，(0．56&;#177;0．03)mm／s，(t=2．42—4．19．P&;lt;0．05—0．01)]，并且缺血再灌注6h组较缺血再灌注1h组血流速度显著减缓(t=5．19，P&;lt;0．01)。④胰腺再灌注后胰腺组织干湿比的改变：缺血再灌注1h组胰腺干湿比明显少于假手术组[(26．5&;#177;2．3)％，(30．1&;#177;2．1)％，(t=3．23，P&;lt;0．05)]，缺血再灌注6h组胰腺干湿显著减少[(20．4&;#177;2．2)％，(t=8．23，P&;lt;0．01)]。结论：胰腺缺血再灌注1h时即发生微循环障碍及组织损伤，再灌注6h微循环障碍进一步恶化，胰腺缺血再灌注后，胰腺组织损伤与微循环紊乱的发展呈现一致性。     

何首乌提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察何首乌提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注后超氧化物歧化酶活性、丙二醛及一氧化氮含量的影响，探讨其对脑损伤的保护作用。方法：实验于2003—04／05在山东大学医学院实验室完成。40只Wistar雄性大鼠随机分为4组：假手术组、缺血组、20mg／kg何首乌组和40mg／kg何首乌组，每组10只。制造人鼠火脑中动脉缺血再灌沌模型。20mg／kg何首乌组和40mg／kg何首乌组于缺血前30min及缺血后1h分别给予何首乌提取物20mg／kg、40mg／kg腹腔内注射。各组大鼠于再灌注后24h检测脑缺血组织超氧化物歧化酶活件、丙二醛和一氧化氮含量。结果：40只大鼠均进入结果分析。①超氧化物歧化酶活性：20mg／kg何首乌组、40mg／kg何首乌组明显高于缺血组[（85．1&;#177;10．2），（103．2&;#177;12、9），（62．8&;#177;8．7）NU／mg，P〈0．01]，高剂量组高于低剂量组（P〈0．05）。②丙二醛和一氧化氮含量：20mg／kg何首乌组、40mg／kg何首乌组明显低于缺血组[丙二醛含量：（6．58&;#177;0．62），（5．41&;#177;0．58），（9．24&;#177;0．88）μmol／g，P〈0．01；一氧化氮含量：（5183&;#177;0．77），（4．71&;#177;0．59），（7．65&;#177;0．86）mmol／g，P〈0．011，高剂量组高于低剂量组（P〈0．05）。结论：①何首乌提取物可抑制脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶活性的下降及丙二醛、一氧化氮含量的升高，表明何首乌提取物可以清除体内过多的氧自由基，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。②何首乌提取物的疗效与剂昔有关．高剂量的疗效明显好于低剂量．     

氯氮平对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察氯氮平对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用，并与尼莫地平进行阳性对照。 方法：实验于1999年在郑州大学医学院药理教研室实验室进行，取Wistar大鼠240只，单纯随机分成缺血再灌注组，氯氮平24，12，6mg／kg组，尼莫地平组和假手术组6组，每组40只。氯氮平24，12，6mg／kg组腹腔注射相应剂量的氯氮平，尼莫地平组腹腔注射0．2mg／kg尼莫地平，缺血再灌注组和假手术组腹腔注射等体积生理盐水，均为1次／d，连续7d。给药7d后除假手术组外其他5组大鼠栓塞法建立大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型。测定再灌注2h缺血侧脑组织含水量、丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性；流式细胞仪定量分析细胞凋亡率；Fura-2负载，以荧光分光光度计测定细胞内游离钙的变化。 结果：经补充后240只大鼠进入结果分析。①脑组织含水量：缺血再灌注组高于假手术组[（81．62&;#177;0．15）％，（75．81&;#177;0．23）％，P〈0．01]．其他4组均低于缺血再灌注组（P〈0．01）。②丙二醛含量：缺血再灌注组高于假手术组[（10．85&;#177;0．38），（4．07&;#177;0．63）μmol／g，P〈0．01]，其他4组均低于缺血再灌注组（P〈0．01）。③超氧化物歧化酶活性：缺血再灌注组低于假手术组[（82．47&;#177;10．73），（280．15&;#177;10．32）Nu／mg，P〈0．01]，其他4组均高于缺血再灌注组（P〈0．01）。④细胞内游离钙浓度：缺血再灌注组高于假手术组[（574．87&;#177;14．56），（215．76&;#177;10．84）nmol／L，P〈0．01]，其他4组均低于缺血再灌注组（P〈0．01）。⑤细胞凋亡率：假手术组为0，缺血再灌注组为28％，氯氮平6，12，24mg／kg组及尼莫地平组分别为19％，12％，5％，13％。 结论：①6-24mg／kg氯氮平可显著降低细胞内游离钙含量，抑制缺血再灌注诱导的神经细胞凋亡，提示氯氮平对缺血再灌注所致神经细胞损伤的保护作用可能与其钙拮抗以及抗脂质过氧化有关。②氯氮平的神经保护作用与尼莫地平相似。     

白藜芦醇苷对全脑缺血再灌注大鼠脑保护的剂量依赖性作用

目的：观察白藜芦醇苷注射液对大鼠全脑缺血再灌注损伤脑保护作用的剂量依赖性关系，并以己酮可可碱作阳性对照。方法：实验于2004-06在南方医科大学基础部药理教研室完成。选择SD大鼠132只，随机分6组：假手术组、模型组、白藜芦醇苷注射液7.5，15，30mg／kg组，己酮可可碱16．5mg／kg组，每组22只。各药物组均舌下静脉给药，1次／d，连续2d，假手术组和模型组给予生理盐水注射液5mL／kg。给药第3天，将各组大鼠腹腔注射麻醉，动脉夹结扎双侧颈总动脉，缺血1h后经舌下静脉再注射各剂量药物或生理盐水，继续缺血1h后解除动脉夹实施再灌注，缝合切口。假手术组除不结扎外，其余步骤同上。于再灌注24h时各组取12只测定脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量评估脂质过氧化和氧自由基水平，各组取10只大鼠测量脑组织含水量评估脑水肿情况。结果：132只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量：模型组脑组织超氧化物歧化酶活性明显低于假手术组[（1390.3&;#177;76.2），（1853．7&;#177;64．0） μkat／g]，丙二醛含量高于假手术组[（92．33&;#177;13．05），（65．76&;#177;8．56） μmol／g，P〈0．01）]，白藜芦醇苷注射液各剂量组均能明显升高脑组织中超氧化物歧化酶活性[（1620．3&;#177;68．2），（1793．7&;#177;99．4），（2023．8&;#177;89．2） μkat／g]，降低丙二醛含量[（87．4&;#177;4．33），（70．1&;#177;2．35），（66．3&;#177;2．81） μmoL／g，（P〈0．01）]，且呈剂量依赖趋势。②各组大鼠脑组织含水量：模型组大鼠大脑右半球含水量明显高于假手术组及己酮可可碱16．5mg／kg组、白藜芦醇苷注射液7．5，15，30mg／kg组[（79．32&;#177;0．65）％，（77.36&;#177;1.33）％，（78．69&;#177;0．64）％，（78．54&;#177;1．32）％，（78．12&;#177;1．29）％，（77．63&;#177;0．99）％，（P〈0．01）]。各给药组大鼠大脑右半球含水量亦较假手术组低，同时有呈剂量依赖性的趋势（P〈0．05～0．01）。结论：白藜芦醇苷注射液能显著减轻脑缺血再灌注损伤引起的氧自由基损害，减少过氧化脂质的形成，并且可以减轻脑水肿，从而改善脑组织微循环及缺血、缺氧，作用强度有剂量依赖关系。以白藜芦醇苷注射液30mg／kg组治疗效果最好。     

赤芍总苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护效果

目的：观察赤芍总苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用并分析可能的作用机制。 方法：实验于2005-11／2006-01在安徽医科大学基础医学院生理教研室与药理学教研室完成。健康Wistar大鼠100只，随机数字表法分成5组：假手术组，模型组，赤芍总苷3mg／kg组，赤芍总苷6mg／kg组，阳性药物组（灌胃灯盏花素），每组20只。赤芍总苷3mg／kg组、赤芍总苷6ms／ks组和阳性药物组分别灌胃相应的药物，给药容积为5mL／kg体质量，1次／d，连续6d。假手术组与模型组分别灌胃等量的生理盐水。应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，观察缺血2h再灌注24h后赤芍总苷对大鼠脑组织梗死面积（梗死百分比=梗死灶质量／右侧大脑半球质量&;#215;100%）、丙二醛含量及乳酸脱氢酶活性、Na^＋-K^＋-AT-Pase与Ca^2＋-ATPase活性的影响。 结果：实验大鼠100只均进入结果分析。①实验大鼠脑组织梗死面积百分比：赤芍总苷3mg／kg组、赤芍总苷6mg／kg组、阳性药物组与模型组相比均减少[模型组（27．4&;#177;3．3）％，赤芍总苷3ms／ks组（23．3&;#177;3．6）％，赤芍总苷6mg／kg组（18．2&;#177;5．3）％，阳性药物组（19．3&;#177;4．1）％，P＜0．05&;#177;0．01]。②实验大鼠脑组织中丙二醛和乳酸脱氢酶含量：模型组与假手术组相比丙二醛含量升高，乳酸脱氢酶活性降低，赤芍总苷3mg／kg组、赤芍总苷6mg／kg组、阳性药物组与模型组相比，可降低脑组织中的丙二醛含量，增高脑组织中乳酸脱氢酶活性[丙二醛含量：假手术组（2．11&;#177;0．32）μmol／g，模型组（7．43&;#177;1．24）μmol／g，赤芍总苷3mg／kg组（3．14&;#177;0.77）μmol/g，赤芍总苷6mg／ks组（2．54&;#177;1．08）μmol/g，阳性药物组（2．86&;#177;0．83）μmol／g；乳酸脱氢酶活性：假手术组（55．84&;#177;3．50）μkat／g，模型组（20．50&;#177;2．17）μkat／g，赤芍总苷3mg／kg组（28．0&;#177;5．83）μkat／g，赤芍总苷6mg／kg组（44．3&;#177;4．50）μkat／g，阳性药物组（34．01&;#177;5．17）μkat／g，P＜0．05～0．01。③实验大鼠脑组织中Na^＋-K^＋-ATPase与Ca^2＋-ATPase活性：模型组与假手术组相比均降低，赤芍总苷3mg／kg组、赤芍总苷6ms／ks组、阳性药物组与模型组相比均升高[Na^＋-K^＋-ATPase活性：假手术组（21．54&;#177;4．98）mkat／g，模型组（13．32&;#177;3．42）mkat／g，赤芍总苷3ms／ks组（16．74&;#177;2．76）mkat／g，赤芍总苷6mg／kg组（20．58&;#177;2．16）mkat／g，阳性药物组（18．12&;#177;4．98）mkat／g；Ca^2＋-ATPase活性：假手术组（15．00&;#177;2．40）mkat／g，模型组（7．32&;#177;1．44）mkat／g，赤芍总苷3mg／kg组（9．36&;#177;2．40）mkat/g，赤芍总苷6mg／kg组（13．26&;#177;1．98）mkat／g，阳性药物组（11．40&;#177;1．80）mkat／g，P＜0.05～0.01]。 结论：赤芍总苷可降低局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑梗死面积百分比，抑制脂质过氧化反应，改善梗死后脑组织的能量代谢。     

白藜芦醇甙对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

背景：脑缺血时大量的自由基生成，使脑内脂质过氧化作用加强，导致细胞及细胞屏障损害，神经元坏死或凋亡，引起和加重缺血脑组织水肿。目的：通过观察白藜芦醇甙对大鼠局灶性脑缺血后脑组织自由基、脂质过氧化物含量、脑含水量及病理形态学的影响，探讨其对脑缺血的保护作用。设计：随机对照实验。单位：重庆医科大学附属第二医院ICU和重庆医科大学附属儿童医院儿科医学研究所。材料：实验于2001—10／2002—07在重庆医科大学儿科医学研究所完成。将48只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为3组，每组16只。缺血前白藜芦醇甙处理组：缺血前30min，经颈外静脉注射6g／L白藜芦醇甙（12mg／kg）溶液。假手术组：大鼠仅在麻醉状态下分离右侧颈总动脉，不予阻断血流。缺血模型组：建立大鼠右侧大脑中动脉梗死模型。假手术组、缺血模型组与缺血前白藜芦醇甙处理组以同样方式、剂量静脉给予生理盐水。大鼠大脑中动脉阻塞后2h在麻醉状态下快速断头取脑。每组随机选取8只大鼠测定脑组织含水量，其余8只大鼠测定脑组织自由基及脂质过氧化物含量。方法：应用干-湿重法测脑组织含水量，以硫代巴比妥酸法检测丙二醛水平、黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶活性、化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶活性、化学比色法检测一氧化氮合酶活性，以比色法测定过氧化氢酶活性，并按Folin-酚试剂法标定蛋白含量，所有操作均严格按说明书进行。主要观察指标：①各组大鼠脑组织含水量。②各组大鼠脑组织中丙二醛含量，超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶及一氧化氮合酶活性。③各组大鼠脑组织病理学观察。结果：48只大鼠均进入结果分析。①缺血前白藜芦醇甙处理组脑组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性明显高于缺血模型组[（226．43&;#177;8．69），（193．37&;#177;11．14）NU／mg；（244．38&;#177;12．34），（211．71&;#177;16．50）μkat／g；（59．85&;#177;9．67），（35．51&;#177;7．67）μkat／g，（q=4．38～10．45，P〈0．01）]。②缺血前白藜芦醇甙处理组脑组织中丙二醛含量、脑含水量明显低于缺血模型组[（6．38&;#177;0．54），（8．63&;#177;0．78）μmol／g（78．72&;#177;0．43），（80.41&;#177;0．64），％，P〈0．011。③白藜芦醇甙有降低缺血脑组织中一氧化氮合酶活性的趋势，但与缺血模型组非常接近[（12．00&;#177;1．00），（12．84&;#177;1．17）μkat／g,P〉0．05]。④病理学组织检查显示，白藜芦醇甙能减轻缺血所导致的脑水肿。结论：白藜芦醇甙能减轻脂质过氧化反应，降低缺血脑组织中丙二醛含量。提高体内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性，抑制或减轻脑水肿形成，保护细胞膜功能，减轻缺血神经元功能损害，对局灶脑缺血性脑损伤具有明显的保护作用。