抗甲状腺药引起粒细胞缺乏症12例救治分析

甲状腺功能亢进症采用抗甲状腺药物 (ＡＴＤ)治疗 ,有的患者可引起白细胞减少 ,甚至出现粒细胞缺乏的严重毒副反应 ,危及病人生命。本文分析了我院 1995～ 2 0 0 0年因抗甲状腺药物引起粒细胞缺乏症而收住的 12例病人 ,现就其临床表现、抢救措施分析讨论如下。1　临床资料1 1　诊断标准　 (1)初诊时确诊甲亢 (Ｇｒａｖｅｓ病 )且有明确的抗甲状腺药物服用史。 (2 )外周血粒细胞绝对值 <0 5×10 9/Ｌ。 (3)除外其它原因所致的粒细胞缺乏症。 (4 )周围血无明显血红蛋白、血小板减少 ,且短期随访血象足以除外再生障碍性贫血。1 2　一般情况　…     

抗甲状腺制剂引起粒细胞缺乏症(附3例报告)

抗甲状腺制剂(他巴唑、甲亢平、甲基硫氧嘧啶、丙基硫氧嘧啶等)为治疗弥漫性毒性甲状腺肿(Grave′s病)的常用药物。该类药物引起粒细胞减少症并不少见,而致粒细胞缺乏症(≤1,000/立方毫米)则较为罕见,其发生率为0.02～0.05%。粒细胞缺乏症是一种严重的治疗并发症,病死率为     

甲硫米唑致粒细胞缺乏症合并感染四例临床分析

抗甲状腺药物是甲状腺功能亢进症尤其是G raves病的基础治疗[1]。粒细胞缺乏症是抗甲状腺药物的罕见并发症,服用丙基硫氧嘧啶和甲硫咪唑的发生率分别为0.37%、0.35%,但却是最危险的并发症[2],可突然或爆发发生,并可在免疫功能正常的患者发生严重的感染,所以必须引起临床医生的高度重视。以下对我院收治的甲硫咪唑致粒细胞缺乏症住院患者4例临床特点进行分析,以期对临床有所启迪。对象与方法1.对象:2001年8月至2005年8月我院收治的G raves病甲硫咪唑致粒细胞缺乏症住院患者4例。甲硫米唑药物致粒细胞缺乏症的诊断符合以下标准:中性粒细胞绝…     

全环境保护治疗急性粒细胞缺乏症40例临床观察

目的观察抗甲状腺药物治疗及急性白血病化疗后急性粒细胞缺乏症的全环境保护治疗时感染发生率及死亡率。方法随机分为两组,分为观察组及对照组各20例,观察组为全环境保护治疗。结果观察组感染的发生率为8%,而对照组感染的发生率为90%。两组比较有显著性差异(P<0.05)。观察组死亡率为5%,而对照组死亡率为30%。结论全环境保护治疗抗甲状腺药物治疗及急性白血病化疗后急性粒细胞缺乏症感染的发生率明显降低,死亡率较低,是有效的治疗方法。     

粒细胞集落刺激因子治疗抗甲状腺药物致粒细胞缺乏症36例疗效分析

<正>长期服用抗甲状腺药物(antithyroid drugs,ATDs)治疗是甲状腺功能亢进症(简称甲亢)的主要治疗方法。目前国内常用的ATDs药物为甲硫咪唑和丙硫氧嘧啶(propythiouracil,PTU)。ATDs治疗最严重的副反应是粒细胞缺乏症,发生率0.2%~0.3%~([1])。一旦发生感染,病死率可高达70%~90%~([2])。针对粒细胞缺乏,最有效的治疗方法是使用粒细胞集落刺激因子(granulocyte clonystimulating factor,G-CSF)。本研究回顾分析了G-CSF     

他巴唑致粒细胞缺乏症6例临床分析

甲状腺功能亢进合并粒细胞缺乏症是抗甲状腺药物治疗中最严重的副作用，其发生率约为0.1％～0.5％，极易引起感染、脓毒血症、休克，甚至诱发甲亢危象而危及生命，是甲亢致死的主要原因之一。我院2001～2005年，收治他巴唑致粒细胞缺乏症患者6例，现就其临床表现及抢救措施分析如下。     

咖啡酸片治疗Graves病患者抗甲状腺药物所致粒细胞减少症的疗效观察

Graves病是临床上常见的疾病,在应用甲巯咪唑、丙基硫氧嘧啶等抗甲状腺药物治疗甲状腺功能亢进症(甲亢)的过程中,部分患者可引起粒细胞减少,严重者可导致粒细胞缺乏,甚至危及生命.我们采用咖啡酸片治疗抗甲状腺药物所致的粒细胞减少症,取得了很好的临床疗效.现报道如下.     

非化疗药物致粒细胞缺乏症的临床特点及治疗分析

目的 :探讨非化疗药物致粒细胞缺乏症 (粒缺 )的临床特点 ,治疗及转归。方法 :回顾性分析 4 0例非放、化疗所致粒缺的临床资料。结果 :粒缺多发生在服用抗甲状腺药物和解热镇痛药物之后 ,应用粒细胞集落刺激因子 (G CSF)和粒 单核细胞集落刺激因子 (GM CSF)治疗粒缺可明显缩短粒细胞恢复正常的时间 ,使用亚胺培南 西司他丁 (泰能 )组体温恢复正常的时间较非泰能组明显缩短。结论 :病原学检查在粒缺治疗中有重要的指导意义。高效广谱的抗生素联合G CSF和/或GM CSF对粒缺的治疗是非常有效的。糖皮质激素治疗对粒缺的恢复似乎无明显效应。     

他巴坐引起粒细胞缺乏和全血细胞减少5例报告

抗甲状腺机能亢进药物可以引起粒细胞缺乏症(粒缺)。我院见到5例他巴坐引起的粒缺,其中2例呈全血细胞减少,后者国内尚未见报道,现结合文献报告如下。一.诊断标准:中性粒细胞≤0.5×10~9/L 时为粒缺,若伴有贫血(Hb 女<105g/L,男<120g/L)及血小板减少(两次以上结果均<100×10~9/L),能除外其他原因者,为全血细胞减少。     

抗甲状腺功能亢进药物致粒细胞缺乏症31例临床特点及诊治体会

目的:了解抗甲状腺功能亢进(甲亢)药物引起的粒细胞缺乏症的临床特点及骨髓细胞学特征,总结其诊治经验。方法:回顾性分析31例抗甲亢药物所致粒细胞缺乏症患者的临床资料。结果:ATD引起的粒细胞缺乏常发生于用药后1~4个月内,多数患者表现为发热、咽痛、寒战、咳嗽。确诊后,均立即停用ATD,给予抗感染、重组人粒细胞集落刺激因子(rh-GSF)、对症支持治疗,其中1例患者因脓毒血症合并感染性休克死亡;2例自动出院;其余28例患者治疗后中性粒细胞恢复至正常水平。11例行骨髓细胞学检查,根据患者骨髓细胞学增殖细胞与非增殖细胞比例,将患者分为成熟障碍型及再生障碍型,再生障碍型患者较成熟障碍型患者恢复时间更长,所需的rh-GSF使用量更大。结论:ATD所致的粒细胞缺乏患者绝大部分经抗感染及rh-GSF治疗后,病情可完全恢复;但再生障碍型患者可能对rh-GSF敏感性不如成熟障碍型。     

一例甲巯咪唑相关性椎管内血管炎经131I治疗后病情迅速进展

人工合成抗甲状腺药物(antithyroid drugs, ATD)用于治疗甲状腺功能亢进(甲亢)已有70多年的历史。抗甲状腺药物是一种被称为硫酰胺的分子, 通过干扰甲状腺过氧化物酶介导的甲状腺球蛋白中酪氨酸残基的碘化来抑制甲状腺激素的合成发挥作用。这类药物也被认为具有免疫抑制作用, 促进甲亢的缓解。甲巯咪唑(MMI)和丙基硫氧嘧啶(propylthiouracil, PTU)是治疗Graves病(GD)最常用的ATD, 其中ATD治疗能使大约60%的患者病情缓解[1]。ATD的不良反应多种多样, 包括白细胞减少和粒细胞缺乏症、肝功能损害、药物性皮疹、抗中性粒细胞胞浆抗体(antineutrophil cytoplasmic antibody, ANCA)阳性血管炎以及再生障碍性贫血等。GD患者ATD相关性血管炎的临床表现极为多样而且罕见, 因为小血管炎症可能影响任何器官。肾脏、肺和皮肤是最常受到疾病影响的器官[1]。此外, 关节痛、滑膜炎、移行性多关节炎、肌炎、巩膜炎、胸膜炎、鼻/口腔黏膜糜烂、心包炎、面瘫和肝炎均有报道[2]。据报道[3]1例GD患者经MMI治疗后发展为中枢神经系统...     

层流病房治疗甲状腺功能亢进症继发急性粒细胞缺乏症的观察

目的观察层流病房全环境保护治疗甲状腺功能亢进症（简称＂甲亢＂）继发急性粒细胞缺乏症的感染发生率及疗效。方法分为治疗组10例入住层流病房全环境保护治疗,对照组20例常规治疗。结果治疗组感染的发生率为10%,而对照组感染的发生率为70%。两组比较有显著性差异（P〈0.05）。治疗组急性粒细胞缺乏症治愈率为90%,而对照组急性粒细胞缺乏症治愈率为78%。结论层流病房全环境保护治疗甲亢继发急性粒细胞缺乏症的感染发生率明显降低,治愈率较高,是安全、理想、有效的治疗方法。     

抗甲状腺药物致粒细胞缺乏症6例临床分析

目的探讨抗甲状腺药物致粒细胞缺乏症(粒缺)的临床特点。方法回顾性分析1994-01~2004-05北京中日友好医院收治的6例抗甲状腺药物致粒缺患者的临床资料。结果6例粒缺患者均为女性,年龄17~65岁,其中5例由他巴唑所致,1例丙基硫氧嘧啶所致,5例在服药后2个月内发生粒缺,1例在半年后发生。临床表现为突发高热咽痛。5例治愈,粒细胞在停药后2周内恢复,1例死亡。结论粒缺为严重的不良反应,不可预测,在甲亢患者开始药物治疗的2个月内,应高度警惕粒缺的发生。     

Graves病患者血清粒细胞集落刺激因子水平检测

用ELISA法测定正常人、Graves病粒细胞正常者及因抗甲状腺药物(ATD)治疗所致粒细胞减少者血清粒细胞集落刺激因子(G-CSF)水平，结果提示ATD致粒细胞减少并不是G-CSF缺少所致。     

左旋咪唑引起急性粒细胞缺乏症4例报告

用左旋咪唑治疗免疫性疾病收到了良好效果,但对其副作用报道较少.本文报道4例左旋咪唑所致的急性粒细胞缺乏症,临床资料见附表.讨论左旋咪唑为一种广谱驱虫药,1971年Rcnoux 等偶尔发现它具有免疫激发作用,其副作用出现率达15～20%,常见为胃肠道反应、皮疹、流感样综合征、口腔溃疡等.Parkinson 等(1977)报道可引起严重的致死性或非致死性粒细胞缺乏症.钱泽鉴等(1979)报告100例长期使用左旋咪唑的患者2例发生粒细胞减少,Clora 报告23例因左旋咪唑所致粒细胞减少患者中有3例死亡,而此3例均曾长期大量应用皮质激素.两年来我们应用左旋咪唑治疗 CAA 及 ITP80余例,4例发生急性粒细胞缺乏症.本文4例内服左旋咪唑后并发急性粒细     

药物引起血细胞减少症诊断和治疗的经验教训

药物可引起各种血细胞减少,分别叙述如下.1 药物所致再生障碍性贫血(简称再障)药物所引起的血细胞减少中以再障最为严重,虽然其发病率远低于药物引起的粒细胞缺乏症(粒缺)或血小板减少性紫瘢.可能发生再障的药物很多,根据WHO 药物监护中心报告257例药物性再障中,60%发生于以下几种药物:保泰松、羟基保泰松、氯霉素、消炎痛、甲氧苄氨嘧啶、磺胺甲基异恶唑、苯妥英钠、     

中性粒细胞减少症的分类和意义

用磷~(82)对各型中性粒细胞减少症病人进行研究之后,根据中性粒细胞的动态情况,作了如下生理学分类: 一、生成减少 1.药物引起 2.放射线作用 3.遗传性中性粒细胞减少症① Kostmann常染色体隐性遗传② Glasslen常染色体显性遗传 4.de Vaal网状组织发育不全 5.无丙球蛋白血症和丙球蛋白缺乏症 6.慢性发育不全性中性粒细胞减少症 7.周期性中性粒细胞减少症 8.可能由于缺乏一种血浆因子引起的家族性     

GD药物引起粒细胞减少与等位基因的关系

采用多聚酶链式反应-序列特异引物(pcr-ssp)方法检测65例GD病人抗甲状腺药物引起粒细胞减少(1)组,65例GD病人并发粒细胞减少(2)组,65例非GD病人粒细胞减少(3)组,65例正常参照人群(4)组的HLA-DRB1*08032 DRB1*1501的等位基因频率.结果 1(1)组HLA-DRB1*08032 DRB1*1501的基因频率高于(2)组(P＜0.05).2(1)组HLA-DRB1*08032 DRB1*1501的基因频率明显高于(3)组(4)组,(P＜0.01).3(2)组HLA-DRB1*08032DRB1*1501的基因频率高于(4)组(P＜0.05).结论GD病人应用抗甲状腺药物引起粒细胞减少与HLA-DRB1*08032DRB1*1501等位基因频率增加有关.     

急性白血病粒细胞缺乏症患者医院感染的临床特征及影响因素研究

目的:研究急性白血病粒细胞缺乏症患者医院感染的临床特征及影响因素,为临床预防及治疗医院感染提供依据。方法:回顾性分析2015-05-2018-05我院住院的594例急性白血病粒细胞缺乏症患者的临床资料,包括性别、年龄、白血病类型、治疗阶段、粒细胞绝对值(ANC)、粒细胞缺乏时间、医院感染、感染部位、平均住院时间、平均感染天数、接受放化疗、是否获得完全缓解、病原学、药物敏感性和耐药性等,采用单因素χ~2检验和多因素二分类Logistic回归模型对医院感染相关影响因素进行分析。结果:急性白血病粒细胞缺乏症患者医院感染率为68.86%,常见的部位为上呼吸道(22.29%)、肺(16.07%)和血流(14.66%);急性白血病在初始诱导期及复发难治期感染率较高,分别为79.29%和84.48%。临床共分离出134株病原菌,其中革兰阴性菌99株,占73.88%;革兰阳性菌15株,占11.19%;真菌20株,占14.93%。单因素分析发现,年龄、白血病类型、ANC、粒细胞缺乏时间、是否获得完全缓解、住院时间均与医院感染相关(P0.05);多因素分析表明,白血病类型、ANC、粒细胞缺乏时间、是否获得完全缓解及住院天数是医院感染的独立影响因素(P0.05)。结论:急性白血病粒细胞缺乏症患者易发生医院感染,ANC0.2×10~9/L,粒细胞缺乏时间大于7 d以及未获得完全缓解的患者感染率更高,应早期采取干预措施,通过药敏情况合理选择抗菌药物,以降低医院感染发生率及病死率。     

瘦组织是甲状腺疾病治疗中左旋甲状腺素用量的主要决定因素

左旋甲状腺素(L-T4)是甲状腺疾病的常用药物，多用于纠正各种原因引起的甲状腺激素缺乏症，以及甲状腺癌或甲状腺结节患者抑制促甲状腺素(TSH)。临床观察发现，服用L-T4的患者，在药物剂量上存在着个体差异，除了患者当时的甲状腺功能和其他有关的生理病理状态(如妊娠等)外，还与患者的年龄、性别、体型等有关，其中体重，特别是瘦组织(lean body mass)含量是老年人甲状腺激素每日需要量的主要决定因素。