大鼠自体肝移植中暂时性门体分流对肝功能和能量代谢的影响

目的 比较暂时性门体分流和阻断对大鼠肝脏冷缺血再灌注后肝功能和能量代谢的影响,为临床上减轻移植肝冷缺血再灌注损伤选取手术方式提供参考.方法 将大鼠分为正常组、分流组和阻断组3组,制作门颈静脉转流下大鼠肝脏冷缺血再灌注模型,观察大鼠的一般情况及术后1 、6 、24 h,3 及7 d肝功能和能量代谢变化.结果 (1)术后1 、6 、24 h,3 及7 d各时点,阻断组大鼠血清ALT(除术后第7 天)及AST值均明显高于分流组(P<0.05).(2)术后除第7天外的其他时相点阻断组线粒体呼吸控制率(RCR)和磷氧化(P/O)均显著低于分流组,恢复正常时间阻断组也晚于分流组.(3)分流组于术后各相应时相点肝细胞ATP含量均高于阻断组,并且恢复正常也比阻断组较早.结论 无肝期门体分流处理能够改善能量代谢,提高缺血再灌注后肝脏的抗损伤能力.     

肝门阻断同时门静脉分流对大鼠肝脏功能影响的研究

目的采用大鼠暂时性肝门阻断模型,分别监测门静脉分流和阻断后大鼠缺血再灌注后肝脏功能的变化,为临床上选取手术方式以减轻肝缺血再灌注损伤提供参考。方法将大鼠分为假手术组、实验组和对照组3组,制作门静脉转流下大鼠肝脏缺血再灌注模型,观察大鼠的一般情况及术后1、6、24h及3、7d肝脏的形态功能变化。结果①实验组术中大鼠胃肠及脾脏无淤血,术后大鼠恢复时间较短,而对照组大鼠可见脾脏明显淤血,术后大鼠精神差,恢复时间延长。②术后1、6、24h及3、7d,实验组大鼠血清ALT及AST值均明显低于对照组(P<0.05)。③实验组在各时相点肝组织损伤均较对照组轻。结论肝门阻断时门体分流处理能够改善肝功能,提高缺血再灌注后肝脏的抗损伤能力。     

暂时性门体分流对大鼠冷缺血再灌注肝脏功能的保护作用

目的 比较门静脉分流和阻断对大鼠冷缺血再灌注后肝脏的影响,为临床上减轻移植肝冷缺血再灌注损伤选取手术方式提供参考。方法 将大鼠分为正常组、分流组和阻断组3组,制作门颈静脉转流下大鼠肝脏冷缺血再灌注模型,观察大鼠的一般情况及术后1 h、6 h、24 h、3 d及7 d肝脏的形态功能变化。结果 ①分流组术中大鼠门静脉系统无淤血,复流后肝脏色泽很快恢复,术后大鼠约2 h后可站立,24 h后能自由饮食及活动;而阻断组大鼠阻断门静脉一段时间后可见脾脏明显淤血,术后大鼠精神差,恢复时间延长。术中及术后一般情况分流组大鼠均明显好于阻断组。②术后1 h、6h、24h、3 d及7d各时点,阻断组大鼠血清ALT(除术后第7天)及AST值均明显高于分流组(P<0.05)。③分流组大鼠术后1 h及6 h部分肝细胞变性坏死,肝脏组织内炎症细胞浸润,肝小叶结构基本完整,术后24h肝脏组织病理损伤好转,至术后3d基本恢复正常。阻断组大鼠术后1 h及6 h可见广泛肝细胞变性坏死,部分肝小叶组织结构破坏,术后24 h起肝脏组织病理损伤逐渐好转,至术后7 d基本恢复正常。结论 无肝期门体分流处理可以避免门静脉阻断引起的胃肠、脾脏淤血,在更大程度上保持冷缺血再灌注后肝脏组织结构和功能的完整性。     

大鼠肝缺血/再灌注损伤时心肌组织能量代谢的变化

目的:探讨大鼠肝缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusioninjury,I/RI)过程中心肌能量代谢的变化及其机制。方法:选健康雄性Wistar大鼠48只,建立肝脏缺血/再灌注动物模型,每组8只,共分6组。测肝组织LDH及心肌组织LDH、CPK、ATP酶活性。结果:在肝缺血/再灌注过程中,肝组织LDH在缺血组升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);随着再灌注时间的延长,LDH活性逐渐降低,I/R2h组与I/R1h组、I/R4h组与I/R2h组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。心肌组织LDH缺血组、I/R组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),I/R1h组升高与I/R组比较差异有统计学意义(P<0.05),I/R4h组与I/R1h组比较差异有统计学意义(P<0.05)。心肌组织CPK在缺血组、I/R组、I/R1h组虽有波动,但无统计学意义(P>0.05);随着再灌注时间延长开始下降,I/R2h组与I/R1h组、I/R4h组与I/R2h组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。心肌组织匀浆Na+-K+ATP酶和Ca2+ATP酶在I组、I/R组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);I/R2h组降低,与I/R组比较差异有统计学意义(P<0.05);Na+K+ATP酶I/R4h组降低,与I/R1h组比较差异有统计学意义(P<0.05),与I/R2h组比较差异无统计学意义(P>0.05);而Ca2+ATP酶在I/R4h组降低,与I/R1h组、I/R2h组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结     

川芎嗪预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤能量代谢的保护作用

目的探讨川芎嗪预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(IRI)后肝脏能量代谢的影响。方法将120只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、实验组和对照组3组,实验组和对照组制作70%大鼠肝脏IRI模型,实验组大鼠在IRI前3d,每日腹腔注射川芎嗪注射液2mL,各组大鼠分别于术后1h、6h、24h、72h取肝组织观察组织形态学变化,检测肝细胞线粒体呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)和肝组织三磷酸腺苷(ATP)含量变化。结果①术后各个相应时相点实验组肝组织病理损伤均较对照组轻;②术后1h、6h、24h对照组肝细胞线粒体RCR及P/O均低于实验组(P均<0.05),72h均恢复正常(P>0.05);③实验组术后各相应时相点肝细胞ATP含量均高于对照组(P<0.05),并且恢复正常也比对照组较早。结论川芎嗪预处理能够改善肝脏能量代谢,提高缺血再灌注后肝脏的抗损伤能力。     

缬沙坦对缺血再灌注损伤大鼠心肌能量代谢的影响

目的 研究缬沙坦对大鼠心肌缺血再灌注能量代谢方面的作用及其作用机制。 方法 将50只雄性SD大鼠随机等分为5组：假手术组(0.9%氯化钠溶液2ml/d)、I/R组(0.9%氯化钠溶液2ml/d)、缬沙坦组(缬沙坦30mg·kg-1·d-1)、缬沙坦+L-NAME组(缬沙坦30mg·kg-1·d-1、L-NAME15mg/kg)、L-NAME组（L-NAME15mg/kg）。每日清晨灌喂,2周后制作大鼠在体心肌缺血再灌注模型。L-NAME于缺血前15min尾静脉注射。再灌注结束后测定大鼠心肌组织中NOS含量、ATP含量及ATP酶活性,并在电镜下检测大鼠心肌组织超微结构的变化。结果 缬沙坦组与I/R组比较,NOS含量、ATP含量及ATP酶活性差异有显著统计学意义（P<0.01）,心肌超微结构异常改变显著减轻;缬沙坦+L-NAME组与缬沙坦组比较,NOS含量、ATP含量及ATP酶活性差异有显著统计学意义（P<0.01）;与I/R组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;单独应用L-NAME组对NOS含量、ATP含量及ATP酶活性基本无影响（P>0.05）。结论 缬沙坦可以明显改善大鼠缺血再灌注损伤心肌的能量代谢,其与清除氧自由基,减轻钙超载等途径有关,一氧化氮合酶(NOS)-NO途径可能是其途径之一。     

不同冷保存时间对大鼠移植肝脏能量代谢的影响

目的 探讨移植肝能量改变与再灌注损伤的关系以及早期肝功能恢复的机制.方法 供肝分别于4℃UW液冷保存30 min、6、12 h,"二袖套法"建立大鼠原位肝移植模型,分别于术后12、24 h、3、5、7 d处死大鼠,测定血清ALT、AST、肝组织SOD、ATP酶和ATP含量,并观察肝脏病理改变.结果 各组大鼠术后12 h ALT、AST明显升高(P＜0.01),SOD、ATP酶活性和ATP含量降低(P＜0.01);术后3 d ALT、AST显著降低(P＜0.05),SOD、ATP酶和ATP含量逐渐升高(P＜0.05).肝脏病理改变逐渐减轻.结论 移植肝冷保存/再灌注早期SOD、ATP酶和ATP含量下降,细胞能量匮乏,导致肝功能损伤.冷保存时间的延长,再灌注后肝脏损伤加重.随着肝脏SOD水平的升高,氧自由基的清除,ATP酶和ATP含量升高,保证细胞能量供给,从而恢复正常的细胞功能.     

缺血预处理对缺血再灌注大鼠肝脏的保护作用

目的 观察缺血预处理（ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＩＰＣ）对缺血再灌注的大鼠肝脏的保护作用。方法 建立大鼠肝脏缺血再灌注（ｉｓｃｈｅｍｉａ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ,Ｉ／Ｒ）损伤模型,选取肝脏损伤时的典型指标：血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、乳酶脱氢酶（ＬＤＨ）,肝组织中丙二醛（ＭＤＡ）、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、组织中中性粒细胞（ＭＮｓ）浸润量等,比较缺血     

促红细胞生成素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护性作用

目的：研究促红细胞生成素（EPO）缺血后给药对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并对其机制进行初步探讨.方法：以左冠状动脉前降支穿线结扎法制备SD大鼠心肌缺血模型,松开结扎线造成再灌注.将大鼠随机分成假手术（SHAM）组、缺血再灌注（IR）组、促红细胞生成素（EPO）组和促红细胞生成素＋磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/Akt途径的高选择性阻断剂LY294002（EPO＋LY）组.观察心电图Ⅱ导联心律失常发生情况;电镜观察心肌细胞超微结构;以TUNEL法检测细胞凋亡;RT-PCR测定bc1-2,bax及caspase3 mRNA含量.结果：EPO组心肌细胞超微结构损伤较轻,细胞凋亡减少,再灌注心律失常发生率降低,bax及caspase-3mR-NA降低,bcl-2mRNA增高.结论：EPO对大鼠心肌缺血再灌注损伤具保护作用,LY294002可以减弱EPO的作用,其作用机制与抑制心肌细胞的凋亡作用有关,PI3K/Akt通路参与了其信号转导.     

大鼠肝缺血再灌注损伤时卵巢机能代谢指标的变化及其意义

目的探讨大鼠肝缺血再灌注(I/R)损伤过程中卵巢组织能量代谢的变化及可能的发生机制.方法健康雌性Wistar大鼠48只随机分为对照组、缺血30 min组(Ⅰ组)及缺血30 min再灌注即刻组、2 h、4 h、6 h组(I/R及I/R 2、4、6 h组),每组8只,检测各组卵巢组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及丙二醛(MDA)、乳酸(LD)的含量,采用放射免疫法检测血清中雌二醇、孕酮含量.结果肝I/R损伤中,I/R、I/R 2 h组卵巢组织MPO的活性明显低于I、I/R 6 h组,差异有统计学意义(P＜0.05),I/R、I/R 2 h组卵巢组织中MDA及血清雌二醇、孕酮含量与I/R 4 h、I/R 6 h组比较差异有统计学意义(P＜0.05),卵巢组织中MPO与MDA呈正相关(r=0.814,P＜0.05),I/R、I/R 2 h组LDH活性明显高于对照组、I组,差异有统计学意义(P＜0.05),I/R 2、4、6 h组卵巢组织中LD的含量明显高于I/R组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论肝I/R损伤初期卵巢分泌雌、孕激素代偿性升高可能对机体产生一定保护作用,但随着再灌注时间的延长仍可引起卵巢组织明显的能量代谢障碍.肝I/R损伤过程中,卵巢组织中MPO介导的氧化应激反应可能参与了卵巢组织损伤的发生.     

肝内门-体分流在大鼠肝缺血/再灌注损伤中的作用

目的探讨肝内门-体分流（IPSS）在大鼠肝缺St／再灌注（I／R）损伤中的作用和机制。方法健康雄性SD大鼠12只，作右侧颈动脉、颈静脉插管，开腹后，经回结肠静脉作门静脉插管，分别用以输血、输液、给药、留样、检测等。随机分为2组（每组6只）。假手术组（对照组）：术中只分离肝周围韧带，不作肝门阻断及再灌注。I／R组：进行45min的部分肝门阻断及60min的再灌注。待I／R组再灌注60min后，2组于相同时点经门静脉输注D-山梨醇（10mmol／L，0．2ml／min），同时取颈动脉、门静脉、肝静脉血各1ml待测山梨醇浓度。电磁血流量计测定门静脉血流量（PVF）、肝动脉血流量（HAF）。根据颈动脉、门静脉、肝静脉的山梨醇浓度及PVF、HAF，计算肝山梨醇摄取率、功能性肝血流量（FHBF）和肝内门-体分流量（IHSF）。结果与对照组相比，I／R组肝山梨醇摄取率和FHBF减少，IHSF增加（P〈0．01）。结论肝I／R过程中，IPSS开放、FHBF减少可能与再灌注损伤有关。     

黄芪甲甙对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察黄芪活性成分黄芪甲甙对大鼠在体肺缺血再灌注损伤( I/ R) 的保护作用。方法 建立大鼠在体肺缺血再灌注模型,SD大鼠30只随机分成假手术组(A组) 、缺血再灌注组( I/R组) 和黄芪甲甙组（B组）。缺血45 min,再灌2 h 后, 处死大鼠,摘取左肺,测肺组织湿干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO ) 活性及丙二醛(MDA) 的含量,并进行肺组织病理学检查。结果 肺组织W/D、MDA含量及M PO活性变化：I/R组各项指标均明显高于A组,差异有显著性（P<0.01）;B组各项指标均较A组高（P<0.05）,但均低于I/R组,差异有显著性（ P<0.05）;HE染色显示B组肺瘀血、肺灶性出血、肺泡间隔的改变比I/R组减轻。结论 黄芪甲甙对于实验性大鼠的在体缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。