牙体机械损伤后牙本质牙髓组织MMP-2和MMP-9表达变化

目的 研究牙体机械损伤后牙本质牙髓组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的变化.方法 以离体第三磨牙(n=30)制作牙体机械损伤的牙本质牙髓复合体体外培养模型(模型组).分别于培养后第3、7、14天收集样本,免疫组化染色、Real-time PCR和Western blotting检测MMP-2和MMP-9在培养后不同时间点的表达.以无牙体损伤的牙本质牙髓复合体培养的离体第三磨牙(n=30)作为对照组.结果 免疫组化染色发现,MMP-2和MMP-9在对照组成牙本质细胞呈阳性表达,在牙髓细胞则呈阴性表达;在模型组,成牙本质细胞和牙髓细胞MMP-2和MMP-9均呈阳性表达.图像分析显示,模型组培养后各时间点MMP-2和MMP-9表达均显著高于对照组(P<0.05);且模型组培养第3天MMP-2和MMP-9表达均显著高于培养第7和第14天(P<0.05).Real-time PCR检测表明,模型组培养后第3天的MMP-2和MMP-9 mRNA表达显著高于培养后第7和第14天(P<0.05).Western blotting检测发现,模型组培养后各时间点均有MMP-2和MMP-9蛋白表达,以培养后第3天时较为明显.结论 在牙体损伤的牙本质牙髓复合体培养过程中,MMP-2和MMP-9表达呈现先增加后减弱,与基质降解和合成的时间相对应.     

人牙髓中基质金属蛋白酶-9受正畸力作用影响的初步分析

目的:采用免疫组织化学方法,研究接受正畸力作用影响的人牙髓中基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9的表达.方法:选取接受正畸治疗的患者10名,于正畸治疗前确定应拔除的正畸牙,对其一侧选用常规正畸加力,另一侧健康同名牙不施加任何正畸力,作为同源对照,加力1d后至7d内拔除该正畸牙,各20颗.共40颗,分为加力组和对照组;选取临床诊断有牙髓炎症且无保留价值的第3磨牙20例.分为炎症组;对标本进行处理后制成切片,采用SP法,对其中MMP-9的表达进行图像分析和半定量分析.结果:对照组、加力组和炎症组牙髓均可见MMP-9的表达;在接受正畸力的牙髓组织,成牙本质细胞和牙髓成纤维细胞可见MMP-9表达.加力组牙髓中MMP-9为表达增强,并且两者表达强于同源对照正常的牙髓,但弱于炎症牙髓,3组差异具有统计学意义(P<0.05).结论:MMP-9在人牙髓中主要表达于成牙本质细胞和牙髓成纤维细胞的胞质中;生理条件下MMP-9的水平较低,在接受正畸治疗时,由于受正畸力影响,牙髓处于应激状态,MMP-9表达增强,应引起口腔医师的高度重视.     

MMP-2、MMP-9及TIMP-1在多囊卵巢综合征病人种植窗口期内膜的表达及其临床意义

目的 检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)在多囊卵巢综合征(PCOS)病人种植窗口期子宫内膜组织中的表达情况,并探讨其临床意义。 方法 选择接受促排卵后治疗的PCOS病人(PCOS组)12例和因男方因素不孕且月经正常前来就诊病人(对照组)15例,检测2组排卵后第7天子宫内膜组织中MMP-9、MMP-2和TIMP-1蛋白表达情况,利用病理图像分析技术,对实验结果进行半定量分析。 结果 MMP-9、MMP-2和TIMP-1在2组子宫内膜组织中均呈阳性表达,在间质细胞和腺上皮细胞的细胞质内均有棕黄色颗粒物沉着,以腺上皮表达为主。PCOS组子宫内膜腺上皮MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达均明显低于对照组(P < 0.01),子宫内膜间质MMP-9表达亦低于对照组(P < 0.05)。 结论 MMP-9、MMP-2和TIMP-1在PCOS组病人的种植窗口期子宫内膜中的表达水平较低,这可能是导致PCOS病人采用促排卵治疗后妊娠率低、流产率高的原因之一。     

不同粘结条件下健康成人牙本质中MMP-2和MMP-9表达水平及其意义

目的：探讨不同粘结条件下健康成人牙本质中基质金属蛋白酶2（MMP-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达水平,为临床应用基质金属蛋白酶（MMPs）抑制剂提高粘结效果提供依据。方法：收集20颗成人新鲜离体磨牙,液氮冷却条件下将其研磨为牙本质粉;模拟口内条件,对牙本质分别进行自酸蚀粘结（Single Bond Universal）和全酸蚀粘结（35%磷酸凝胶+Adpter Single Bond 2）处理,以不进行任何处理的牙本质作为阴性对照组,10%磷酸溶液（自酸蚀粘结）或10%磷酸溶液+35%磷酸凝胶处理的脱矿牙本质粉（全酸蚀粘结）处理的牙本质作为阳性对照组,只进行Single Bond Universal （自酸蚀粘结）处理和35%磷酸凝胶+Adpter Single Bone2（全酸蚀粘结）处理的牙本质作为空白对照组;在粘结过程中分别使用MMPs抑制剂氯己定（CHX）和米诺环素（MI）预处理,作为CHX预处理组和MI预处理组;采用10%次氯酸钠进行牙本质老化,作为老化组,并在老化组基础上加入CHX和MI作为CHX预处理老化组和MI预处理老化组。采用明胶酶谱法进行聚丙烯酰胺凝胶电泳,孵育染色脱色后,采用凝胶图像分析系统分析条带,计算各组牙本质中MMP-2和MMP-9表达水平。结果：在自酸蚀粘结条件下,与空白对照组比较,CHX预处理组牙本质中MMP-2和MMP-9表达水平降低（P<0.05）,MI预处理组牙本质中MMP-2和MMP-9表达水平降低（P<0.05）;与空白老化对照组比较,CHX预处理老化组牙本质中MMP-2和MMP-9表达水平降低（P<0.05）,MI预处理老化组牙本质中MMP-2和MMP-9表达水平降低（P<0.05）。在全酸蚀粘结条件下,与空白对照组比较,CHX预处理组和MI预处理组牙本质中MMP-2表达水平降低（P<0.05）;与空白老化对照组比较,CHX预处理老化组与MI预处理老化组牙本质中MMP-2表达水平降低（P<0.05）。结论：在牙本质粘结过程中,CHX和MI能够通过降低MMP-2和MMP-9表达水平减缓酶解反应,从而增强粘结强度。     

大鼠皮肤MMP-2，MMP-9表达与损伤时间相关性的实验研究

目的:探讨创伤皮肤组织基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase-s,MMPs)-2、9的表达与损伤时间的相关性,为损伤时间推断提供实验依据.方法:建立大鼠皮肤切创模型,应用免疫组织化学技术、图像分析技术检测不同损伤时间大鼠皮肤组织生前及死后MMP-2与MMP-9表达.结果:生前伤组大鼠损伤后皮肤组织内MMP-2与MMP-9在损伤区及损伤区周围皮肤组织中表达明显高于正常埘照组(P<0.05).死后伤组皮肤组织中MMP-2与MMP-9表达与正常对照组比较无明显差异(P>0.05).生前伤组中MMP-2在损伤后0.5 h可见在中性粒细胞中阳性表达,随时间进展表达逐渐增强,并可见在少量血管内皮细胞中阳性表达.12 h后明显增多,3 d达到高峰,维持到第5 d后在炎细胞中表达显著减少,而在成纤维细胞,血管内皮细胞中表达增加,维持在一个相对稳定的水平,12～14 d恢复正常.MMP-9在损伤后1 h可见在中性粒细胞中阳性表达,随时间进展表达逐渐增强,12 h后明显增多,3 d达到高峰,维持到第5 d,5 d后在炎细胞中表达显著减少,而在成纤维细胞,血管内皮细胞中表达增加,维持在一个相对稳定的水平,12～14 d恢复正常.结论:皮肤损伤组织MMP-2与MMP-9表达具有规律性且有良好的时间相关性,可望成为法医学损伤时间推断的指标.     

缬沙坦对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织MMP-2和MMP-9表达的影响

目的:通过观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(Angiotensin receptor blocker,ARB)对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织中基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响,探讨ARB的脑保护机制.方法:将Wistar雄性大鼠32只随机分为高血压组和正常血压组.前组采用狭窄肾动脉方法建立肾性高血压大鼠模型,再随机分为高血压缺血再灌注组(Hypertension ischemie reperfusion,HIR)和HIR缬沙坦组(G),分别采用生理盐水和缬沙坦12mg/kg进行灌胃治疗4周;正常血压组分为假手术组(N)和缺血再灌注组(Isehemic reperfusion,IR),分别行假手术和缺血再灌注处理.采用大脑中动脉线栓法造成大脑缺血再灌注模型,缺血时间为2h,再灌注22h.采用免疫组织化学技术检测脑组织 MMP-2 和 MMP-9 的表达,用图象分析仪测定灰度值.结果:与N组比较,IR组MMP-2、MMP-9灰度值明显增高(P<001);与IR组比较,HIR组 MMP-2、MMP-9 灰度值增高(P<0.05);与HIR组比较,G组 MMP-2、MMP-9 灰度值减少(P<0.01).结论:高血压加重缺血再灌注后脑组织 MMP-2 和 MMP-9 的表达;ARB能明显抑制脑组织 MMP-2 和 MMP-9 的表达.     

CTGF-siRNA 转染对血管平滑肌细胞MMP-2、 MMP-9表达的影响

目的 通过特异性下调结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF) 的表达,观察其对大鼠血管平滑肌细胞中金属蛋白-2(MMP-2)、金属蛋白-9(MMP-9) 表达的影响.方法 培养大鼠血管平滑肌细胞,免疫组化方法对细胞进行鉴定,用脂质体法将以CTGF 第483 号编码区为起始设计的小片段干扰核糖核酸(CTGF483-siRNA) 对细胞进行转染,Western blot 法检测细胞中结缔组织生长因子(CTGF)、MMP-2、MMP-9 的表达.结果 经免疫组化鉴定,细胞特异性染色呈阳性反应.转染组的CTGF 表达明显降低,MMP-2、MMP-9 的表达也受到抑制(P<0.05).结论 大鼠血管平滑肌细胞中下调CTGF 的表达,可以抑制VSMC 中MMP-2、MMP-9 的表达,延缓动脉粥样硬化的发展过程,有望成为颈动脉粥样硬化性缺血性脑血管病的预防和治疗新靶点.     

MMP-9在大鼠动脉损伤后表达的研究

目的 观察基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在大鼠动脉损伤后不同时间的表达,探讨MMP-9在大鼠动脉损伤后发挥的作用.方法采用大鼠胸主动脉损伤模型,应用免疫组织化学（IHC）染色及图像分析方法,对MMP-9在动脉损伤后不同时间点的含量变化进行分析.结果MMP-9在球囊损伤组大鼠动脉内膜及中膜呈强阳性表达.动脉损伤后第1天表达开始增加,第10天达到最高峰,第28天仍有少量表达.结论MMP-9在动脉球囊损伤术后合成、分泌增多,在早期再狭窄形成过程中发挥其降解Ⅳ型基底膜胶原的作用,在再狭窄早期平滑肌细胞的迁移与增殖中起重要作用.     

高糖环境及雷帕霉素干预对肾小球足细胞Ⅳ型胶原和MMP-9表达的影响

目的 探讨高糖培养环境及雷帕霉素干预对肾小球足细胞Ⅳ型胶原和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响.方法 体外培养的小鼠肾小球足细胞分为空白对照组、高渗对照组、高糖组和高糖+雷帕霉素干预组.Real-time PCR和Western blotting检测各组肾小球足细胞Ⅳ型胶原α3链(COL4A3)、α5链(COL4A5)mRNA及MMP-9 mRNA和蛋白的表达;ELISA法检测细胞培养上清液中Ⅳ型胶原的含量.结果 与对照组比较,高糖组足细胞COL4A3、COL4A5 mRNA表达及培养上清液中Ⅳ型胶原含量均升高(P<0.05),而足细胞MMP-9 mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05).与高糖组比较,雷帕霉素干预组足细胞COL4A3、COL4A5 mRNA表达及培养上清液中Ⅳ型胶原含量均降低(P<0.05),足细胞MMP-9 mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05).结论 雷帕霉素对高糖环境中足细胞Ⅳ型胶原和MMP-9表达异常具有逆转作用.     

IL-17对破骨细胞中MMP-9表达水平的影响及其意义

目的: 探讨白细胞介素17(IL-17)对破骨细胞中基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达水平的影响,为研究IL-17在正畸力致牙根吸收过程中的作用提供依据。方法: 培养小鼠单核/巨噬系细胞RAW264.7,将细胞分为实验组和对照组,实验组细胞培养液中加入梯度浓度0.1、1.0、10.0和100.0μg·L^-1IL-17,作为0.1、1.0、10.0和100.0μg·L^-1IL-17组,对照组细胞培养液中不加入IL-17。对各组RAW264.7细胞进行破骨细胞诱导,诱导第5天时采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定破骨细胞诱导成功。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测破骨细胞诱导第5天时各组RAW264.7细胞培养液中MMP-9表达水平;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测破骨细胞诱导第5天时各组RAW264.7细胞培养液中MMP-9mRNA表达水平。结果: TRAP染色,RAW264.7细胞诱导第5天时可见TRAP染色阳性细胞,体积大,多核(细胞核≥3个)。ELISA和PT-PCR法检测,经破骨细胞诱导第5天时,与对照组比较,1.0、10.0和100.0μg·L^-1IL-17组RAW264.7细胞培养液中MMP-9和MMP-9mRNA表达水平升高(P<0.05);与1.0μg·L^-1IL-17组比较;10.0和100.0μg·L^-1IL-17组RAW264.7细胞培养液中MMP-9和MMP-9mRNA表达水平升高(P<0.05);与10.0μg·L^-1IL-17组比较,100μg·L^-1IL-17组RAW264.7细胞培养液中MMP-9和MMP-9mRNA表达水平升高(P<0.05)。结论: IL-17可以促进破骨细胞中MMP-9表达,且其促进作用随着IL-17浓度的升高而增强。     

生存素及基质金属蛋白酶-9对胎盘发育的调节

目的 研究生存素及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)对胎盘发育的调节作用.方法 采用荧光实时定量多聚酶链式反应方法检测正常早期妊娠绒毛组织(20例)、中期妊娠胎盘组织(15例)及晚期妊娠胎盘组织(20例)中生存素及MMP-9 mRNA的表达.结果 正常妊娠早、中、晚期胎盘组织生存素mRNA及MMP-9 mRNA表达随孕周...     

MMP-2和MMP-9在食管鳞状细胞癌患者癌组织中的表达及其意义

目的: 探讨食管鳞状细胞癌患者癌组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达,分析二者的关联性。方法: 选取食管鳞状细胞癌手术离体标本100例,取癌组织和对应的癌旁正常组织,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测MMP-2和MMP-9 mRNA表达,采用Western blotting法检测MMP-2和MMP-9蛋白表达;采用Pearson相关分析法分析癌组织中MMP-2和MMP-9 mRNA表达的相关性。结果: 食管鳞状细胞癌组织和癌旁正常组织中MMP-2 mRNA阳性表达率分别为89.0%(89/100)和76.0%(76/100),两者比较差异有统计学意义(χ²=5.853,P=0.016);食管鳞状细胞癌组织和癌旁正常组织中MMP-9 mRNA阳性表达率分别为48.0%(48/100)和16.0%(16/100),两者比较差异有统计学意义(χ²=23.529,P=0.000)。MMP-2 mRNA阳性表达率与食管鳞状细胞癌的浸润深度有关联(χ²=4.971,P=0.026),与淋巴结转移无关联(χ²=2.127,P=0.145);MMP-9 mRNA阳性表达率与食管鳞状细胞癌的浸润深度有关联(χ²＝4.421,P=0.035),与淋巴结转移无关联(χ²=0.617,P=0.432)。MMP-2 mRNA与MMP-9 mRNA在食管鳞状细胞癌组织中的阳性表达率呈正相关关系(r=0.274,P=0.006)。结论: MMP-2和MMP-9可能参与了食管鳞状细胞癌的发生发展,但在食管鳞状细胞癌淋巴结转移方面可能不发挥关键作用。     

氨肽酶N在乳腺癌中的表达及与MMP-2、MMP-9 的相关性研究

目的 研究氨肽酶N(aminopeptidase N,APN)在乳腺癌中的表达及临床意义,并观察其与基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的关系.方法 收集河北省人民医院病理科2011年7月至2012年9月乳腺癌石蜡标本60例,癌旁正常乳腺组织石蜡标本20例,及患者的临床病理资料.采用免疫组织化学SP法检测APN在80例标本中的表达,并分析APN表达与乳腺癌患者临床病理特征之间的关系.检测MMP-2、MMP-9在乳腺癌组织中的表达,及与APN表达的相关性.结果 APN在乳腺癌中的阳性表达率36.7％ (22/60)明显高于癌旁正常乳腺组织0％(0/20)(x2=10.115,P=0.001).APN在乳腺癌中的表达与肿瘤病理类型有关(P =0.035),多表达于浸润性导管癌;与患者绝经状况、肿瘤大小、临床分期、组织学分级、淋巴结转移状态、ER、PR、Her-2等无关(P＞0.05).乳腺癌组织APN的表达与MMP-2、MMP-9的表达无相关性(P＞0.05).结论 APN在乳腺癌中的表达高于正常乳腺组织,但APN在乳腺癌中侵袭转移的机制有待进一步深入研究.     

大鼠脑出血后MMP-2和MMP-9的动态表达及七叶皂苷钠对其表达的影响

目的观察大鼠脑出血（ICH）后基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9蛋白动态表达及其与血肿周围脑组织含水量的关系,以及观察七叶皂苷钠对MMP-2、MMP-9表达的影响。方法Wistar大鼠250只随机分为4组：正常对照组10只、假手术组80只、ICH组80只和七叶皂苷钠治疗组80只,于制模后6、12、24、48、72、120h、7d和15d 8个时间点,测定各组血肿周围脑组织含水量、MMP-2和MMP-9的蛋白表达。结果治疗组神经功能缺失较ICH组明显改善（P〈0.05）;6-120h治疗组血肿周围脑组织含水量较ICH组明显减少（P〈0.05）;ICH后MMP-2蛋白表达在6h达到高峰,12h时下降,与正常对照组相比,MMP-2蛋白表达具有统计学意义（P〈0.01）;治疗组MMP-2蛋白表达在各时间点较ICH组明显减少（P〈0.01）;ICH后MMP-9蛋白表达在6h开始上升,24-48达高峰,72h时下降,与正常对照相比,具有统计学意义（P〈0.01）,其表达水平与血肿周围脑组织含水量呈正相关（r=0.949,P〈0.05）;治疗组MMP-9蛋白表达在各时间点ICH组明显减少（P〈0.01）。结论大鼠ICH后MMP-2、MMP-9蛋白的表达是ICH后早、中期脑水肿形成主要因素,七叶皂苷钠能降低MMP-2、MMP-9蛋白表达和脑组织含水量,对ICH具有保护作用。     

阻断ERK信号通路降低大鼠脑创伤后MMP-9的表达及减轻脑水肿

目的 观察并探讨阻断ERK通路激活对SD大鼠脑创伤后基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达变化及脑水肿形成的影响及意义。方法 取健康成年雄性SD大鼠90只,随机分为：对照组：只在颅骨上做一直径约为4 mm的骨窗,不作脑创伤;脑创伤组：制作改进式Feeney’s创伤性脑损伤模型;ERK抑制组：脑创伤前15 min股静脉注射ERK抑制剂（SCH772984,500 μg/kg）,每组30只/组大鼠。制作改进式Feeney’s 脑创伤模型后,分别在脑创伤后2 h、2 d时断头取脑,Evans Blue法测定血脑屏障通透性变化,干湿比重法测定脑组织含水量,RT-PCR法和Western blotting法检测各组大鼠脑组织ERK磷酸化的水平及MMP-9 mRNA及蛋白的表达水平。结果（1）与对照组比较,脑创伤组大鼠脑组织中ERK的磷酸化水平在伤后2 h和2 d均出现明显上升（P<0.01）,MMP-9mRNA和蛋白的表达在脑创伤后2 d时表达也出现显著增高（均P<0.01）;与脑创伤组比较,ERK抑制组大鼠脑组织中ERK的磷酸化水平在各时间点均明显下降（P<0.01）,MMP-9 mRNA和蛋白在伤后2 d的过表达水平也较脑创伤组出现明显降低（均P<0.01）;（2）脑创伤组大鼠的血脑屏障通透性较对照组在伤后出现显著升高（P<0.05）,ERK抑制组大鼠的血脑屏障通透性则较脑创伤组出现明显降低（P<0.05）;脑创伤组大鼠的脑含水量在伤后在2 d时出现显著增加（P<0.01）,ERK抑制组大鼠的脑含水量则较脑创伤组有明显降低（P<0.01）。结论 阻断ERK通路过度的活化可显著降低大鼠脑创伤后MMP-9高表达,减轻大鼠血脑屏障破坏及创伤性脑水肿,提示ERK信号通路在脑创伤后的过度活化可通过调节MMP-9的表达在创伤性脑水肿中发挥重要作用。     

c-erbB-2、MMP-2、MMP-9表达水平与乳腺癌恶性程度的相关性

目的探讨c—erbB-2、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）-2、MMP-9表达水平与乳腺癌恶性程度间的相关性。方法采用免疫组化染色法测定乳腺癌患者c-erbB-2、MMP-2、MMP-9的表达水平，结合临床资料进行相关性分析研究。结果MMP-2、MMP-9的表达水平与乳腺癌临床分期之间存在一定的相关性（P〈0．05），其中MMP-2的表达水平与乳腺癌的局部侵袭存在显著的相关性（P〈0．01），MMP-9的表达水平与乳腺癌的淋巴结转移存在显著的相关性（P〈0．01）；c—erbB-2的表达水平与乳腺癌组织的雌、孕激素受体表达水平之间存在显著的相关性（P〈0．01）。结论MMP-2、MMP-9与乳腺癌的局部侵袭和远处转移的发生、发展关系密切，既可以用于评价乳腺癌的恶性程度又可以用作乳腺癌治疗的靶点。     

卡维地洛对大鼠颈动脉损伤后MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的：观察卡维地洛（CAR）对大鼠颈动脉损伤血管组织MMP-9、TIMP-1表达的影响,探讨卡维地洛防治再狭窄的机制。方法：雄性Wistar大鼠90只,随机分为假手术组、损伤组和CAR组,后两组行颈动脉球囊损伤术。三组均于术后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d处死大鼠。光镜下观察血管损伤后内膜增生情况,用免疫组化和RT-PCR法检测MMP-9、TIMP-1在各组术后不同时间点的表达情况。结果：与损伤组比较,术后14 d CAR组内膜面积、内膜与中膜面积比值显著减少,管腔面积显著扩大（P〈0.05）;与损伤组比较,CAR组术后3-14d MMP-9表达显著减少（P〈0.05）,而TIMP-1表达无显著变化。结论：卡维地洛有效抑制大鼠颈动脉损伤后MMP-9表达,抑制了VSMCs迁移、增殖,改善了细胞外基质的合成与降解平衡,从而减轻再狭窄。     

人子宫颈癌组织中MMP-26、MMP-9和TIMP-4的表达及其意义

目的：检测人子宫颈癌组织中基质金属蛋白酶-26 (MMP-26)、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及基质金属蛋白酶组织抑制因子-4（TIMP-4）的表达,探讨其与临床病理特征的关系。方法：应用免疫组织化学SP法检测10例正常子宫颈组织、6例宫颈原位癌和79例宫颈浸润癌组织中MMP-26、MMP-9及TIMP-4的表达。结果：MMP-26在宫颈原位癌和浸润性癌中阳性表达率分别为83.33%和82.28%,较正常子宫颈组织中表达明显增强（P<0.05）;MMP-26表达与子宫颈癌的肌层浸润深度和淋巴结转移有密切关联（P<0.05）,随着子宫颈癌浸润深度的增加,MMP-26阳性表达增强;淋巴结转移组MMP-26蛋白阳性表达率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。MMP-9在宫颈浸润癌组织中阳性率为68.35%,MMP-9表达与子宫颈癌病理分级有密切关联,其在Ⅲ级子宫颈癌组织中的表达明显高于Ⅰ和Ⅱ级（P<0.05）。TIMP-4在正常子宫颈、原位癌及浸润性癌组织中的表达呈下降趋势,但差异无显著性（P>0.05）;TIMP-4的表达与子宫颈癌的临床分期有密切关联,其在早期癌中的表达高于晚期癌（P<0.05）。MMP-26与TIMP-4在子宫颈癌组织中的表达呈负相关关系（r_s=－0.259,P<0.05）;MMP-26与MMP-9蛋白在子宫颈癌组织中的表达无相关性（r_s=0.140,P>0.05）。结论：MMP-26和MMP-9在宫颈癌组织中高表达,促进其侵袭和转移;TIMP-4在子宫颈癌组织中的表达下降,提示三者联合应用有望成为一项判断子宫颈癌预后的指标。     

脑疏宁对颅脑创伤后大鼠血脑屏障通透性及MMP-9表达的影响

目的观察中药脑疏宁对创伤性脑损伤(TBI)大鼠血脑屏障(BBB)通透性及脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达的影响,探讨中药保护血脑屏障的作用机理.方法按Feeney自由落体撞击法造成TBI模型,采用免疫组织化学技术观察大鼠脑组织MMP-9表达.结果模型组创伤后24h BBB破坏,脑组织含水量增加,病灶区MMP-9蛋白表达增高,脑疏宁组BBB通透性、脑组织含水量及MMP-9表达较模型组降低(P＜0.01).结论颅脑损伤后MMP-9表达增高,促使BBB破坏,导致血管源性脑水肿.中药脑疏宁可以保护BBB,降低脑组织含水量,其作用可能与抑制MMP-9在损伤脑组织中的表达有关.