姜黄素对砷致大鼠睾丸生精细胞凋亡的拮抗作用

目的研究姜黄素对砷致大鼠睾丸生殖细胞凋亡的拮抗作用。方法将50只健康清洁级Wistar雄性大鼠随机分为5组,分别为对照(双蒸水)组和亚砷酸钠(100 mg/L)染毒组及低、中、高剂量姜黄素(100 mg/L亚砷酸钠+25、50、100mg/kg姜黄素)干预组,每组10只。亚砷酸钠采用自由饮用方式进行染毒;姜黄素采用经口灌胃方式染毒,每周3次,连续8周。测量生精小管平均直径;测定大鼠血清睾酮浓度及睾丸生精细胞凋亡指数。结果与对照组比较,亚砷酸钠染毒组大鼠血清睾酮的水平降低,生精小管直径缩小,而睾丸生精细胞凋亡指数升高,差异有统计学意义(P0.01)。与亚砷酸钠染毒组比较,中、高剂量姜黄素干预组大鼠血清睾酮的水平升高,生精小管直径增大,而睾丸生精细胞凋亡指数下降,差异均有统计学意义(P0.05)。且随着姜黄素染毒剂量的升高,大鼠血清睾酮水平和生精小管直径均呈上升趋势,而睾丸生精细胞凋亡指数呈下降趋势。结论姜黄素对砷致大鼠睾丸生殖细胞凋亡具有拮抗作用。     

黄芪甲苷的急性毒性和致突变性研究

目的 了解黄芪甲苷纯品的急性毒性和致突变性.方法 小鼠急性经口毒性试验和3项致突变试验(Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验和小鼠精子畸形试验),均按国家标准方法进行.结果 黄芪甲苷纯品对雌、雄性小鼠的急性经口最大耐受剂量(MTD)均大于15 g/kg.bw;3项致突变试验结果均为阴性.结论 黄芪甲苷对小鼠的经口急性毒性属无毒级,对鼠伤寒沙门氏菌组氨酸缺陷型菌株以及小鼠体细胞和雄性生殖细胞无致突变作用.     

气态甲醛致小鼠微核作用的实验研究

目的：探讨气态甲醛对细胞遗传物质可能产生的损伤作用。方法：选用SPF级昆明种纯系雄性小鼠作为研究对象，用不同剂量气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒处理72h，于染毒结束后24h观察骨髓嗜多染红细胞微核形成率，于首次染毒后第15d观察睾丸细胞的微核率。结果：气态甲醛能诱导小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率和早期精细胞微核率增加，均呈现一定的剂量—反应关系。表现出显著的遗传毒性（P〈0．01）和生殖毒性（P〈0．05；P〈0．01）。结论：气态甲醛对小鼠体细胞和生殖细胞的染色体具有明显的损伤作用。     

锰对雄性小鼠生殖毒性的研究

采用一组试验方法研究了硫酸锰对雄性小鼠生殖系统的影响。实验结果表明，硫酸锰能引起早期精细胞和骨髓嗜多染红细胞微核发生率增加，精子数量减少，活动精子率下降，精子畸形率增高，精子尾部低渗肿胀率下降，血清睾酮含量下降，ＬＨ升高。本研究提示硫酸锰对哺乳动物雄性生殖细胞和体细胞有遗传损伤效应，对小鼠精子有毒性作用，并对血中性激素有影响．     

亚慢性饮水砷暴露对发育期大鼠学习记忆与运动能力的影响

目的探讨亚慢性饮水砷暴露对大鼠神经发育行为的影响及砷致大鼠脑病理形态的改变。方法初断乳SD大鼠(雌雄各半)40只,按体重随机分为四组,每组10只,以亚砷酸钠LD_(50)的1/40、1/20、1/4确定大鼠染毒剂量依次为1、2、10mg/kg,大鼠经自由饮水染砷12周,对照组(0 mg/kg)正常饮水。染砷结束时对大鼠进行Morris水迷宫实验、平衡木实验、悬挂实验;以光镜观察小脑神经元、胶质细胞的病理变化;以电镜观察大脑皮质细胞内结构。结果定位航行实验发现,第2天开始,与0 mg/kg组大鼠相比,2、10 mg/kg染砷组大鼠逃避潜伏期时间延长(P0.05);第3天开始,10 mg/kg染砷组大鼠比1 mg/kg染砷组逃避潜伏期时间增加(P0.05);空间搜索结果显示,与0 mg/kg组大鼠比较,10 mg/kg组大鼠记忆能力下降(P0.05);运动能力测试结果显示,2、10 mg/kg组大鼠平衡能力与前肢悬挂能力均有所下降(P0.05)。光镜下发现染砷大鼠小脑神经元坏死、胶质细胞增生。电镜下发现染砷组大鼠大脑皮质神经元内部存在不同程度损伤。结论亚慢性饮水砷暴露损伤大鼠的学习记忆与运动能力。     

阿胶铁口服液毒理学安全性评价

[目的]对阿胶铁口服液的饮用安全性进行食品安全性毒理学评价和研究. [方法]根据<食品安全性毒性评价程序>进行小鼠经口急性毒性试验、Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验. [结果]阿胶铁口服液小鼠经口LD5021.5 g/kg.bw,属无毒级;鼠伤寒沙门菌/哺乳动物微粒体酶试验、骨髓微核试验及小鼠精子畸变试验表明该样品无致突变作用,对雄性生殖细胞无遗传毒性. [结论]阿胶铁口服液属无毒级物质,对体细胞无致诱变及突变作用.     

三氧化二砷致突变实验研究

本实验以As_2O_3为代表,研究了无机砷致突变的剂量—反应关系。进行了砷对小鼠骨髓细胞染色体畸变,骨髓多染红细胞微核率实验,及砷对人外周血淋巴细胞SCE频率和UDS效应实验。结果表明:5mg/kg(100mg/L)不引起UDS效应的显著改变;0.04～0.4mg/L虽可引起SCE频率增高,但均未超过对照组的2倍;0.5mg/kg以上可引起小鼠骨髓细胞染色体畸变率和骨髓多染红细胞微核率显著升高;As_2O_3致突变的阈剂量为0.5mg/kg。     

甲醛对小鼠睾丸各阶段生殖细胞致突性的研究

目的　观察甲醛 (Formaldehyde)对小鼠睾丸各阶段生殖细胞的致突毒性。　方法　选用雄性昆明小鼠 ,采用腹腔注射染毒 ,染毒的甲醛剂量分别 0 .2 0、2 .0 0、2 0 .0 0 mg/ kg· bw。每天 1次 ,连续 5 d。第 6 d和 15 d分别处死动物进行 SCE和微核试验 ,判断生殖细胞的致突毒性。　结果　甲醛的中、高剂量组早期精细胞微核率显著升高 (P<0 .0 5 ) ;同时精原细胞 CE交换率也显著升高 (P<0 .0 5 )     

砷对大鼠生精细胞半胱氨酸天冬氨酸酶-3表达及血清中黄体生成素浓度的影响

目的研究亚慢性砷中毒对大鼠睾丸生精细胞半胱氨酸天冬氨酸酶-3(caspase-3)表达及血清黄体生成素(LH)的影响。方法将40只健康成年清洁级SD雄性大鼠随机分为4组,分别为对照组(蒸馏水)组和0.4、2、10 mg/kg亚砷酸钠染毒组,每组10只,采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒14周。测定大鼠血清LH浓度及生精细胞caspase-3阳性率。结果与对照组比较,各剂量亚砷酸钠染毒组大鼠生精细胞caspase-3阳性率均较高,2、10 mg/kg亚砷酸钠染毒组大鼠血清LH浓度均较低,差异有统计学意义(P0.01,P0.05);且随着亚砷酸钠暴露剂量的升高,大鼠生精细胞caspase-3阳性率呈上升趋势,血清LH浓度呈下降趋势。结论砷暴露导致的生精细胞caspase-3表达增加可能是其雄性生殖毒性效应的机制之一。     

甲醛对雄性小鼠生殖细胞遗传物质的影响及其机制

目的 研究甲醛对各阶段生殖细胞遗传物质的损伤及其机制。方法 选用雄性昆明种小鼠为研究对象，甲醛染毒剂量分别为0.2,2,20mg/kg。采用腹腔注射染毒5d，第6天处死一批小鼠，余下的小鼠于第14天处死。观察不同阶段生殖细胞遗传物质的损伤和生物材料中脂质过氧化物丙二醛（MDA）、铜和锌的变化。结果 甲醛能诱发早期精细胞微核率和精原细胞SCE频率显著升高；甲醛高剂量组能使小鼠睾丸组织中MDA含量明显程式高，Cu和Zn的含量显著降低。结论 甲醛能诱发小鼠生殖细胞遗传物质的损伤，睾丸组织脂质过氧化损伤；脂质过氧化作用可能是甲醛致遗传物质损伤的机制之一。